 |
Факторы риска послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
|
|
|
|
Возникновение послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе и после кесарева сечения, сопряжено с широким кругом факторов.
▲ Возраст старше 35 лет.
▲ Низкий социально-экономический статус женщины: недостаточный уровень дородового обследования; неудовлетворительные социальные условия жизни; недостаточное питание; вредные привычки.
▲ Экстрагенитальные заболевания, в том числе и инфекционной этиологии: заболевания почек, особенно воспалительного характера; нейроэндокринные заболевания (сахарный диабет); артериальная гипертензия; нарушение жирового обмена; заболевания бронхолегочной системы воспалительного характера; аутоиммунные заболевания; хронические очаги инфекции; анемия; иммунодефицитные состояния.
▲ Отягощенный гинекологический анамнез: воспалительные заболевания женских половых органов; бесплодие (инфекционного генеза); заболевания, передающиеся половым путем; длительное использование внутриматочного контрацептива; большое количество инструментальных вмешательств по поводу абортов и самопроизвольных выкидышей; перенесенное ранее кесарево сечение; использование внутриматочной контрацепции, предшествующее настоящей беременности.
У пациенток с различными экстрагенитальными и гинекологическими заболеваниями в анамнезе во время беременности и в послеродовом периоде имеются значительные изменения показателей обменных процессов и иммунологической реактивности. Воспалительные осложнения после кесарева сечения на фоне такой патологии встречаются в 2 раза чаще. При этом микрофлора, выделенная из очага хронической или острой инфекции, является возбудителем послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний.
|
|
|
▲ Особенности течения настоящей беременности: анемия; гестоз; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; острые инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности; рецидивирующие кольпиты и цервициты; многоводие; длительная терапия глюкокортикостероидами; угроза прерывания беременности; хирургическое устранение ИЦН (возможность развития восходящей инфекции); аномальное расположение плаценты, фетоплацентарная недостаточность; стероидная терапия (дексаметазон, метипред) в течение настоящей беременности с целью профилактики дистресс-синдрома или лечения адреногенитального и антифосфолипидного синдромов (использование глюкокортикостероидов способствует формированию иммуносупрессии, а также изменяет биоценоз влагалища, способствуя размножению анаэробных микроорганизмов).
▲ Инвазивные методы диагностики: амниоцентез, биопсия хориона, кордоцентез, внутриматочный мониторинг в родах, которые могут способствовать инфицированию плодного яйца и родовых путей с последующим развитием послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний.
▲ Госпитальные факторы: неоднократные госпитализации во время настоящей беременности; длительное пребывание в стационаре перед родоразрешением.
▲ Особенности течения родов. Риск развития послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний повышается в 3 раза при длительности безводного промежутка более 12 ч. Однако при бактериологических исследованиях установлено, что уже после 6 ч, прошедших от момента излитая околоплодных вод, отмечается инфицирование родовых путей. При этом частота положительных результатов бактериологических исследований практически одинаковая по сравнению с таковой при большей продолжительности безводного промежутка. Следовательно, критическим в отношении гнойно-воспалительных заболеваний можно считать безводный промежуток более 6 ч.
|
|
|
Что касается длительности родового акта как фактора риска инфекционных послеродовых осложнений, то было выявлено, что и при целом плодном пузыре на фоне родовой деятельности патогенные микроорганизмы способны проникать сквозь околоплодные оболочки в амниотическую полость. При этом бактериальное содержимое околоплодных вод возрастает пропорционально раскрытию шейки матки. Наиболее тяжелые осложнения возникают при длительности родов более 12 ч.
К другим интранатальным факторам риска развития послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний относят: большое количество влагалищных исследований; использование инвазивных методов оценки состояния плода; патологическую кровопотерю; хорионамнионит в родах; контрольное исследование послеродовой матки, ручное отделение плаценты и выделение последа.
▲ Оперативное родоразрешение (кесарево сечение, наложение акушерских щипцов).
▲ Интраоперационные факторы: кесарево сечение в экстренном порядке; технические погрешности в ходе операции (насильственное выведение головки, нарушение техники зашивания разреза на матке, неадекватный гемостаз); использование реактогенного шовного материала (толстый кетгут, шелк); патологическая кровопотеря (более 1% от массы тела пациентки); большая продолжительность операции (более 1 ч); корпоральное кесарево сечение; расположение плаценты по передней стенке матки; предлежание плаценты в разрез; проведение операции в условиях резкого истончения нижнего маточного сегмента (полное открытие маточного зева, длительное стояние головки в плоскости входа в малый таз, клинически узкий таз).
▲ Ручное исследование послеродовой матки.
▲ Особенности течения послеродового периода: несоблюдение правил личной гигиены; неадекватное ведение послеродового периода; неадекватное восполнение кровопотери; длительный постельный режим; анемия; обострение очагов хронической инфекции в организме родильницы; замедленная инволюция матки, лохиометра; рождение ребенка с клиническими проявлениями внутриутробной инфекции (везикулез, пневмония, сепсис); раневая инфекция (наличие инфильтратов, гематом, нагноений ран на промежности и передней брюшной стенке); преходящий парез кишечника после кесарева сечения.
|
|
|
Перечисленные факторы в той или иной мере могут способствовать развитию осложнений, но каждый из них в отдельности не оказывает решающего влияния на их возникновение. При сочетании нескольких факторов риск развития послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний соответственно увеличивается.
Тщательный анализ факторов риска дает возможность дифференцировать тактику при составлении плана родов, выбрать оптимальный метод родоразрешения, при необходимости провести адекватную интенсивную терапию в послеродовом периоде.
Послеродовой эндометрит
Частота послеродового эндометрита в общей популяции родильниц составляет от 2,6 до 7%, а в структуре послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний — более 40%. Послеродовой эндометрит чаще всего протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением. Однако приблизительно в 1/4 наблюдений отмечается тяжелое течение данного осложнения, сопровождающееся гнойно-резорбтивной лихорадкой и возможностью генерализации инфекции.
Послеродовой эндометрит следует считать проявлением раневой инфекции, так как внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную раневую поверхность. Эпителизация и регенерация эндометрия заканчивается только через 5—6 нед после родов. Процесс восстановления эндометрия в послеродовом периоде представляет собой заживление раны, характеризующееся целым рядом гистологических особенностей.
Этиология
В настоящее время ведущая роль в этиологии послеродового эндометрита принадлежит ассоциациям условно-патогенных микроорганизмов. Среди факультативных анаэробов чаще всего возбудителями являются грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae (Esherichii coli, клебсиеллы, протей). В 25—60% случаев бактериальные посевы родильниц с эндометритом содержат Gardnerella vaginalis. Увеличилась доля грамположительных кокков, таких как Streptococcus группы D (37—52%). S. aureus, напротив, встречается достаточно редко (в 3—7% случаев).
|
|
|
Часто выявляются облигатные анаэробные не-спорообразующие микроорганизмы. К ним относятся бактероиды и грамположительные кокки: пептококки и пептострептококки.
Нередко причиной данного осложнения являются Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum и Chlamydia trachomatis.
Патогенез
Несомненную роль в развитии послеродового эндометрита играет восходящая колонизация экзогенными микроорганизмами, контаминация которыми происходит при лечебно-диагностических манипуляциях, что способствует подавлению нормальной микрофлоры и обусловливает появление симптомов послеродовой инфекции. Госпитальная флора обладает высокой вирулентностью, патогенностью и устойчивостью к антибиотикам.
