Б. Поражения сосудов — ревматические васкулиты.

ª Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.

ª Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, проли­ферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Возможны диапедезные кровоизлияния.

ª В исходе развивается склероз.

II. Полиартритическая форма.

¶ Встречается у 10 — 15 % больных.

¶ Поражаются преимущественно крупные суставы: ко­ленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

¶ В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

¶ В синовиальной оболочке развивается мукоидное набу­хание.

¶ Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

III. Нодозная форма.

Ø Характеризуется появлением под кожей в околосустав­ных тканях безболезненных узелков, представленных
очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

Ø В коже возникает нодозная эритема.

Ø При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.

IV. Церебральная форма.

b Характерна для детского возраста.

b Связана с ревматическими васкулитами.

b Проявляется хореей — непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

Осложнения ревматизма:

j Чаще всего возникают при кардиоваскулярной фор­ме.

j При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность — основная причина смерти больных ревматизмом.

j При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

 

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) — остро или хро­нически протекающее системное заболевание с выра­женной аутоиммунизацией, характеризующееся пре­имущественным поражением кожи, сосудов и почек.

v Болеют в основном молодые женщины.

v Провоцирующими факторами часто являются инсоляция и прием некоторых лекарств.

v Процессы аутоиммунизации сопровождаются появле­нием антинуклеарных аутоантител к компонентам клеточного ядра (ДНК, РНК, гистонам, нуклеопротеидам и пр.), образованием токсичных иммунных ком­плексов, вызывающих системные васкулиты и полиор­ганные повреждения.

Морфологические изменения.

¶ Васкулит, как правило, возникает на уровне микроцир­куляции и чаще представлен деструктивно-пролиферативными артериолитами, капилляритами и венулитами, приводящими к склерозу и гиалинозу сосу­дов. При этом вокруг артериол фолликулов селезенки возникают концентрические наслоения коллагена — луковичный склероз.

¶ На коже лица появляется «красная бабочка», морфологически представленная лимфогистиоцитарными ин­фильтратами вокруг венул и придатков кожи, расшире­нием сосудов и кровоизлияниями, утолщением базальной мембраны и атрофией эпидермиса, гиперкератозом.

¶ В почках может возникать:

а. Волчаночный гломерулонефрит, для которого характерны субэндотелиальные и мезангиальные иммунные комплексы, изменения капилляров в виде «проволочных петель», очаги фибриноидного не­кроза, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы.

б. Гломерулонефрит без характерных для волчанки признаков, т.е. имеющий картину обычного острого или хронического (мезангиального) гломерулонефрита или мембранозной нефропатии.

¶ В сердце может возникать абактериальный бородавча­тый эндокардит Либмана — Сакса (преимущественно митрального клапана).

¶ В легких развивается диффузный интерстициальный фиброз в исходе пневмонита или фиброзирующего аль­веол ита.

Диагностические иммунологические тесты при СКВ.

1. LE-феномен: LE-клетки образуются in vitro при сме­шивании механически поврежденных нейтрофилов с сывороткой крови, содержащей антинуклеарные анти­тела; LE-клетки обнаруживают примерно у 70 % боль­ных СКВ.

2. Положительный тест на антинуклеарные антитела.

° Однако антинуклеарные антитела могут быть обна­ружены и при других болезнях, в том числе ревмати­ческих.

° Более специфичными являются антитела, реагирую­щие с антигеном Смита (рибонуклеопротеид).

3. Значительное снижение уровня комплемента в сыво­ротке.

4. Обнаружение иммунных комплексов (содержащих IgG и компоненты комплемента — мембраноатакующий комплекс) в биоптатах кожи на границе эпидермиса и дермы (тест положителен в 90 %).

Осложнения.

T Хроническая почечная недостаточность, связанная с гломерулонефритом (волчаночным или банальным) — основная причина смерти больных системной красной волчанкой.

T При обострении СКВ (волчаночном кризе) может раз­виться ДВС-синдром с множественными кровоизлияниями.

T Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостероидными препаратами и цитостатиками могут возник­нуть гнойно-септические осложнения и стероидный туберкулез.

 

 

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — хроническое заболевание, ос­нову которого составляет прогрессирующая дезоргани­зация соединительной ткани синовиальных оболочек и хряща суставов, приводящая к их деформации.

 

k Чаще встречается у женщин в возрасте 20 — 50 лет.

k Аутоиммунизация представлена наличием сывороточ­ного ревматоидного фактора ~ иммуноглобулина,
чаще IgM, направленного против собственных имму­ноглобулинов — IgG.

Морфология ревматоидного артрита.

1. Синовит.

• Основное морфологическое проявление ревматоидного артрита.

• Возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах.

• Характерно множественное (полиартрит) и симметрич­ное поражение суставов.

Стадии синовит а.

а. В первой стадии возникает острая воспалительная ре­акция с развитием отека и образованием клеточного инфильт­рата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (ра-гоцитов), позже — из лимфоцитов и плазматических клеток.

б. Во второй стадии отмечаются гипертрофия и гипер­плазия синовиальных клеток с разрастанием ворсин, образо­вание грануляционной ткани, которая в виде пласта — панну­са наползает на гиалиновый хрящ и субхондральную кость, вызывая повреждение суставных поверхностей.

в. Третья стадия характеризуется появлением фибрознокостного анкилоза.

• Рубцы, контрактуры и деформация возникают как следствие поражения связок, сухожилий и суставной сумки.

• В околосуставной соединительной ткани под кожей могут образовываться ревматоидные узлы — очаги фибриноидного некроза, окруженные гистиоцитами, макрофагами, гигантскими клетками рассасывания. Эти узлы могут быть размером с лесной орех.

2. Внесуставные изменения.

• Полисерозиты с образованием спаек в плевральных по­лостях и полости перикарда.

• Васкулит, изредка гломерулонефрит.

• В лимфоидной ткани — гиперплазия и плазматизация.

• Как осложнение часто возникает вторичный амилоидоз, с которым связана хроническая почечная недоста­точность — наиболее частая причина смерти больных ревматоидным артритом.

 

Болезнь Бехтерева

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит, ревматоидный спондилит) — выделенный как самосто­ятельная нозологическая форма вариант ревматоидно­го артрита с поражением преимущественно связочно-суставного аппарата позвоночника.

• Болеют преимущественно мужчины.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: