Клинико-морфологические формы гриппа.
В зависимости от степени выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая. Легкая форма гриппа. T Характеризуется острым катаральным (серозным, слизистым, десквамативным) ларинготрахеобронхитом. T Длительность — 5 — 6 дней, заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки. 2. При гриппе средней тяжести: а) в верхних дыхательных путях возникает серозно-геморрагическое воспаление с выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией и участками некроза; б) в легких развивается интерстициальная пневмония с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, гиалиновыми мембранами и серозно-геморрагическим выпотом в просветы альвеол; характерны ателектазы (в пневмоцитах вследствие цитопатического действия вируса снижается продукция сурфактанта). 3. Тяжелая форма гриппа. а. С преобладанием токсикоза: ° местные изменения соответствуют таковым при гриппе средней тяжести, но ярче представлен геморрагический и некротический компоненты; возможен геморрагический отек легкого; ° во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные; ° возможно развитие серозного (серозно-геморрагичес-кого) менингита, менингоэнцефалита, отека головного мозга. б. С легочными осложнениями: ° развивается при присоединении вторичной инфекции; ° в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некротическое) воспаление — трахеобронхит; ° в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса);
° перечисленные изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппозное легкое». Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа, чаще с пневмонией. Парагрипп
¶ Вызывается РНК-вирусом (сходным с вирусом гриппа). ¶ Чаще болеют дети. ¶ Заболевание напоминает грипп, но протекает в более легких, стертых формах. ¶ В верхних дыхательных путях развивается катаральное воспаление с появлением среди эпителия многоядерных клеток. ¶ Характерен катаральный ларингит, часто сопровождающийся у детей ложным крупом (отек гортани, подсвязочного аппарата с развитием асфиксии). Аденовирусная инфекция • Вызывается ДНК-вирусом. • Вирус обладает тропизмом ко многим клеткам: эпителию дыхательных путей, альвеол, энтероцитам, гепатоцитам, нефроцитам, лимфоцитам, что определяет склонность аденовирусной инфекции к генерализации. • Патогенез заболевания сходен с таковым гриппа. • Местные изменения локализуются в верхних дыхательных путях и представлены катаральным воспалением, характеризующимся появлением клеток с внутриядерными включениями и уродливыми ядрами. • Характерно вовлечение в процесс лимфоидного аппарата с развитием ангины и фарингита. • Часто развивается конъюнктивит. • При присоединении вторичной инфекции возникает гнойно-некротический бронхит, бронхиолит и бронхопневмония (чаще гнойно-геморрагическая).
Корь
• Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей. • Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов. • Передается воздушно-капельным путем. • Инкубационный период 9—11 дней. • Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. • В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. • Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации. • Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки. Общие изменения связаны с виремией. • Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам — пятна Филатова—Коплика. • Экзантема — крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение. • Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских много ядерных макрофагов. • Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции. • Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит.
Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза. В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых). Бактериальные воздушно-капельные инфекции Дифтерия
Этиология и патогенез. • Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae.
• Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). • Источник заражения — больные люди и бациллоносители (носительство среди привитых до 30 %, антитоксический иммунитет не защищает от носительства). • Путь передачи — воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. • Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа. • Инкубационный период 2 — 10 дней. • Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Механизм действия токсина. • Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные, к экзотоксину: а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; б) кардиомиоциты; в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии); г) надпочечники; д) эпителий проксимальных канальцев почек; е) эритроциты и лейкоциты. Патологическая анатомия Местные изменения. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах. Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (преимущественно шейных). Общие изменения связаны с токсинемией и определяются: а) площадью местных изменений; б) характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, Общие изменения представлены: а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1 —2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;
б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес); в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой над- г) некротическим нефрозом — острой почечной недостаточностью.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|