Патогенез послеродового эндометрита следует рассматривать как результат сложного взаимодействия таких факторов, как возбудитель инфекции, его количество и вирулентность; состояние первичного очага инфекции; сопротивляемость организма (неспецифические факторы естественной резистентности и иммунный ответ). При абдоминальном родоразрешении к указанным предрасполагающим факторам присоединяются изменения, связанные с дополнительной травматизацией тканей матки во время хирургического вмешательства (отек и ишемия тканей в области шва, наличие микрогематом, большое количество инородного шовного материала).
Развитие послеродового эндометрита характеризуется переходом воспалительного лейко- и лимфоцитарного инфильтрата с нежизнеспособных тканей на собственно эндо- и миометрий.
При этом тяжесть патологического процесса находится в прямой зависимости от площади и глубины поражения стенок матки.
Большое значение в развитии инфекционного процесса имеет устойчивость клеток эндометрия к повреждающему действию микроорганизмов, которая в первую очередь зависит от состояния клеточных мембран. Функциональную структуру последних составляют фосфолипиды, подвергающиеся в процессе жизнедеятельности клетки перекисному окислению. Следовательно, решающим фактором деструкции клеточных мембран является усиление ПОЛ, что изменяет состав липидов, структуру и функциональную активность мембраны, снижает ее устойчивость к повреждающим воздействиям.
Любая воспалительная реакция, в том числе и при послеродовом эндометрите, всегда сопровождается метаболическим ацидозом. К указанным изменениям присоединяется тканевая гипоксия, развивается также и дыхательный ацидоз, что создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции.
|
|
|
Клиническое течение
Легкая форма начинается относительно поздно, на 5—12-е сутки послеродового периода. Температура тела повышается до 38—39 °С. Изредка наблюдается озноб при первом повышении температуры. Пульс учащается до 80—100 уд/мин, и его увеличение соответствует подъему температуры. Со стороны картины крови отмечается лейкоцитоз в пределах 9,0—12,0- 109/л, незначительный нейтрофильный сдвиг, и увеличение СОЭ до 30—50 мм/ч. Содержание общего белка крови и остаточного азота остается в нормальных пределах. Общее самочувствие у родильниц существенно не страдает. У больных отмечается болезненность матки, которая сохраняется в течение 3—7 сут. Размеры матки несколько увеличены, а лохии длительное время остаются кровянистыми. Оценка степени тяжести состояния больной и эффективности комплексного лечения основывается на результатах динамического наблюдения в течение ближайших 24 ч. При этом контролируют показатели гемодинамики, дыхания, мочевыделения, состояние матки, характер лохий, данные лабораторных исследований.
Тяжелая форма начинается, как правило, более рано, на 2—4-е сутки после родов. При этом почти в 1/4 наблюдений это осложнение развивается на фоне хорионамнионита, после осложненных родов или оперативного вмешательства.
При динамическом наблюдении у больных с тяжелой формой послеродового эндометрита улучшения за сутки не происходит, и в ряде наблюдений даже имеет место отрицательная динамика процесса. Пациентку беспокоят головные боли, слабость, боли внизу живота. Отмечается нарушение сна, аппетита, тахикардия до 90— 120 уд/мин. Температура тела нередко повышается до 39 °С и выше, сопровождается ознобами. Количество лейкоцитов повышается до 14,0—30,0 • 109/л, СОЭ увеличивается от 15 до 50 мм/ч. У всех больных имеет место нейтрофильный сдвиг, часто отмечаются анемия и артериальная гипотония.
При осмотре выявляется болезненность и замедление инволюции матки. Лохии с 3—4-х суток становятся бурыми и в дальнейшем приобретают гнойный характер.
После начала лечения температура тела, как правило, нормализуется в течение 2—4 сут.
Исчезновение болезненности при пальпации и нормализация характера лохий происходят к 5— 7-м суткам лечения. Картина крови улучшается к 6—9-м суткам.
Однако чаще всего на практике клиническая картина заболевания не отражает степени тяжести состояния больной. Послеродовой эндометрит имеет стертый характер, и его выявление представляет определенные трудности.
