Инсипидарный синдром при Иценко-Кушинга: болезнь или синдром????
⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 - Болезнь связывают с черепно-мозговой или психической травмой, инфекционными болезнями, особенно нейроинфекциями (энцефалит, менингит, арахноэнцефалит), интоксикациями, опухолью гипофиза, моя пацинтка отрицает наличие данных заболеваний - Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях, понижение либидо и потенции, моя пациентка не жалуется не жалуется не на один из симптомов - При болезни Иценко-Кушинга для больных характерно матронизм, гирсутизм, гипертрихоз, остеопороз, стрии кожи, гиперпигментация, чего у больной нет - При осмотре отмечается избирательная локализация жира на лице (лицо лунообразное, багрово-красное), груди, животе, шее, над VII шейным позвонком («климактерический горбик») в сочетании с тонкими конечностями,у моей пациентки идет ожирение по абдоминальному типу -Больший процент составляют больные в возрасте 20—40 лет, а у моей пациентки симптомы проявились в 41 год - При болезни Иценко—Кушинга вследствие избытка глюкокортикоидов часто нарушается обмен углеводов. Угнетая утилизацию глюкозы на периферии и повышая глюконеогенез, глюкокортикоиды способствуют развитию гипергликемии. Так называемый стероидный диабет имеет, как правило, благоприятное течение, редко осложняется кетоацидозом; для компенсации углеводного обмена достаточно назначения соответствующей диеты и пероральных сахароснижающих препаратов. Несмотря на гипергликемию, уровень инсулина в сыворотке крови также повышен. Снижение чувствительности к инсулину,а у моей пациентки при пременении препаратов инсулина происходит снижение гипергликемии Таким образом болезнь Иценко-Кушинга исключается
Сахарный диабет 2 типа: - умеренно выражен инсипидарный синдром, что отмечается у данной пациентки - ИМТ повышен, ожирение преимущественно по абдоминальному типу, ИМТ у пациентки 30, I степень ожирения, с локализацией жировых отложений в области живота - генетическая предрасположенность – один из ведущих этиологических факторов, у пациентки родная сестра и мать страдали СД2 типа, ожирением. - одним из факторов риска является гиподинамия, в данном случае длительное время сидячая работа - нарушение пищевого поведения, пациентка не строго придерживается диеты - манифестация чаще всего отмечается старше 40 лет, случайно, при случайном обращении к врачу, пациентка первые проявления заболевания заметила в 41 год когда и была диагностирована гипергликемия. - гипергликемия поддается сахар понижающей терапии, с 2000 года пациентка принимала глюкофаж, который оказывал положительны эффект. - характерны поздние осложнения в виде макроангиопатий по типу атеросклеротических поражений, у пациентки диагностирована ИБС, АГ 2 риск 4, дистальная симметричная полинейропатия IIст.,ДЭП смешанного генеза 2 ст.
Предварительный диагноз: ОТКОРЕКТИРОВАТЬ СД 2типа, тяжелое течение, стадия декомпенсации. ИБС, атеросклеротический кардиосклероз. атеросклероз аорты, АГ 2 степени риск 4, макроангиопатия, дистальная симметричная полинейропатия IIст.,ДЭП смешанного генеза 2 ст. Обоснование предварительного диагноза: Сахарный диабет на основании повышение уровня сахара крови натощак свыше????? гипергликемии в течение 14 лет; 2 типа на основании развития заболевания на фоне ожирения, верификации при профилактическом осмотре, наличия отягощенного наследственного анамнеза, (у родной сестры и матери был СД 2 типа), манифеста заболевания в зрелом возрасте- 41 год с умеренного иснсипидарного синдрома, положительного эффекта от пероральной сахароснижающей терапии (глюкофаж, глипизид),
Тяжелое течение на основании наличия осложнений: ОТКОРЕКТИРОВАТЬИБС, атеросклеротический кардиосклероз. атеросклероз аорты, АГ 3 степени риск 4, макроангиопатия, дистальная симметричная полинейропатия IIст.,ДЭП смешанного генеза 2 ст Стадия декомпенсации на основании лабораторных данных амбулаторной карты: HbA1c-9.6%, натощаковая гликемия 13,8 ммоль/л, холестерин 6,6 ммоль/л, ЛПНП 5,0 ммоль/л ЛПВП 0,8ммоль/л, триглицериды 3,0 ммоль/л. План обследования: 1. Общий анализ крови 2. Общий анализ мочи 3. Гликемический профиль, HbA1c 4. С-пептид, инсулин, индекс Хома 5. Биохимический анализ крови: креатинин, мочевина, билирубин, АлАТ, АсАТ, холестерин 6. Консультация окулиста, невропатолога.
