 |
Течение восстановительного постгеморрагического периода и реабилитация родильниц после кровотечений
|
|
|
|
Перенесенное кровотечение наряду с интенсивной инфузионно-трансфузионной терапией, как правило, приводит к значительным нарушениям в организме родильницы, требующим серьезной коррекции в восстановительном периоде. Эти нарушения обусловлены не только патологической кровопотерей, но и введением значительного количества компонентов донорской крови и кровезаменителей, в целом ряде случаев — операционной травмой, воздействием наркотических и других нейротропных препаратов и других медикаментов. У этих пациенток отмечаются признаки недостаточности гемодинамики, нарушены функции ЦНС, печени, почек, легких, что затрудняет и замедляет инактивацию и элиминацию лекарственных препаратов.
В первые несколько суток состояние родильниц, перенесших массивную кровопотерю, остается тяжелым. О недостаточности гемодинамики свидетельствует нестабильное артериальное давление со склонностью к гипотонии. Имеет место тахикардия. Тоны сердца могут быть либо ослаблены из-за недостаточности миокарда, либо звучными вследствие анемии и выраженной гемодилюции. В ряде случаев над верхушкой сердца выслушивается систолический шум. ЦВД при выраженной гиповолемии снижается, а при недостаточности миокарда, наоборот, повышается.
Вследствие ателектаза и отека легких, а в ряде случаев и пневмонии, возникают признаки недостаточности функции внешнего дыхания, которые проявляются в виде цианоза, тахипноэ и углубления дыхания. При выслушивании отмечается ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы.
Выраженность нарушений функции почек, выявляемых у большинства родильниц в восстановительном периоде после перенесенной кровопотери, находится в прямой зависимости от ее массивности и объема инфузионно-трансфузионной терапии. У пациенток после вливания больших (1 л и более) объемов компонентов крови в течение 7—10 сут в моче определяются протеинурия, гематурия, цилиндры, что является следствием негативных посттрансфузионных иммунологических реакций. После обильной кровопотери нарушается и азотвыделительная функция почек, что влечет за собой длительную (до 7 сут) азотемию. Наиболее выраженные нарушения почек отмечаются у родильниц после кровотечения на фоне гестоза, которое осложнилось ДВС-синдромом. Почечная недостаточность сопровождается олигоанурией.
|
|
|
Несмотря на адекватную инфузионно-трансфузионную терапию при массивной кровопотере, особенно свыше 30% ОЦК, в восстановительном периоде относительно длительное время сохраняется железодефицитная гипохромная анемия с морфологическими изменениями форменных элементов крови. На протяжении 5— 7 дней восстановительного постгеморрагического периода нарушения микроциркуляции затрудняют ликвидацию анемии из-за быстрого лизиса донорских эритроцитов. Одновременно имеет место недостаточность ОЦК, достигающая 10— 15%. До 25—28% остается сниженным гематокритное число. Имеет место гипопротеинемия, составляя 50—55 г/л.
Несмотря на массивное введение компонентов крови, кровезаменителей и других растворов, при значительной кровопотере (более 25% ОЦК) происходит существенное снижение уровня натрия и калия как в эритроцитах, так и в плазме крови. При ненарушенной функции почек гипокалиемия и гипонатриемия сохраняются в течение 3—5 сут восстановительного периода. Снижение уровня натрия в плазме крови является следствием дефицита воды в организме. Гипокалиемия способствует адинамии, нарушению сердечной деятельности, развитию пареза кишечника. Изменение соотношения концентрации в эритроцитах калия и натрия в сторону последнего способствует поддержанию анемии из-за функциональной неполноценности клеток крови.
|
|
|
Нормализация соотношения калия и натрия в крови в восстановительном периоде зависит от различных причин. Так, нормализация уровня натрия зависит от устранения недостатка воды в организме. Почечная недостаточность сопровождается олигурией и метаболическим ацидозом, что приводит к гиперкалиемии. Форсированный диурез и полиурия наряду с метаболическим алкалозом способствуют развитию гипокалиемии.
В результате метаболических расстройств после кровопотери в восстановительном периоде нередко возникают нарушения КОС в виде метаболического ацидоза или метаболического алкалоза, зависящие как от соотношения ОЦП и объема эритроцитов, так и от величины кровопотери. Система гемоглобин — оксигемоглобин, являясь одной из наиболее мощных буферных систем в организме, оказывает существенное влияние на КОС. Последнее объясняет развитие метаболического ацидоза при кровопотере в результате уменьшения буферной емкости крови на фоне гемодилюции и относительного снижения концентрации гемоглобина, особенно при имевшейся исходной анемии. При кровопотере до 25%ОЦК, как правило, наблюдается компенсированный метаболический ацидоз, который становится декомпенсированным при кровопотере более 25% ОЦК. Развитию метаболического ацидоза способствует также и тканевая гипоксия со сдвигом метаболизма в сторону анаэробных процессов с образованием органических кислот.
