 |
Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию
|
|
|
|
Госпитализация пациенток с тяжелым гестозом и его осложнениями (острая почечная недостаточность, поражение печени и др.) имеет одну цель — родоразрешение (прекращение настоящей беременности) на фоне интенсивной терапии (нередко в объеме реанимации). Тактика при тяжелом гестозе:
• интенсивная терапия;
• прерывание беременности;
• родоразрешение преимущественно путем кесарева сечения;
• анестезиологическая защита с момента поступления в родильный дом;
• полная готовность к возможному массивному коагулопатическому кровотечению в процессе родоразрешения;
• продолжение лечения гестоза в первые 2—3 сут после родоразрешения;
• профилактика воспалительных, а также тромботических осложнений в послеоперационном (послеродовом) периоде.
Основой лечения являются программы инфузионно-трансфузионной терапии и щадящие экстракорпоральные методы детоксикации. Пациентке проводят катетеризацию магистральной вены, налаживают инфузионную терапию, контроль IIВД и диуреза, определяют основные показатели крови и мочи.
При тяжелом гестозе в первую очередь проводят седативную терапию (седуксен, реланиум, сибазон) или нейролептаналгезию (дроперидол, фентанил).
Все манипуляции осуществляют под обезболиванием (промедол) или ингаляционной анестезией закисью азота с кислородом в отношении 1:2 или 1:3.
Идеальными (на сегодняшний день) плазмозаменителями являются препараты ГЭК:
• 6% или 10% растворы гидроксиэтилированного крахмала. Время циркуляции препарата в сосудистом русле составляет 4 ч. Средняя дозировка препаратов 10 мл/кг в сутки;
• донорская свежезамороженная плазма для коррекции белкового баланса, коллоидно-осмотического давления плазмы и состояния гемостаза (СЗП восполняет недостаток основного антикоагулянта — антитромбина III, нормализует соотношение антикоагулянты/прокоагулянты. Средняя суточная доза СЗП составляет (при тяжелом гестозе) 600—800 мл;
|
|
|
• концентрированные растворы декстранов. Раствор глюкозы 10% в дозе 5 мл/кг в сутки без инсулина для лечения гипоксии плода и обеспечения его энергетическими ресурсами. Если глюкоза используется с инсулином, она быстро утилизируется в организме матери, не доходя до плода.
Основные компоненты лечения беременных с тяжелым гестозом следующие.
▲ Устранение гиповолемии, которая наиболее выражена при тяжелом гестозе. С этой целью применяют коллоидные растворы (ГЭК, реополиглюкин, 5% и 10% раствор альбумина).
▲ Введение свежезамороженной плазмы, содержащей антитромбин III. Белковые препараты повышают также коллоидно-осмотическое давление плазмы, что является в определенной мере профилактикой отека легких.
▲ Гипотензивная терапия по методу управляемой нормализации до безопасного уровня артериального давления (150/100 — 140/90 мм рт. ст.) с помощью вазодилататоров (апрессин), ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний, натрия нитропруссид) или клофелина 0,01% раствор 0,5—1,0 мл.
▲ Магнезиальная терапия. Первоначально 25% раствор сульфата магния вводят внутривенно в количестве 20 мл (в зависимости от среднего артериального давления) со скоростью 2 г/ч, затем через каждые 6 ч первых суток лечения доза магнезии снижается до 15 мл. На 2-е сутки сульфат магния 25% — 10,0 мл вводят каждые 6 ч внутримышечно. На 3-й сутки сульфат магния вводят только дважды в сутки (через 12 ч) внутримышечно.
Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД, среднего артериального давления, почасового диуреза, а также основных гемодинамических (артериальное давление, частота пульса и дыхания) и гемостазиологических показателей.
|
|
|
При упорной гипертензии снижения артериального давления добиваются с помощью ганглиоблокаторов (пентамин, гексоний) или гидралазина (апрессин).