1. Общий анализ крови 26.08.2014:
2. Общий анализ мочи 26.08.2014 Цвет - желтая. Прозрачная. Удельный вес 1005. Белок отрицательно, сахар - отрицательно Реакция кислая рН=4,5 3. Гликемический профиль
5. С-пептид 0,14 пмоль/л, инсулин натощак 0,17пмоль/л, индекс Хома 0,82
6. Биохимический анализ 26,08,2014
7. Заключение окулиста:диабетическая ретинопатия,начальная старческая катаракта. Заключение невропатолога ДЭП,церебросклероз 8. ЭКГ от 05.09.2014 ритм синусовый, ЧСС 85’ ударов, горизонтальное положение ЭОС, гипертрофия ЛЖ. Дистрофические изменения в миокарде. 9. УЗИ ГДЗ от 03.09.2014: микрохолицистолитиаз, Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Уплотненные стенки желчного пузыря. Уплотнение ЧЛС обеих почек, микронефролитиаз.
II этап дифференциального диагноза: Несахарный диабет. Для данного заболевания нехарактерна гипергликемия, исследование на с-пептид и уровень инсулина не имеет диагностической ценности, у моей пациентки отмечается гипергликемия, снижение с-пептида и инсулина, липидный профиль изменен. При несахарном диабете моча очень низкой плотности, общий анализ мочи у данной пациентки указывает на относительную плотность мочи в пределах нормы 1,012. Изменения внутренних органов при несахарном диабете выражены нерезко или даже не определяются, на ЭКГ ГЛЖ, дистрофические изменения в миокарде, на УЗИ: микрохолицистолитиаз, Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Уплотненные стенки желчного пузыря. Уплотнение ЧЛС обеих почек, микронефролитиаз. Заключение окулиста: диабетическая ретинопатия,начальная старческая катаракта. Учитывая особенности клинико-лабораторных показателей несахарный диабет исключается.
Сахарный диабет 1 типа. При данной патологии отмечается гипергликемия, как правило выраженная, низкий уровень С-пептида, инсулина в плоть до абсолютного дефицита, метаболический ацидоз, кетонурия. При клиническом анализе крови отмечается увеличение эритроцитов из-за сгущения крови, повышение гематокрита, незначительный лейкоцитоз. При анализе гликемического профиля гипергликемия умеренная, с-пептид снижен, уровень инсулина – снижен, общий клинический анализ без особенностей, метаболического ацидоза нет, в моче не определяются кетоновые тела. При СД 1 типа наиболее характерны ранние осложнения – кетоацидоз, гиперосмолярная кома, микроангиопатии, ретинопатия. У данной пациентки наблюдаются поздние осложнения сахарного диабета: диабетическая ретинопатия,ДЭП,ГЛЖ, дистрофические изменения в миокарде. на УЗИ: микрохолицистолитиаз, Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Уплотненные стенки желчного пузыря. Уплотнение ЧЛС обеих почек, микронефролитиаз. Учитывая особенности клинических проявлений и лабораторных показателей СД 1 типа исключается.
Болезнь Иценго-Кушинга. Для данного заболевания характерна пониженная толерантность к углеводам, гипергликемия,глюкозурия исследование на с-пептид и уровень инсулина не имеет диагностической ценности, у моей пациентки отмечается гипергликемия, снижение с-пептида и инсулина, липидный профиль изменен. В моче появляются белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, а у моей пациентки этого нет У пациентки на ЭКГ ГЛЖ, дистрофические изменения в миокарде, на УЗИ: микрохолицистолитиаз, Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Уплотненные стенки желчного пузыря. Уплотнение ЧЛС обеих почек, микронефролитиаз. Заключение окулиста: диабетическая ретинопатия,начальная старческая катаракта. Заключение невропатолога ДЭП,церебросклероз. Учитывая наличие лабораторно-инструментальных показателей у данной пациентки болезнь Иценго-Кушенга исключается.