Развитие метаболического алкалоза в восстановительном периоде вызвано рядом причин. Гиповолемия в восстановительном периоде способствует поддержанию аутогемодилюции и поступлению щелочи из интерстициальной жидкости в кровоток. Кроме того, возникающая после кровопотери гипокалиемия обусловливает поступление ионов водорода из плазмы во внутриклеточную жидкость.
Изменения системы гемостаза в восстановительном периоде могут проявляться разнонаправленно. Компенсаторная гиперкоагуляция может иметь место после гипотонического кровотечения или кровопотери вследствие предлежания плаценты. Гипокоагуляция, которая чаще отмечается у пациенток после кровотечения на фоне гестоза, бывает обусловлена нарушением функции печени, что в свою очередь влечет за собой нарушение синтеза прокоагулянтов и недостаточную их активность, а также замедленное восстановление белков плазмы.
|
|
|
Ведение и реабилитация родильниц после перенесенной кровопотери представляет собой решение целого комплекса сложных задач. В организме пациентки должны пройти не только восстановительные процессы, но и физиологические изменения, вообще характерные для послеродового периода, касающиеся эндокринной системы, молочных желез, матки.
Задачами лечения в этот период являются:
• скорейшее восполнение ОЦК и восстановление оптимального соотношения объемов плазменного и глобулярного компонентов;
• нормализация периферического кровообращения;
• оптимизация функций органов и систем;
• коррекция реологических и коагуляционных свойств крови;
• улучшение обменных процессов;
• восстановление водно-электролитного баланса;
• нормализация КОС;
• детоксикация;
• профилактика и лечение послеродовых воспалительных осложнений.
С этой целью внутривенно капельно вводят коллоидные (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез) и кристаллоидные растворы (глюкозу, раствор Рингера—Локка, изотонический раствор хлорида натрия).
При сохраняющейся гипопротеинемии следует продолжить введение свежезамороженной плазмы (в расчете 10 мг/кг массы тела).
При выраженной анемии и снижении количества эритроцитов (гематокритное число ниже 32%) показана трансфузия эритроцитной массы (срок хранения не более 3 сут) с применением антилейкоцитарных фильтров для предотвращения негативных посттрансфузионных иммунологических реакций.
Объем инфузионно-трансфузионной терапии должен быть не более 2—2,5 л в сутки. Необходимо тщательно учитывать объем вводимой и выделяемой из организма жидкости.
Для нормализации микроциркуляции используют трентал, аспизол.
При отрицательном диурезе возможно дифференцированное и осторожное применение эуфиллина, усиливающего клубочковую фильтрацию, и лазикса, уменьшающего реабсорбцию натрия и хлора. Однако, принимая во внимание, что у значительного числа пациенток в восстановительном периоде недостаточный диурез обусловлен дефицитом объема плазмы и интерстициальной жидкости, сопровождающимся гиповолемией, следует воздерживаться от избыточного введения салуретиков и форсирования диуреза. Кроме того, назначение диуретических препаратов может способствовать усугублению нарушений периферической гемодинамики из-за прогрессирующего дефицита воды и нарастающей гиповолемии.
|
|
|
В основе устранения метаболического ацидоза лежит нормализация микроциркуляции и ликвидация тканевой гипоксии путем восстановления ОЦК, достаточной сократительной функции миокарда и увеличения альвеолярной вентиляции. Роль инфузии ощелачивающих растворов в устранении ацидоза является второстепенной. Следует избегать быстрого и чрезмерного введения ощелачивающих растворов из-за опасности возникновения метаболического алкалоза. Их применяют при рН менее 7,3 и дефиците оснований менее 7,0.
Для устранения метаболического ацидоза вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 1 ммоль/кг массы тела (1 мл раствора содержит 0,6 ммоль вещества). Последующее введение раствора должно быть основано на величине параметров КОС (рН, BE, PaCO2)-
При метаболическом алкалозе назначают препараты, способствующие выведению натрия из организма (лазикс, верошпирон).