При исходном среднем артериальном давлении выше 150 мм рт. ст. проводят управляемую гипотензию по методике: 50 мг пентамина растворяют в 200 мл 20% раствора глюкозы и вводят со скоростью 20 мл за 10 мин. После снижения среднего артериального давления ниже 130 мм рт. ст. инфузию снижают до 10 мл за 10 мин. Оптимальным средним артериальным давлением в процессе лечения является 100 мм рт. ст.
Коррекция водных объемов сопоставляется с суточным (почасовым) диурезом. При недостаточном диурезе вводят от 20 до 80 мг лазикса.
Как только удается скорректировать ОЦК, стабилизировать артериальное давление до уровня умеренной гипертензии (артериальное давление 150/100—140/90 мм рт. ст.), необходимо немедленно произвести быстрое и бережное родоразрешение.
Лечение беременных с тяжелым гестозом проводится от нескольких часов до 2—3 сут в зависимости от состояния матери и плода. Далее решается вопрос о досрочном родоразрешении.
Для профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного (срок гестации до 35 нед) необходимо ввести беременной женщине либо дексаметазон (внутримышечно в дозе 12 мг дважды с интервалом в 12 ч), либо аброксол в дозе 1 мг/сут в течение 3 дней. Эти препараты стимулируют пренатальное созревание легких плода, что связано с усилением синтеза сурфактанта в альвеолах.
Если срок беременности небольшой (30— 32 нед) и существует крайняя необходимость в пролонгировании беременности, используют методы детоксикации: плазмаферез, плазмосорбцию, гемофильтрацию, позволяющие вывести токсичные продукты и частично заменить состав плазмы растворами ГЭК или СЗП донора.
Для выполнения плазмафереза необходимы контроль концентрационных показателей мочи, анализа крови, уровня общего белка, наличие как минимум двух венозных доступов (один из них центральная вена), мониторирование состояния матери (артериальное давление, ЧСС, частота дыхательных движений) и плода методом кардиотокографии. Плазмаферез должен проводиться в специально оборудованном кабинете.
Предпочтительнее проведение дискретного плазмафереза. Центрифугирование крови должно осуществляться в жестком режиме, достаточном для полной седиментации форменных элементов.
|
|
|
Беременную укладывают на функциональную кровать на бок с целью предотвращения «синдрома нижней полой вены». До начала эксфузии крови проводится волемическая нагрузка 6% ГЭК (не менее 200 мл), эксфузия осуществляется в пластикатный контейнер самотеком из периферической вены.
Общий объем эксфузированной плазмы за 1 сеанс не менее 40% от ОЦП. Возмещение эксфузированного объема проводится за счет растворов ГЭК — 500 мл и 300 мл свежезамороженной плазмы при уровне общего белка не ниже 60 г/л. Незначительная протеинурия или ее отсутствие позволяют включить в программу возмещения вместо свежезамороженной плазмы 200 мл 10% раствора альбумина.
После плазмафереза продолжается седативная, инфузионно-трансфузионная и гипотензивная терапия.
Длительность клинического эффекта обычно составляет не менее 3—5 сут. Для сохранения беременности достаточно 2 сеансов дискретного плазмафереза с интервалом 1 нед.
Примерный протокол инфузионной терапии беременных с тяжелым гестозом, рассчитанный на сутки, следующий.
▲ Реополиглюкин — 400 мл с гепарином 2500 ЕД. Далее гепарин в количестве 1000 ЕД вводят подкожно в течение 2—3 сут.
▲ СЗП - 300 мл.
▲ Сульфат магния 25% — 20,0 мл под контролем артериального давления. Далее в количестве 15—20 мл повторяют внутривенно капельно через 6 ч.
▲ Лазикс 20 мг. Далее повторяют при необходимости.
▲ Раствор ГЭК — 300 мл (со скоростью 100 мл/ч).