Сахарный диабет 2 типа. Повышенная гликемия, при проведении анализа гликемического профиля гипергликемия есть, уровень с-пептида и инсулина обычно повышены, индекс HOMA больше 1, у данной пациентки уровень с-пептида снижен, инсулин – снижен, индекс HOMA 0,82, что свидетельствует об инсулин потребной фазе. Клинический анализ крови без особенностей. Характерны поздние осложнения в виде атеросклеротических поражений артерий крупного и среднего калибра, проявляющиеся ИБС, АГ, диабетическая ретинопатия. У пациентки на ЭКГ ГЛЖ, дистрофические изменения в миокарде, на УЗИ: микрохолицистолитиаз, Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Уплотненные стенки желчного пузыря. Уплотнение ЧЛС обеих почек, микронефролитиаз. Заключение окулиста: диабетическая ретинопатия,начальная старческая катаракта. Заключение невропатолога ДЭП,церебросклероз. Учитывая наличие лабораторно-инструментальных показателей у данной пациентки СД 2 типа подтверждается.
Клинический диагноз: СД 2 типа, тяжелое течение, стадия декомпенсации, инсулинопотребная фаза. ИБС, атеросклеротический кардиосклероз. атеросклероз аорты, АГ 3 степени риск 4, макроангиопатия, дистальная симметричная полинейропатия IIст.,ДЭП смешанного генеза 2 ст.
Обоснование клинического диагноза: - Сахарный диабет – на основании гипергликемии в течение 14 лет. - 2 типа – на основании анамнестических данных: манифестация в 41 год с умеренного инсипидарного синдрома, пиодермии, повышенный ИМТ(=30), ожирение I степени по абдоминальному типу, генетическая предрасположенность (у родной сестры и матери СД 2 типа), на основании клинико-лабораторных показателей: С-пептид 0,14 пмоль/л, инсулин натощак 0,17пмоль/л, индекс Хома 0,82. - тяжелое течение – БЫЛО СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ на основании наличия осложнений: ОТКОРЕКТИРОВАТЬ ИБС, атеросклеротический кардиосклероз. атеросклероз аорты, АГ 3 степени риск 4, макроангиопатия, дистальная симметричная полинейропатия IIст.,ДЭП смешанного генеза 2 ст.
- Стадия декомпенсации на основании лабораторных данных: HbA1c-9.6%, натощаковая гликемия 13,8 ммоль/л, холестерин 6,6 ммоль/л, ЛНП 5,0 ммоль/л ЛВП 0,8ммоль/л, триглицериды 3,0 ммоль/л. - Инсулин потребная фаза на основании лабораторных показателей - снижение уровня: С-пептид 0,14 пмоль/л; инсулин натощак 0,17пмоль/л, индекс Хома 0,82.
План лечения: 1. Диета стол № 9 Расчет калорийности и составление рациона питания: Рост пациентки 165 см, вес 82кг, идеальный вес 65 кг. Расчет калорийности для идеального веса 68*25кКалл= 1700 кКалл Углеводы 60% от общего калоража= 1020 кКалл Белки 15% от общего калоража= 255 кКалл Жиры 25% от общего калоража=425 кКалл Ограничение употребления повареной соли = 12г Употребление жидкости 1,5 литра в сутки
Рекомендуемые и исключаемые продукты: Хлеб и мучные изделия. Ржаной, отрубяной, пшеничный, пшеничный из муки 2-го сорта хлеб, в среднем около 200 г в день. Можно несдобные мучные изделия за счет уменьшения количества хлеба. Исключить: изделия из сдобного и слоеного теста. Супы. Супы из разных овощей, щи, борщ, свекольник, окрошка мясная и овощная, слабые нежирные мясные, рыбные и грибные бульоны с овощами, разрешенной крупой, картофелем, фрикадельками. Исключить: крепкие, жирные бульоны, молочные супы с манной крупой, рисом, лапшой. Мясо, птица. Разрешается нежирная говядина, телятина, кролик, куры, индейки в отварном и тушеном виде, рубленые и куском. Исключить: жирные сорта мяса, утку, гуся, копчености, большинство колбас, консервы. Рыба. Нежирные сорта в отварном, запеченном, иногда жареном виде. Рыбные консервы в собственном соку. Исключить: жирные виды и сорта рыб, соленую, копченую, консервы в масле, икру. Молочные продукты. Молоко и кисломолочные напитки, творог полужирный и нежирный и блюда из него. Сметана - ограниченно; несоленый, нежирный сыр. Исключить: соленые сыры, сладкие творожные сырки, сливки. Яйца. До 1–1,5 штуки 1-2 