Дифференциальная диагностика хронического гломеруло- и пиелонефрита

Основные клинические типы ГН:

острый, хронический и быстропрогрессирующий.

В подавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов: это образование антител, иммунных комплексов (откладывающихся в клубочках при недостаточности механизмов их удаления), и почечный клубочек отвечает на иммунное повреждение двумя видами патологических реакций: пролиферацией клеток почечного клубочка (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных) и выработкой этими клетками межклеточного вещества. Оба процесса стимулируют цитокины (в первую очередь интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующй фактор роста бета), которые выделяются клетками, инфильтрирующими почечный клубочек.

Морфологические признаки ОГН складываются из пролиферации клеток клубочков, изменений базальной мембраны капилляров клубочков, некроза клеток, склероза петель клубочка, а также из изменений канальцев почек (дистрофии, атрофии), сосудов и интерстиция (склероза, клеточной инфильтрации).

Клинические признаки ОГН –

Олигоурия - в результате воспаления происходит спазм приносящей артериолы, падает гидростатическое давление в клубочке, повышается давление в капсуле Б - Ш. следовательно почечная фильтрация падает. Рефлекторный выброс АДГ ведет к усиленной реабсорбции воды.

Протеинурия

Гематурия.

Подъем АД: за счет увеличения ОЦК. Выброс альдостерона повышает процессы реабсорбции натрия, который удерживает воду. Происходит переполнение всех кровеносных сосудов, в том числе и сосудов мозга.
Спазм приносящей артериолы приводит к ишемии почки. Происходит выброс ренина – активация ангиотензина I - ангиотензина II, мощного вазопрессора и повышений АД.

Отеки: снижение клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции
воды и натрия, повышение проницаемости сосудистой стенки,
повышение альдостерона и АДГ, гипоальбуминемия. (при остром
гломерулонефрите они менее выражены).

Цилиндрурия: вторично нарушается канальцевый аппарат.

Гиперстенурия: т.к. олигоурия, протеинурия.
Осложнения:

• Судорожный синдром (эклампсия): выраженные отеки, в том числе отек
мозга, ведущий к сдавлению вещества мозга.

• Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая)

• Острая почечная недостаточность.

Острый ГН

- инфекционно-иммунный - развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции (чаще - бета-гемолитический стрептококк группы А).

- неинфекционно-иммунный - после введения вакцин, сывороток, вследствие индивидуальной непереносимости и гиперчувствительности к определенным веществам, к пыльце растений, яду насекомых, вследствие алкогольной интоксикации.

В зависимости от места образования иммунных комплексов различают ГН с циркулирующими иммунными комплексами (иммунные комплексы возникают в сосудистом русле, а в почках локализуются вторично) и ГН с местным образованием иммунных комплексов (непосредственно в гломеруле).

Антигены в иммунных комплексах могут быть экзогенными (антигены стрептококков, стафилококков и др. бактерий; вирусные антигены; чужеродный белок при сывороточной болезни) или эндогенными (внеклубочковые - антигены ядер клеток при СКВ, криоглобулины, компоненты опухолей; клубочковые – мезангиальные, эндотелиальные, антигены базальной мембраны капилляров клубочков).

Иммунное повреждение сопровождается воспалительной реакцией, которая в итоге заканчивается репарацией, приводящей к различным исходам – от полного восстановления структуры клубочков до глобального гломерулосклероза – основы прогрессирующей почечной недостаточности.

Кроме иммунных механизмов, в развитии ОГН определенную роль играют гемодинамические нарушения. У больных ОГН первичным фактором циркуляторных нарушений является гиперволемия на фоне резко повышенной водно-натриевая резорбции канальцев, играющая ведущую роль в патогенезе гипертонии при ОГН, в отличие от концепции ангиоспасма с ишемией почек и активации РААС, характерных для ХГН.

Различают

- Малоиммунный гломерулонефрит (отложение иммунных комплексы в почках играют незначительную роль - основным фактором патогенеза поражения почек при этих заболеваниях является появление антинейтрофильных цитоплазматических антител, вызывающих выход протеолитических ферментов, повреждающих почки. при узелковом полиартериите, некротизирующем гранулематозе Вегенера, идиопатическом гломерулонефрите с полулуниями).

Антительный гломерулонефрит (характеризуется появлением антител к базальной мембране капилляров клубочков и может развиваться как изолированное поражение или как системное заболевание с вовлечением в процесс почек и легких (синдром Гудпасчера)

Гломерулонефрит, обусловленный антигенной мимикрией (при молекулярной мимикрии имеется определенное сходство антигена и почечных структур, в результате чего возникает перекрестная реакция антител с компонентами почечной ткани).