▲ Раствор глюкозы 20% — 200,0 мл с аскорбиновой кислотой 5% — 5,0 мл, витамином В6 — 5,0 мл и тренталом — 5,0 мл.
▲ Повторно СЗП — 300 мл.
▲ Эссенциале форте — 5,0 мл внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия.
▲ При низком содержании калия в плазме крови — хлорид калия 3,0 мг внутривенно.
Каждые 3 ч внутривенно вводят раствор эуфиллина 2,4% — 5 мл.
Со 2-х суток лечения курс магнезиальной терапии: вводят внутримышечно 25% раствор сульфата магния — 24,0 мл — каждые 6 ч.
|
|
|
Объем инфузионной терапии составляет до 2 л в сутки.
Далее на 3-й сутки объем вводимой жидкости снижают до 1—1,5 л или до 800 мл под контролем ЦВД и диуреза. Часть препаратов (антиагреганты, антигипоксанты, гепатопротекторы) вводят внутримышечно или в таблетированной форме.
При лечении больных с тяжелым гестозом нельзя применять большое количество кристаллоидных растворов из-за опасности перегрузки правых отделов сердца и отека легких.
Наиболее тяжелое течение гестоза наблюдается при гипопротеинемии (белка в плазме крови меньше 60 г/л), гипоизостенурии (нарушение концентрационной функции почек). ЗВУР плода на 3 нед и более (гиповолемия у матери), что соответствует снижению коллоидно-осмотического состояния (15 мм рт. ст.) и гипоосмолярности плазмы (270 мосмоль/кг Н2О и менее). Коррекция осмотических сдвигов проводится коллоидными растворами и очень постепенно, так как быстрое проведение ее может вызвать тяжелые осложнения.
У беременных с гестозом на фоне гипертонической болезни и с нарушением жирового обмена чаще имеет место гиперосмолярность плазмы, что позволяет увеличить суточный объем растворов для гемодилюции до 800—1200 мл (сочетание растворов ГЭК 6% с глюкозоновокаиновой смесью в соотношении 1:1). Оптимальная скорость введения 150 мл/ч.
Лечение эклампсии
Лечение эклампсии является очень сложным процессом, который требует участия не только акушера-гинеколога, но и анестезиолога-реаниматолога.
Первые этапы лечения чаще всего являются уделом акушеров или врачей службы скорой помощи, так как приступ эклампсии чаще всего развивается дома (на улице, в общественном транспорте) у беременных женщин, которые либо не посещали женскую консультацию, либо посещали редко и не выполняли назначения и рекомендации врача.
Если эклампсия возникла у беременной, находящейся в родильном доме, это всегда свидетельствует о недооценке истинной тяжести гестоза и несвоевременном родоразрешении.
Эклампсия является самым высшим, самым тяжелым проявлением гестоза, так же как и достоверным доказательством его наличия.
Эклампсия — это специфическое повреждение мозга при гестозе, когда одновременно пересекаются:
• критическое снижение мозгового кровотока;
• острая ишемия мозга;
• утрата ауторегуляции мозгового кровотока и его независимости от системной гемодинамики;
• цитотоксический отек мозга;
• острая энергетическая недостаточность, нарушение метаболизма (ацидоз, образование свободных радикалов);
• аноксическая деполяризация нейронов, нарушение клеточного ионного гомеостаза, неконтролируемый поток ионов кальция внутрь нейронов, потеря их электрической активности (бессознательное состояние, кома), растормаживание отдельных структур мозга, выброс токсичных нейротрансмиттеров и стрессорных генов (судорожный синдром, постэклампсическая кома).
|
|
|
Все это свидетельствует о весьма сложных механизмах, лежащих в основе патогенеза эклампсии, но которые объясняют ранее непонятные ее особенности:
• внезапность, молниеносность;
• сравнительную редкость возникновения;
• не всегда и не только как следствие тяжелой артериальной гипертензии;
• отсутствие эклампсии вне беременности и до 20 нед гестации;
• определенную последовательность развития эклампсии: гестоз → длительно текущий, тяжелый → преэклампсия (часто, но не всегда!) → потеря сознания (кома) → тонические и клонические судороги → постепенное выздоровление после родоразрешения или → необратимые изменения (смерть мозга, прогрессирующая функциональная недостаточность легких, почек, печени, острая кровопотеря).
♦ Основные положения в лечении эклампсии
▲ Чем тяжелее гестоз, тем быстрее необходимо прекратить осложненную беременность по жизненным показаниям со стороны матери и/или плода.
▲ Если беременная перенесла приступ эклампсии, единственным правильным решением является немедленное родоразрешение. Метод зависит от паритета родов (первые, повторные) и от акушерской ситуации, но преимущественно — это кесарево сечение.
▲ Интенсивная терапия пациентки с эклампсией носит характер сердечно-легочной реанимации в сочетании с терапией, направленной на восстановление функций мозга (предупреждение повторных приступов).
▲ Лечение и родоразрешение производят в акушерском стационаре высокого риска, в отделении интенсивной терапии.
▲ Прежде всего должна быть установлена система для внутривенных вливаний.
▲ Все манипуляции (измерение артериального давления, катетеризация мочевого пузыря, акушерское исследование и др.) проводятся под наркозом и продолженной ИВЛ, чтобы сократить время гипоксии мозга и обеспечить оптимальную оксигенацию крови.
▲ Сразу налаживают мониторный контроль артериального давления, частоты, сердечных сокращений, ЭКГ, оксигемометрии, определения парциального давления кислорода и углекислого газа в крови.
▲ Для определения ЦВД и осуществления длительной инфузионной терапии (не менее
2 сут) стандартными мероприятиями являются катетеризация подключичной вены, а также катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового диуреза.
▲ В процессе многочасового лечения каждые 2—
3 ч, а также непосредственно при поступлении, перед и после родоразрешения контролируют:
• показатели крови — гематокритное число, гемоглобин, сахар, содержание в плазме белков (альбуминов), электролиты, глюкозы;
• коллоидно-осмотическое давление плазмы, осмоляльность плазмы и мочи;
• гемодинамические параметры;
• кровопотерю.
▲ При эклампсии и постэклампсической коме необходимо прежде всего обеспечить хорошую оксигенацию крови, что является первостепенной задачей. ИВЛ проводят в течение нескольких часов или даже суток (не менее двух), что определяется состоянием родильницы, эффективностью проводимой корригирующей терапией.
Не вдаваясь в подробности действий анестезиолога-реаниматолога, следует подчеркнуть, что ИВЛ начинают с гипервентиляции 100% кислородом с положительным давлением на вдохе.
Доказательством адекватной альвеолярной вентиляции является уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови, равный 25—35 мм рт. ст., а свидетельством адекватной оксигенации крови уровень Ро2 в артериальной крови, равный 100 (как минимум 80) мм рт. ст.
КОС оценивают по рН артериальной крови и избытку оснований (номограмма Зиггаарда — Андерсена). рН артериальной крови поддерживают на уровне 7,3—7,6.
К стандартным мероприятиям, направленным на лечение эклампсии (восстановление функции мозга), относятся:
• оптимизация дыхательной и сердечно-сосудистой функции;
• осторожные мероприятия по устранению гемодинамических, гиповолемических, гемостазиологических и метаболических нарушений;
• улучшение основных функций печени (детоксикационная) и почек (выделительная);
• восстановление ауторегуляции мозгового кровотока, обеспечение энергетической потребности мозга, постепенное уменьшение цитотоксической отечности мозговой ткани.
Следует принимать во внимание, что поврежденные нейроны головного мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока, недостаточной перфузии становятся необычайно чувствительны не только к внешним раздражителям (боль, громкий звук, яркий свет), но и к перепадам артериального давления, нестабильной гемодинамике, гипо- или гиперволемии, острой анемии.
В процессе лечения эклампсии следует избегать любой гипотонии (снижения систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.), а также выраженного повышения систолического артериального давления (выше 160 мм рт. ст.). Для стабилизации мозгового кровотока большее значение имеет систолическое артериальное давление, нежели диастолическое. Для миокарда, напротив, наиболее существенным является уровень диастолического давления.
Оптимальным является нормотензия или умеренно повышенная, но стабильная гипертензия, отражением которой является среднее артериальное давление. В процессе лечения оно должно составлять 100—103, что эквивалентно систолическому давлению 120—130 мм рт. ст. Допускается умеренная кратковременная гипертензия в пределах среднего артериального давления 100—110.
К оптимальным ориентировочным параметрам в процессе лечения эклампсии относятся:
• показатель гематокритного числа в пределах 25-30%;
• нормальное содержание эритроцитов;
• коллоидно-осмотическое давление плазмы выше 15 мм рт. ст.;
• альбумины крови 3 г/л и выше;
• осмоляльность плазмы 280 ммоль/л;
• белок крови 5,5 ммоль/л и выше;
• почасовой диурез не ниже 30 мл/мин (норма 60 мл/ч и выше);
• ЦВД в пределах 6—10 мм вод. ст.
Концепция, выдвинутая Sofar в 70-х годах, «Мозг слишком хорош, чтобы легко умирать», основывается на обратимости возникших вторичных патологических изменениях в его нейронах. Действительно, своевременное и адекватное лечение больных с эклампсией позволяет не только сохранить жизнь матери и плода, но и полностью вернуть здоровье, работоспособность и бывшее «качество жизни».
Хотя мозг и представлен как самая поздняя ступень филогенетического развития жизни на Земле, на самом деле он хорошо защищен многократно дублирующими системами, которыми он же и управляет.
При сокращении времени аноксии до 5 мин и гипоксии до 30 мин достаточная и быстрая оксигенация и энергетическое обеспечение глюкозой восстанавливают функции мозга полностью!
Обязательным компонентом лечения эклампсии является магнезиальная терапия. Одномоментно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в виде 25% раствора в количестве 20 мл, разведенных в 200 мл реополиглюкина в течение 30 мин под контролем скорости снижения артериального давления, которое измеряют каждые 5 мин. Это первая, так называемая нагрузочная, доза.
Последующие дозы магнезиальной терапии составляют 1—2 г/ч. 25% раствор сульфата магния в количестве 20—30 мл растворяют в 500 мл реополиглюкина и вводят в течение часа, регулируя количество капель в минуту в зависимости от артериального давления. Длительность магнезиальной терапии составляет 2 сут. Реополиглюкин необходим для снижения вязкости крови.
Одновременно с магнезиальной терапией вводят растворы глюкозы. Глюкоза является единственным субстратом для метаболизма мозга, она полностью метаболизируется клетками мозга путем гликолиза и в цикле трикарбоновых кислот.
Мозг использует глюкозу в качестве единственного источника энергии. При аэробном расщеплении одной молекулы глюкозы образуется 36 молекул АТФ, а при анаэробном пути окисления синтезируется только 2 молекулы АТФ вместе с молочной кислотой.
Клеткам мозга требуется постоянное обеспечение АТФ для поддержания их целостности и главного внутриклеточного катиона — ионов калия — внутри нейронов и главных внеклеточных катионов — ионов натрия и кальция — снаружи клетки. Большинство механизмов, выравнивающих нарушенный ионный гомеостаз в клетках мозга, является энергозависимым. Поэтому вместе с растворами глюкозы вводят 1 мл АТФ (повторяют каждые 2—3 ч).
Перед родоразрешением, которое следует производить сразу после относительной стабилизации гемодинамики, начать введение раствора свежезамороженной плазмы, продолжить ее введение во время и после операции. В сутки необходимо ввести не менее 1,5—2,0 л СЗП, при большей кровопотери соответственно больше.
♦ Экстренные задачи лечения эклампсии
▲ Первое и главное — оксигенация кислородом для снижения длительности гипоксии мозга.
▲ Введение седативных и наркотических средств, чтобы предупредить повторные приступы эклампсии.
▲ Начать магнезиальную терапию, оказывающую целенаправленное воздействие на нарушенный ионный гомеостаз.
▲ Ввести 20% раствор глюкозы в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия для энергетического обеспечения мозга.
♦ Первая помощь и лечение больных с эклампсией
▲ В момент судорожного припадка необходимо уложить больную на ровную поверхность, придать пациентке фаулеровское положение с приподнятым на 10—30° головным концом, ввести роторасширитель и языкодержатель.
▲ Освободить верхние дыхательные пути. Принять меры по предупреждению западения и прикусывания языка, а также других механических повреждений, которые возможны во время клонических судорог.
▲ Аспирировать содержимое полости рта и верхних дыхательных путей.
▲ При восстановлении спонтанного дыхания дать чистый кислород. При длительном апноэ
показано вспомогательное дыхание с помощью аппарата Амбу или дыхательной маски.
▲ При остановке сердца — закрытый массаж сердца.
▲ Сразу после приступа следует внутривенно ввести седуксен 2,0 мл 0,5% раствора, дроперидол 1—2 мл 0,25% раствора, промедол 1,0 мл 2% раствора.
▲ Все дальнейшие мероприятия вплоть до перехода на ИВЛ проводят под закисно-кислородным наркозом.
♦ Дальнейшие неотложные задачи лечения эклампсии
▲ Поддержание оптимальной оксигенации — длительная ИВЛ.
▲ Нормализация среднего артериального давления как эквивалента снижения общего периферического сосудистого сопротивления:
• продолжение магнезиальной терапии;
• дополнительное введение одного из гипотензивных средств.
▲ Стабилизация систолического артериального давления в режиме нормотензии или умеренной гипертензии.
▲ Восстановление ауторегуляции мозгового кровотока и непроницаемости гематоэнцефалического барьера.
▲ Постепенное устранение гиповолемии и гипопротеинемии.
▲ Родоразрешение путем кесарева сечения или через естественные родовые пути, что зависит от акушерской ситуации.
Для дальнейшего лечения эклампсии необходима срочная оценка функционального состояния почек, печени, системы гемостаза, легких, динамики артериального давления, пульса, состояния глазного дна, оценка неврологического статуса.
На фоне ИВЛ поддерживают состояние некоторого расслабления (неполная релаксация) с помощью небольших доз релаксантов. После благополучной операции кесарева сечения управляемую вентиляцию легких проводят не менее 2—4 ч, по показаниям несколько суток.
Магнезиальную терапию проводят не менее 2 сут, первоначально внутривенно, далее внутримышечно. Через 12—24 ч после приступа сульфат магния вводят внутримышечно: 25% раствор — 24,0 мл через каждые 6 ч 4 раза. На курс 6 г сухого вещества. Сульфат магния вводят вместе с 5,0 мл 0,5% раствора новокаина в верхненаружный квадрант ягодицы на глубину 5 см. Если пациентка уже в сознании, предварительно проводится нейролептаналгезия (седуксен, дроперидол, димедрол). Магнезиальная терапия является необходимой для лечения эклампсии, но далеко не достаточной.
Если артериальная гипертензия сохраняется в течение 30 мин после начала магнезиальной терапии, необходимо дополнительное введение одного из гипотензивных препаратов (лабеталол, клофелин, гидралазин).
Стабилизация систолического артериального давления поддерживается не только с помощью введения одного из перечисленных гипотензивных препаратов, но и с помощью вазопрессоров (допамин, добутамин), что позволяет уравнивать их альфа- и бетастимулирующие действия.