раза в неделю; Белки, белковые омлеты. Желтки - ограниченно. Крупы. Ограниченно в пределах норм углеводы - - каши из гречневой, ячневой, пшенной, перловой, овсяной круп, бобовые. Исключить или резко ограничить: рис, манную крупу и макаронные изделия. Овощи. Картофель ограничивают с учетом нормы углеводы -. Углеводы учитывают также в моркови, свекле, зеленом горошке. Предпочтительны овощи, содержащие менее 5% углеводы - (капуста, кабачки, тыква, салат, огурцы, томаты, баклажаны). Овощи можно употреблять в сыром, вареном, запеченном, тушеном виде, реже — жареные. Исключить: соленые и маринованные овощи. Закуски. Винегреты, салаты из свежих овощей, икра овощная, кабачковая, вымоченная сельдь, мясо и рыба заливные, салаты из морепродуктов, нежирный говяжий студень, несоленый сыр. Сладкие блюда. Можно употреблять свежие фрукты и ягоды кисло-сладких сортов в любом виде. Желе, самбуки, муссы, компоты, конфеты на ксилите, сорбите или сахарине. Исключить: виноград, инжир, изюм, бананы, финики, сахар, варенье, конфеты, мороженое. Соусы и приправы. Нежирные на слабых мясных, рыбных и грибных бульонах, овощном отваре. Перец, хрен, горчица — ограниченно. Исключить: жирные, острые и соленые соусы. Напитки. Чай, кофе с молоком, соки из овощей, малосладких фруктов и ягод, отвар шиповника. Исключить: виноградный и другие соки с содержанием сахара, лимонады на сахаре. Жиры. Разрешено несоленое сливочное масло (не чаще 1 раза в неделю), растительные масла — в блюда. Исключить: мясные и кулинарные жиры. 2. Физическая нагрузка: способствует снижению массы тела, повышает потребление глюкозы мышцами, тем само способствуя снижению сахара в крови. Рекомендуются аэробные упражнения продолжительностью не менее 30-ти минут, желательно заниматься каждый день, не реже 3-5 дней в неделю. Начинать лучше с легких физических нагрузок, постепенно переходя на упражнения средней интенсивности. Ходьба продолжительностью 45-60 минут, также хорошо подходят плавание, велосипедные прогулки. В период занятий спортом важен самоконтроль сахара в крови — физическая активность не рекомендуется при уровне глюкозы больше 11-12 ммоль/л, а также при чрезмерно низком сахаре крови. Если проводится лечение сахароснижающими препаратами или инсулином, важно помнить о вероятности гипогликемии и соблюдать необходимые правила — заранее снижать дозу препарата, либо употреблять небольшое количество углеводов перед занятием спортом. 3. Глюкофаж (метформин). На основании отсутствия эффекта от диеты и физической нагрузки. Применение метформина способствует значительному снижению гликемии натощак в связи с повышением чувствительности печеночных клеток к инсулину, угнетением в печени процессов глюконеогенеза и гликогенолиза, а также увеличением синтеза гликогена. Метформин задерживает абсорбцию глюкозы в кишечнике, способствуя предотвращению постпрандиального подъема гликемии. усиливает утилизацию глюкозы клетками мышечной ткани, увеличивает чувствительность периферических тканей к инсулину, в результате чего снижает резистентность к инсулину, нормализует липидный обмен. снижая содержание триглицеридов, холестерина и ЛПНП в крови. Не влияет на выделение поджелудочной железой инсулина и не приводит к возникновению гипогликемии
Rp: Tab. “Glucophage” 1000 mg № 60 Da. Signa: по 1 таблетке перед сном
4.Инсулинотерапия на основании уровня HbA1c-9.6%, С-пептид 0,14 пмоль/л, инсулин натощак 0,17пмоль/л, индекс Хома 0,82. Основная задача поддержать физиологическую динамику уровня инсулина, способной обеспечить близкий к естественному нормальный гомеостаз. Доза расчитана на основании результатов измерения гликемии, индекса HOMA
Rp: Insulin soluble [mixed] 10 ЕД. Da. Signa. в/в инфузионно, в 400 мг NaCl 0,9%, по 10 ЕД утром и вечером. После 5 дней при положительной динамики уровня гликемии по 8 ЕД утром и вечером. 5 Массаж области голеностопного сустава обеих ног с целью улучшения кровообращения.
Дневник курации больной
Выписной эпикриз Кунадилова Карлыгаш Тусубековна находилась на стационарном лечении в ГКП ОКБ с 26,08,2014 по 12.09.2014 года с жалобами на быструю утомляемость, общую слабость, головокружения,зябкость в нижних конечностях,онемения. Повышение артериального давления до 140/100 мм.рт.ст, Неконтролируемое повышение сахара в крови (17,7 ммоль/л). На основании данных анамнеза, общего осмотра, анализа амбулаторной карты и данных лабораторно-инструментальных обследований был выставлен клинический диагноз: СД 2 типа, тяжелое течение, стадия декомпенсации, инсулинопотребная фаза. ИБС, АГ 3 риск 4, ИБС, макроангиопатия, дистальная симметричная полинейропатия IIст.,ДЭП смешанного генеза 2 ст. 1. Из анамнеза настоящего заболевания. В течение многих лет имела место гипергликемия, которая выявлена в 2000 году в связи с обращением пациентки в амбулаторную поликлинику с жалобами на умеренную жажду сухость во рту, учащение мочеиспускания, в том числе и в ночное время, стабильность массы тела несмотря на ограничение в еде, при проведение анализа крови на сахар выявлена гипергликемия 19,0 ммоль/л, повторная натощаковая гликемия 14 ммоль/л, при Биохимическом анализе крови: холестерин 9,0 ммоль/л. В общем анализе мочи- глюкозурия. Выставлен диагноз СД 2 типа, поставлен на учет к эндокринологу. Назначена диета, сахар понижающие препараты (глюкофаж) утром, вечером 2000мг. Уровень гликемии снизился, появилась тенденция к снижению массы тела с 2000 года до 2004 сахар 12,1 ммоль/л, холестерин 7,2ммоль/л. В 2004 году в связи с выраженностью симптомов глюкозотоксичности и развитием вторичной резистентности к ТССП была назначена инсулинотерапия.Пациентка приобрела глюкометр и контролирует уровень гликемии когда ухудшается самочувствие.Уровень гликемии варьирует 13,0-15,0 ммоль/л.С 2012 году начало проявлений полинейропатии. Неаднократно проходила амбулаторное лечение по месту жительства.Ранее не проходила лечение в специализированном отделении ОКБ.Принимает инсулин хумалонг микс 25 ед 2 раза в день.Последнее ухудшение состояния в течении года, в связи с прогрессированием диабетических осложнений.Настоящая госпитализация плановая,проводится для оптимизации и интенсификации инсулинотерапии,лечения осложнений диабета и сопутствующей патологии,обучается в школе диабета. При проведении инструментальных исследований выявлены поздние осложнения в виде диабетическая ретинопатия,начальная старческая катаракта.ДЭП,церебросклероз Дистрофические изменения в миокарде. микрохолицистолитиаз, Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Уплотненные стенки желчного пузыря. Уплотнение ЧЛС обеих почек, микронефролитиаз.
Из анамнеза жизни: отягощенная наследственность (у родной сестры и матери СД 2 типа). Status praesens на момент осмотра: Общее состояние средней степени тяжести обусловленное декомпенсацией сахарного диабета и его осложнениями. Сознание ясное, в пространстве и времени ориентируется нормально, положение активное. Тип телосложения нормостенический, повышенного питания. ИМТ=30 кг/м2, ожирение I cтепени по абдоминальному типу. Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие на ощупь, тургор сохранен, Вес 82 кг, рост 165 см, t тела 36,7С.Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, костно-суставная система без видимых изменений, хруст при движении, переферические отеки-голеностоп. Основные лабораторно-инструментальные исследования: 1. Общий анализ крови 26.08.2014:
1. Биохимический анализ 26,08,2014
Гликемический профиль:
Заключение окулиста: диабетическая ретинопатия,начальная старческая катаракта. Заключение невропатолога:ДЭП,церебросклероз ЭКГ от 05.09.2014 ритм синусовый, ЧСС 85’ ударов, горизонтальное положение ЭОС, гипертрофия ЛЖ. Дистрофические изменения в миокарде. УЗИ ГДЗ от 03.09.2014: микрохолицистолитиаз, Диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Уплотненные стенки желчного пузыря. Уплотнение ЧЛС обеих почек, микронефролитиаз. ЛЕЧЕНИЕ: Режим 2 Стол № 9
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|