В восстановительном периоде у пациенток, перенесших массивную кровопотерю, могут отмечаться различные психические и неврологические нарушения в виде астенических, адаптационных изменений, мозжечковых расстройств, очаговых поражений головного мозга вследствие их ишемии и т. д. В этой связи целесообразно назначение (по показаниям) седативных и обезболивающих средств (реланиум, феназепам, ксанакс, различные виды анальгетиков — промедол, кетанов, анальгин). Наряду с этим используют препараты, стимулирующие и улучшающие обменные и трофические процессы в нервной системе (ноотропил 20% раствор 5—10 мл в сутки внутривенно или внутрь в капсулах по 0,4—0,8 г 2 раза в день, церебролизин по 5—10 мл внутривенно 1 раз в сутки).
Для коррекции обменных процессов целесообразно использование комплекса витаминов, микроэлементов и препаратов, стимулирующих тканевый обмен. Витамин Е (токоферола ацетат) — природный антиоксидант, который тормозит процессы ПОЛ, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствует нормализации функции клеточных мембран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в течение 10—14 дней. Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компонентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обмена, способствует регенерации тканей, образованию стероидных гормонов, оказывает существенное влияние на нормализацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхательную и метаболическую функции плаценты. Аскорбиновую кислоту назначают внутрь по 0,1— 0,3 г 3 раза в день или внутривенно с глюкозой по 5 мл в течение 10—14 дней. Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обмена, оказывает положительное влияние на функцию центральной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1—2 мл 5% раствора через день в течение 10—12 дней. Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале. Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием нормализуются процессы липидного обмена, биосинтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов. Эссенциале (5 мл) вводят с 5% раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед. Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раствором глюкозы в течение 2 нед. Для устранения электролитных нарушений вводят солевые растворы, калия-магния-аспарагинат.
|
|
|
В ряде случаев в восстановительном периоде у пациенток наблюдается сердечная недостаточность.
В связи с массивной кровопотерей у ряда пациенток развиваются различные нейроэндокринные синдромы (Шихена, Иценко-Кушинга, гипоменструальный), которые требуют специального лечения. В более легких случаях при отсутствии признаков выраженной анемии и полиорганной недостаточности лактация начинается позже, обычно с задержкой на 5—7 дней.
Вопрос о ее допустимости решается индивидуально при отсутствии тяжелых соматических заболеваний или гнойно-воспалительных осложнений.
Лечение последних проводят, согласно общепринятым правилам, в зависимости от типа осложнения и характера выявленной микрофлоры, являющейся возбудителем заболевания.
Для оптимизации исхода восстановительного периода, профилактики или повышения эффективности терапии возникшей полиорганной недостаточности целесообразны современные методы детоксикации.
Для предотвращения полиорганной недостаточности следует использовать дискретный плазмаферез.
При возникновении почечно-печеночной недостаточности применяют комбинацию дискретного плазмафереза и гемофильтрации.
При острой почечной недостаточности и гипокалиемии проводят гемодиализ. В случае формирования шокового легкого применяют спонтанную артериовенозную или принудительную вено-венозную гемофильтрацию.
Большое значение в успешности ведения пациенток в восстановительном периоде имеет правильный уход за больной — рациональное питание, гигиенические мероприятия, лечебная гимнастика, нормализация функции кишечника.
Глава 24. РАЗРЫВЫ МАТКИ
Во все времена разрывы матки относятся к одним из самых тяжелых осложнений в акушерстве, так как они всегда сопровождаются кровотечением, тяжелым сочетанным шоком (травматическим и геморрагическим), нередко смертью плода, а иногда и женщины. Среди причин материнской смертности разрывы матки занимают 7—8-е место, но их частота существенно не снижается, составляя 0,1—0,5% от всех родов.
Одно время (3-й пленум Совета по родовспоможению и гинекологической помощи МЗ СССР и МЗ РСФСР, 1950) ставился вопрос о «ликвидации травматизма женщин в родах, в частности разрывов матки». Однако это оказалось неосуществимым.
Отсутствие снижения частоты разрывов матки объясняется рядом причин.
1. В основе разрыва матки лежат патологические изменения миометрия, которые являются следствием перенесенных абортов, самопроизвольных выкидышей, воспалительных заболеваний и Рубцовых изменений. Здоровая ткань матки в родах практически не рвется, но при наличии морфологических изменений в стенке матки может произойти «расползание» нарушенной тканевой структуры или ее разрыв.
2. Повысилась частота кесарева сечения до 20—25% (а по отдельным родовспомогательным стационарам — до 30% и выше), реконструктивно-пластических операций, удаления глубокорасположенных миоматозных узлов (конгломерата узлов) лапароскопическим методом, что увеличивает число женщин репродуктивного возраста с наличием рубца на матке. При этом состоятельность рубца не всегда возможно правильно оценить.
3. В последние годы наметилась тенденция к форсированному ведению родов, укорочению их продолжительности. С этой целью нередко применяют родостимуляцию без учета возможности патологических изменений мышечной стенки матки. Искусственное усиление родовой деятельности часто сопровождается дискоординированной гипердинамической родовой деятельностью, которая в свою очередь может явиться непосредственной причиной разрыва матки.
4. Возросла частота аномальных форм костного таза, являющихся по сути «стертыми» формами узких тазов, которые трудно диагностируют, а иногда и вовсе не распознают.
5. К сожалению, до настоящего времени имеют место насильственные разрывы матки в результате действий для перемещения плода (из тазового предлежания в головное) или при его извлечении (высокие или атипичные акушерские щипцы, надавливание на дно матки).
Разрывы матки наблюдаются главным образом у многорожавших, повторнобеременных с отягощенным акушерским анамнезом и очень редко у первобеременных женщин. В последнем случае речь может идти о разрыве рудиментарного рога матки (при аномалиях ее развития: двурогая, двойная). Такие разрывы происходят во время беременности (20—26 нед).
Разрывы матки известны давно. Первые научные исследования по выявлению причин разрывов матки принадлежат Бандою, который считал, что это осложнение возникает только в родах в результате наличия непреодолимого препятствия для продвижения плода (узкий таз). На фоне попыток преодолеть препятствие доя продвижения головки плода развивается очень сильная, бурная родовая деятельность. Нижний сегмент матки перерастягивается и разрывается. Автор описал клиническую картину угрожающего разрыва матки, которая вошла в литературу как «классический механический» разрыв по Бандлю в результате несоответствия размеров плода и таза роженицы. Описав классическую «типичную» картину механического разрыва матки, Бандль в то же время не мог объяснить, почему возможны разрывы матки при небольших размерах плода или во время беременности.
Несколько позже в начале XX в. Н. 3. Иванов (1901) и Я. Ф. Вербов (1911) установили, что основными причинами разрывов матки являются патологические изменения в стенке матки. Ткань матки становится «хрупкой» и при повышении внутриматочного давления в схватку и потугу не выдерживает механического воздействия и разрывается. Я. Ф. Вербов считал, что «расползание» матки из-за неполноценности ее стенки происходит бессимптомно. Отрицая значение перерастяжения матки, Я. Ф. Вербов пришел к ошибочному утверждению о невозможности распознать начинающийся разрыв матки. В связи с этим он назвал такие разрывы матки «атипичными, гистопатическими». В 50-е годы XX в. учение о разрывах матки было разработано отечественными авторами И. Ф. Жордания, Л. С. Персианиновым, Н. С. Бакшеевым, которые создали современное представление о возникновении разрывов матки, объединяющее «механистическую теорию» Бандля и «гистопатическую теорию» Я. Ф. Вербова, дополнив данными об особенностях современного ведения родов.
Таким образом, основными составляющими факторами, способствующими развитию такого тяжелого осложнения, как разрыв матки, являются сочетание патоморфологических изменений миометрия с наличием затруднений в продвижении плода, применением родостимулирующих средств, которые нередко приводят к дискоординированной родовой деятельности, а также в ряде случаев с насильственными действиями по извлечению плода.
Следует особо подчеркнуть, что разрыв матки всегда свидетельствует о недостатках в организации акушерской помощи на всех этапах наблюдения за беременной:
• отсутствии профилактики макросомии плода у женщин невысокого роста, коренастого телосложения, с сужением размеров костного таза;
• своевременно недиагностированных низкорасположенных миоматозных узлах больших размеров;
• форсированном ведении родов у женщин с отягощенным акушерским анамнезом;
• неправильной оценке состоятельности или несостоятельности рубца на матке;
• родостимуляции при дискоординированной родовой деятельности, сопровождающейся гипертонусом миометрия, быстрым скачкообразным повышением внутриматочного давления; при слабости родовых схваток и потуг, которые являются следствием структурной неполноценности стенки матки;
• грубом насильственном извлечении плода при кесаревом сечении, наличии препятствий со стороны костного таза, родовых путей, а также перерастянутого нижнего сегмента;
• своевременно недиагностированной той или иной степени несоразмерности головки плода и таза матери.
|
|
|