Препараты вводят строго дозировано с помощью микроперфузаторов (линеомат). Дозировка допамина 1—3 мкг/мин вызывает периферическую вазодилатацию и увеличение кровотока в почках и в мозговых сосудах. Средние дозы препарата 5—10 мкг/мин активируют β-адренергические рецепторы, которые увеличивают сердечный выброс. Большие дозы свыше 20 мкг/мин обладают преимущественно а-адренергическим действием, которое заключается в спазме сосудов и увеличении ОПСС. При лечении больных с эклампсией применяют только малые дозы.
Должна быть восстановлена внутривенная объемная нагрузка, чтобы поддержать ЦВД в приемлемых параметрах. С этой целью вводят СЗП по 250—300 мл (суточная доза 1,5—2,5 л), которую чередуют с низкомолекулярными декстранами — реополиглюкин, гидроксиэтилированный крахмал (ГЭК) по 250—300 мл внутривенно. Суточная доза ГЭК снижает проницаемость капилляров, закрывая поры в стенках сосудов, снижает активность комплемента, не обладает аллергическим действием, долго циркулирует в крови, поддерживая ОЦК, снижает отек головного мозга.
Сегодня ГЭК относят к препаратам первого выбора при критических состояниях, связанных с гиповолемией.
К препаратам коллоидного плазмозамещающего ряда относят инфукол 6% или 10%, который служит универсальным средством для возмещения ОЦК при коллоидно-осмотическом давлении ниже 25—20 мм рт. ст.
Гемодилюция способствует улучшению реологических показателей крови, восстановлению микроциркуляции, повышению доставки кислорода к органам (мозгу, почкам, печени) и тканям, снижению эндогенной интоксикации.
Нельзя применять низкомолекулярные декстраны при низком показателе гематокритного числа.
Как только удалось нормализовать среднее артериальное давление, стабилизировать систолическое давление, обеспечить устранение гиповолемии (ЦВД не ниже 6 мм вод. ст.), необходимо произвести немедленно быстрое и бережное родоразрешение путем кесарева сечения.
После родоразрешения лечение родильницы продолжают.
♦ Дальнейшие дополнительные задачи лечения больных с эклампсией
▲ Профилактика отека легких. Отек легких диагностируют серийным определением парциального давления кислорода артериальной крови при дыхании 100% кислородом, а также с помощью аускультации и рентгенографии грудной клетки. Для его предупреждения коллоидно-осмотическое давление поддерживают на уровне 25 мм рт. ст. При низких показателях рекомендуют вливание альбумина.
▲ При тяжелом состоянии пациентки вводят кортикостероиды: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг с последующим введением 0,5 мг/кг через 6 ч или дексаметазон в дозе 0,2 мг/кг с последующим введением 0,1 мг/кг через 6 ч. Далее дозу кортикостероидов постепенно уменьшают в течение 48—72 ч.
▲ Мозг нуждается в энергетическом обеспечении глюкозой и АТФ. С этой целью в процессе лечения необходимо вводить 10—20% растворы глюкозы в количестве 30 мл/кг в сутки (соответственно рассчитывают дозу инсулина). При необходимости в раствор добавляют калий и витамины (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, витамин В6), а также 1—2 мл АТФ.
▲ Количество введенной жидкости сопоставляют с почасовым и общим диурезом. В связи с тем что объемы инфузионной терапии значительные, вводят осмотические диуретики (фуросемид) в дозе до 80 мг/сут.
▲ Для коррекции системы гемостаза после родоразрешения начинают антиагрегантную терапию, которая в силу своего действия улучшает перфузию мозга. Трентал в дозе 0,1 г (одна ампула) растворяют в 250—500 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят медленно в течение 3 ч.
В последующие 2-е и 3-й сутки лечения доза трентала увеличивается до 0,2—0,3 г. Но медленная скорость введения сохраняется, так как она наиболее целесообразна для поврежденного мозга в периоде восстановления его функции.
▲ Проведение контроля за восстановлением функции мозга. Оценка глубины комы по шкале оценки комы Глазго или Глазго — Питтсбургской шкале.
▲ Если коматозное состояние больной продолжается свыше 6—12 ч, ведение этих больных усложняется. Необходимо участие невропатолога или даже нейрохирурга.
Итак, в процессе лечения и родоразрешения больных с эклампсией и постэклампсической комой необходимо поддержание стабильного артериального давления или несколько повышенного, проводить умеренную гипервентиляцию, умеренную гипероксию, введение петлевых диуретиков, нормальное содержание в крови глюкозы, нормальная осмоляльность плазмы, которая может значительно повышаться при выраженной гипергликемии и уремии.
В последующие дни послеродового (послеоперационного) периода применяют вазоактивные препараты, позволяющие нормализовать остаточные явления перенесенной эклампсии. К ним относятся кавинтон, сермион, инстенон.
Кавинтон вводят по 1—2 мл (5—10 мг), растворяя в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия, внутривенно капельно медленно в течение 2 ч. Курс 5 дней.
Сермион — 4 мг (1 ампула) растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутривенно в течение 30 мин 2 раза в сутки в течение 3 дней. Нельзя одновременно назначать сермион и кавинтон.
Инстенон — вводят по 2,0 мл внутривенно капельно, растворяя препарат в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, 1 раз в сутки в течение 3—5 дней.
Все эти препараты стабилизируют ауторегуляцию мозгового кровотока, нормализуют клеточный метаболизм, улучшают восстановительные процессы, ограничивают до минимума повреждающие последствия церебральной ишемии.
В последние годы для лечения критических состояний, связанных с тяжелым гестозом, используют плазмаферез, при котором дискретно удаляют 700—900 мл плазмы с последующим ее замещением растворами альбумина, 6% и 10% растворами ГЭК, а также СЗП. Использование методов активной детоксикации позволяет повысить качество медицинской помощи, казалось бы, в самых безнадежных ситуациях.
К новейшим и перспективным мероприятиям по оценке внутричерепного гомеостаза относят следующие.
1. Непрерывный компьютерный анализ ЭЭГ.
2. Измерение мозгового кровотока и метаболизма мозга по показателям образца венозной крови, оттекающей от мозга.
3. Компьютерную томографию.
4. Магнитно-резонансную томографию.
5. Измерение электрического сопротивления (импеданс) мозговой ткани, позволяющее определить переход внеклеточной жидкости внутрь клеток.
6. Исследование рН спинномозговой жидкости (в норме 7,3), содержание лактата (в норме 1,5—2,0 ммоль/мл) и специфического для повреждения клеток мозга фермента КФК-ББ.
К сожалению, стандарты исследования состояния мозгового кровотока и других показателей повреждения мозга, известные невропатологам (Е. И. Гусев, Петер Сафар и др.), еще не нашли своего внедрения в акушерской практике.
В заключение приводим высказывание ведущего акушера-гинеколога России В. Н. Серова:
«Эклампсия — критическое состояние у акушерской больной на фоне болезни адаптации (преэклампсия), сопровождающееся судорогами и комой, развитие которых обусловлено не только самой беременностью».
В свою очередь нам хотелось бы подчеркнуть, что эклампсия — это высшее и конечное проявление тяжелого гестоза, так как в патологический процесс в конечном итоге вовлечен головной мозг, определяющий интегральное и регулирующее влияние на организм. Нарушение жизнедеятельности клеток головного мозга таит в себе смертельную опасность для жизни женщины-матери.
Эклампсию всегда необходимо предупреждать, так как профилактика эффективнее лечения.
Гестоз начинается с патологического воздействия нейроспецифических белков головного мозга плода и завершается губительным повреждением головного мозга матери. Впрочем, чаще всего положение спасает сама природа, которая оберегает мозг многократными линиями защиты, хотя нельзя исключить и добрые намерения и действия врача.
|
|
|
