Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет.
• Развивается обычно до 30 лет. • Встречается значительно реже, чем сахарный диабет 2-го типа. • Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантителами; в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление — инсулит. • В развитии имеют значение наследственная предрасположенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс). • Заболевание обусловлено абсолютной недостаточностью инсулина: • Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. • Кетоацидоз развивается вследствие усиленного метаболизма липидов с продукцией «кетоновых тел». Тип 2-й — инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). • Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа. • Обычно развивается в среднем возрасте. • Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением превращения проинсулина в инсулин,.снижением чувствительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. • В развитии имеет значение семейная предрасположенность (генетически обусловленная), общее ожирение. • Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. • Гипергликемия обычно корригируется диетой, приемом антидиабетических препаратов, введение инсулина не требуется. • Кетоацидоз нехарактерен; его возникновение обычно связано с инфекционными заболеваниями и оперативными вмешательствами. Б. Вторичный сахарный диабет. • Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр.
Морфология сахарного диабета складывается из изменений не только самой поджелудочной железы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия. А. Изменения поджелудочной железы. Макроскопическая картина: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа). Микроскопическая картина: 1) для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьшено, отмечается их дегрануляция; 2) для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — островкового амилоидного полипептида), Р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы. Б. Диабетическая ангиопатия представлена макро- и микроангиопатией. Диабетическая макроангиопатия. • Имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типов. Сахарный диабет — фактор риска развития атеросклероза. • Атеросклеротические осложнения при сахарном диабете возникают в значительно более молодом возрасте. Диабетическая микроангиопатия. • Возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазматического пропитывания и представлена гиалинозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия. • Имеет генерализованный характер: ее обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и пр.
• В почках развивается диабетический гломерулосклероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля — Уилсона, протекающего с высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия. Макроскопическая картина: почки уменьшены, плотные, мелкозернистые. Микроскопическая картина: выделяют две формы: а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клубочков появляются очаговые скопления эозинофильных гиалиновых масс; б) при диффузной форме отмечается диффузное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции. Электронно-микроскопическая картина: в мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отмечается пролиферация мезангиальных клеток. • В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота. В. Другие морфологические проявления сахарного диабета. • В печени развивается жировой гепатоз; в ядрах гепатоцитов — вакуолизация, обусловленная скоплением гликогена. • В эпителии почечных канальцев (петли Генле) инфильтрация гликогеном. • В коже — ксантелазмы (очаговые скопления ксантомных клеток), липоидный некробиоз. • В желчном пузыре — резко возрастает риск образования камней. Осложнения сахарного диабета. • Возможно развитие диабетической комы. • В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения. • Хроническая почечная недостаточность при прогрессировании диабетического гломерулосклероза. • Характерны инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септикопиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез. Болезни щитовидной железы Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли. Зоб (струма)
В зависимости от причины зоб может быть: а. Врожденным, т.е.связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции).
б. Связанным с дефицитом йода в пище. в. Связанным с аутоиммунными механизмами. г. Физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности). д. Причина может остаться неизвестной. Функция щитовидной железы при зобе может: а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб), б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб), в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопровождается развитием микседемы, у детей — кретинизмом. ° Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, век, рук, сухостью кожи, выпадением волос Морфологическая классификация зоба (гиперплазии): а. По макроскопическому виду: ° узловой зоб (нодулярная гиперплазия); ° диффузный зоб (диффузная гиперплазия); ° смешанный зоб. б. По микроскопическому строению: ° коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофолликулярный, макромикрофолликулярный, пролиферирующий; ° паренхиматозный зоб. Наиболее часто встречающиеся формы зоба. Врожденный зоб. • Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией. • Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (паренхиматозный зоб) или микрофолликулярное строение. • Сопровождается гипотиреозом.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|