Стертая форма может иметь место как после самопроизвольных, так и после оперативных родов. Заболевание часто начинается на 3—4-е сутки. У отдельных больных послеродовой эндометрит может начать проявляться как на 1-е сутки, так и на 5—7-е сутки после родов. У большинства больных температура тела вначале не превышает 38 °С, а озноб наблюдаются редко. В крови имеет место лейкоцитоз до 10,0— 14,0 • 109/л и увеличение СОЭ до 16—45 мм/ч. Более чем в половине наблюдений отсутствует нейтрофильный сдвиг, а у остальных он слабо выражен. У большинства больных лохии в начале бурые, переходят в сукровичные и в ряде случаев в гнойные со специфическим ихорозным запахом. Болезненность матки сохраняется в течение 3—8 сут, а иногда продолжается до 14— 16-го дня заболевания.
На фоне проводимого лечения температура тела нормализуется в течение 5—10 сут. Однако у некоторых больных субфебрильная температура может сохраняться до 12—46 сут. Инволюция матки замедлена. Нормализация картины крови чаще всего наступает на 6—15-е сутки болезни.
Нередко после нормализации температуры тела и улучшения картины крови заболевание рецидивирует с теми же клиническими признаками, что и в начале, и продолжается от 2 до 8 дней.
Стертая форма послеродового эндометрита может также приводить и к генерализации инфекции на фоне недооценки тяжести больной и неадекватной терапии.
Различают абортивную форму, которая проявляется на 2—4-е сутки. Отличительной чертой этой формы является то, что с началом интенсивного лечения все симптомы заболевания полностью исчезают. Средняя продолжительность абортивной формы 7 дней.
Послеродовой эндометрит после кесарева сечения. Частота этого осложнения после кесарева сечения во многом зависит от экстренности выполнения операции. После планового кесарева сечения частота эндометрита составляет 5—6%, а после экстренного абдоминального родоразрешения — от 22 до 85%.
Послеродовой эндометрит после кесарева сечения чаще всего протекает в тяжелой форме в связи с тем, что происходит первичное инфицирование области восстановленного разреза на матке и быстрое распространение воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки с последующим развитием миометрита, лимфаденита и метротромбофлебита. В условиях воспаления нарушаются репаративные процессы в рассеченной стенке матки, шовный материал в ряде случаев также способствует распространению инфекции на миометрий и малый таз. Кроме того, снижена и сократительная активность матки, что затрудняет отток лохий.
Заболевание нередко начинается на 1—2-е сутки после операции, а в ряде случаев на 4— 5-е сутки. Температура тела повышается до 38— 39 °С и более, сопровождается ознобом и тахикардией. У отдельных больных наблюдается и субфебрильная температура. Учащение пульса, как правило, соответствует подъему температуры тела. Со стороны картины крови: происходит увеличение СОЭ от 26 до 45 мм/ч; количество лейкоцитов колеблется от 14,0 • 109/л до 30,0 • 109/л, у всех больных имеет место нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови и часто развивается анемия. Подобные изменения со стороны крови свидетельствуют о наличии выраженного инфекционного процесса. Повышение температуры тела у большинства больных сопровождается головными болями, слабостью, нарушением сна, аппетита, болями внизу живота. Инволюция матки при послеродовом эндометрите после кесарева сечения происходит медленно. Лохии к 4—6-м суткам становятся мутными, обильными, водянистыми, иногда имеют цвет мясных помоев или принимают гноевидный характер. Выделения из матки приобретают нормальный характер к 9— 11-м суткам. Картина крови нормализуется только к 10—24-м суткам после операции.
Послеоперационный послеродовой эндометрит может осложняться парезом кишечника, особенно у больных, перенесших во время операции большую кровопотерю, которая не была адекватно восполнена.
У больных с эндометритом после кесарева сечения имеет место снижение функции системы АКТГ — глюкокортикостероиды. Недостаточность глюкокортикоидной функции, в частности, является предпосылкой для генерализации инфекции. Одновременно отмечаются нарушения со стороны симпатико-адреналовой системы и изменения системы гистамин — гистаминаза с повышением выработки гистамина. При этом развиваются нарушения гемодинамики и микроциркуляции, водно-электролитного баланса и гормонального гомеостаза. Имеют место признаки гиповолемии, гипопротеинемии и гипокалиемии. Возникающие метаболические нарушения могут стать причиной клинического синдрома, сопровождающегося парезом кишечника и интоксикацией. Гипокалиемия способствует развитию нарушений микро- и макроциркуляции в органах желудочно-кишечного тракта. При выраженном парезе кишечника нарушение микроциркуляции является причиной не только изменений всасывающей способности его стенки, но и барьерной функции кишечника с проникновением микробной флоры в брюшную полость, что способствует развитию перитонита.
В ряде наблюдений отмечается отек послеоперационного шва, что способствует задержке кровяных сгустков, остатков оболочек и плацентарной ткани в полости и создает условия для длительной резорбции бактериальных и тканевых токсинов. При этом локальные признаки воспаления могут быть не выражены. Такая ситуация, особенно при неадекватной терапии, таит в себе опасность развития рецидивов в сочетании с другими осложнениями (аднексит, параметрит, расхождение послеоперационного шва, развитие перитонита).
В зависимости от степени выраженности адаптационно-компенсаторных реакций организма послеродовой эндометрит может носить:
· компенсированный;
· субкомпенсированный;
· декомпенсированный характер.
Компенсированный эндометрит характеризуется внутриматочной локализацией очага инфекции со спорадическим кратковременным включением общих адаптационных механизмов. Характеризуется также кратковременной (не более 3 дней) резорбтивной лихорадкой, признаки субинволюции матки отсутствуют, отмечается снижение рН маточного содержимого и увеличение доли макрофагов.
Субкомпенсированный эндометрит сопровождается более значительными повреждениями матки с обязательным подключением механизмов общей компенсации и обратимыми их изменениями. К этой форме эндометрита относятся:
· эндомиометрит после кесарева сечения;
· эндомиометрит с вовлечением в воспалительный процесс окружающей клетчатки, придатков матки;
· эндомиометрит, развивающийся при наличии дополнительных локальных гнойных очагов в организме, способствующих ослаблению общих механизмов резистентности, или на фоне исходной полиорганной недостаточности;
· эндомиометрит с затяжным течением и клинически нерезко выраженными местными и общими проявлениями.
Субкомпенсированная форма характеризуется наличием высокой лихорадки, не снижающейся в ходе проводимой терапии, отмечается выраженная субинволюция матки, метаболический ацидоз внутриматочной среды.
Декомпенсированный эндометрит характеризуется переходом в тяжелые формы послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний (перитонит, сепсис, септический шок) и сопровождается необратимыми повреждениями органов, значительными нарушениями общих адаптационных механизмов.
Диагностика
Учитывая возможность развития стертых форм послеродового эндометрита, следует проводить комплексную оценку степени тяжести состояния родильниц на основании оценки клинических данных (температура тела, дыхание, гемодинамика, мочевыделение и т. д.) и результатов лабораторных исследований (показатели иммунитета, водно-электролитного и белкового обмена, КОС).
Необходимо также осуществлять микробиологический контроль и оценку состояния матки (УЗИ, гистероскопия).
Наиболее характерными являются следующие клинические диагностические критерии:
· неоднократный подъем температуры более 37,5 °С со 2-х суток после родоразрешения;
· болезненность и пастозность матки при пальпации;
· гноевидные лохии.
При эхографическом исследовании выявляются:
· нарушения процессов инволюции матки;
· увеличение и расширение полости матки;
· различные по величине и эхогенности включения в полости матки;
· линейные эхопозитивные структуры на стенках матки в виде прерывистого или непрерывного контура, представляющие собой наложение фибрина;
· неоднородность структуры миометрия;
· усиление сосудистого рисунка, появление резко расширенных сосудов главным образом в области задней стенки матки;
· скопление газа в полости матки.
· При наличии послеродового эндометрита после кесарева сечения появляются дополнительные эхографические диагностические признаки:
· локальное изменение структуры миометрия в области швов в виде участков пониженной эхогенности;
· деформация полости матки в области рубца («ниша») при несостоятельности шва на матке;
· отсутствие положительной динамики при наличии гематом в проекции послеоперационного шва;
Гистероскопия наряду с визуализацией эндометрия и непосредственной оценкой его состояния дает возможность детализировать характер патологических включений в полости матки (сгустки крови, шовный материал, оболочки, деци-дуальная или плацентарная ткань, газ). Информативность гистероскопии как раннего метода диагностики составляет около 90%.
При послеродовом эндометрите наблюдается достаточно характерная гистероскопическая картина. Слизистая оболочка отечная, цианотичная с большим количеством инъецированных, легко кровоточащих сосудов и очагами кровоизлияний.
На стенках матки определяется белесоватый налет (отложения фибрина) вследствие фибринозного воспаления, выраженность которого зависит от длительности и тяжести осложнения, иногда с примесью гноя. Имеют место кровоточащие участки отторжения и небольшие зоны регенерации желто-оранжевого цвета в области трубных углов и дна матки. Могут быть видны формирующиеся синехии.
При наличии некроза децидуальной ткани определяются аморфные пласты серовато-черного цвета, тяжистого характера, различной величины, лежащие пристеночно и свободно в полости матки.
Если послеродовой эндометрит был вызван задержкой плацентарной ткани, то при исследовании обнаруживается тяжистая структура с синеватым отливом, которая резко контурируется и выделяется на фоне стенок матки. Сгустки крови визуализируются в виде овальных, округлых структур черного цвета.
При несостоятельности шва на матке после кесарева сечения в процессе гистероскопии выявляется дефект послеоперационного шва в виде ниши. Местами видны прорезавшиеся или свободно лежащие нити шовного материала и пузырьки газа в области дефекта шва.
Лабораторные методы диагностики:
▲ Клинический и биохимический анализ крови. Наиболее характерные изменения показателей периферической крови при послеродовом эндометрите:
— лейкоцитоз 12,0 • 109/л и более;
— палочкоядерные нейтрофилы 10% и более;
— гипохромная анемия;
— увеличение СОЭ;
— снижение уровня общего белка плазмы крови.
▲ Бактериологическое исследование. Достоверным признаком развившегося послеродового эндометрита является выделение этиологически значимых микроорганизмов в количестве равном или более 104 КОЕ/мл.
Прослеживается прямая зависимость между степенью микробной обсемененности и тяжестью клинического течения процесса. При неосложненном течении послеродового периода показатель обсемененности составляет 103 КОЕ/мл. При тяжелом течении эндометрита чаще отмечается показатель обсемененности полости матки в пределах 105—108 КОЕ/мл.
Лечение
Лечение должно носить комплексный характер и направлено на локализацию воспалительного процесса, борьбу с инфекцией, активизацию защитных сил организма, детоксикацию и коррекцию гомеостаза. Перед началом лечения берут на посев материал из полости матки и влагалища для определения характера возбудителей осложнения и чувствительности их к антибиотикам.
Неотъемлемыми компонентами комплексного консервативного лечения послеродового эндометрита являются антибактериальная, инфузионная и детоксикационная терапия, использование сокращающих матку средств, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия. Для отграничения воспаления и активации защитных сил организма назначают лечебно-охранительный режим и седативную терапию, что способствует нормализации состояния ЦНС. Пациентку необходимо оградить от отрицательных эмоций и болевых ощущений. Важным является полноценное питание с повышенным содержанием белков и витаминов.
Антибактериальная терапия. При назначении антибактериальной терапии следует учитывать, что к развитию послеродового эндометрита приводит инфицирование ассоциациями бактерий. Необходимо помнить, что имеется целый ряд штаммов резистентных бактерий, и в этой связи назначать те препараты, устойчивость к которым невелика. При получении результатов микробиологических исследований нужно использовать те антибиотики, к которым наиболее чувствительна обнаруженная микрофлора. В очаге инфекции следует создавать концентрацию препарата, подавляющую рост и развитие микрофлоры.
Схемы антибактериальной терапии следующие.
Основной режим: группа линкомицина (линкомицин или клиндамицин) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин и др.).
Альтернативные режимы:
1. Цефалоспорины II — IV поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон) в сочетании с метронидазолом или антибиотиками группы линкомицина (линкомицин или клиндамицин).
2. Фторхинолоны (ципрофлоксацин или офлоксацин) е сочетании с метронидазолом или антибиотиками группы линкомицина (линкомицин или клиндамицин).
3. Карбапенемы.
При поздних эндометритах необходимо дополнительное пероральное назначение доксициклина или макролидов (азитромицин однократно, эритромицин, кларитромицин или спирамицин).
Лечение можно завершить через 24—48 ч после клинического улучшения. Дальнейший пероральный прием препаратов не требуется, кроме случаев позднего послеродового эндометрита.
Кормление грудью при проведении антибиотикотерапии в большинстве случаев не рекомендуется.
4. Комбинация пенициллинов с β-лактамными антибиотиками:
· аугментин в разовой дозе 1,2 г вводят внутривенно 4 раза в день. Во время гистероскопии вводят 1,2 г внутривенно;
· уназин в разовой дозе 1,5 г вводят внутримышечно 4 раза в день.
5. Цефалоспорины II поколения в комбинации с нитроимидазолами и аминогликозидами:
· цефуроксим (зинацеф, цефоген, кетоцеф) в разовой дозе 0,75 г вводят внутривенно 3 раза в день;
· метрогил в разовой дозе 0,5 г вводят внутривенно 3 раза в день;
· гентамицин в разовой дозе 0,08 г внутримышечно 3 раза в день.
Во время гистероскопии вводят: внутривенно 1,5 г цефуроксима и 0,5 г метрогила.
6. Цефалоспорины I поколения в комбинации с нитроимидазолами и аминогликозидами:
· цефазолин в разовой дозе 1 г вводят внутримышечно 3 раза в день;
· метрогил в разовой дозе 0,5 г 3 раза в день, внутривенно;
· гентамицин в разовой дозе 0,08 г вводят внутримышечно 3 раза в день.
Во время гистероскопии вводят внутривенно 2 г цефазолина и 0,5 г метрогила.
При тяжелом течении эндометрита назначается тиенам внутривенно по 500 мг 3—4 раза в день.
Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения послеродового эндометрита включают нистатин по 500 000 ЕД 4 раза в сутки, леворин по 250 000 ЕД 4 раза в сутки.
После окончания антибактериальной терапии обязательно проводят коррекцию биоценоза влагалища и кишечника лечебными дозами пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, ацилакт по 10 доз 3 раза в день в течение 7— 10 дней), стимуляторов роста нормальной микрофлоры кишечника (хилак форте по 40—60 капель 3 раза в день в течение недели), ферментов (фестал по 1—2 драже, мезим форте по 1—2 таблетки при каждом приеме пищи).
Хирургическое лечение. Хирургическая обработка полости матки включает в себя проведение гистероскопии, вакуум-аспирации содержимого матки, промывания ее полости охлажденными растворами (8—10 °С) антисептиков (фурацилин, 1% диоксидин, гипохлорит натрия в объеме 1200 мл).
Промывание полости матки растворами антисептиков рекомендуется для уменьшения всасывания продуктов распада и токсинов при выраженных нарушениях процессов инволюции, наличии обильных и гноевидных выделений или при задержке последних. Процедуру выполняют не ранее чем через 4—5 дней после родов через естественные родовые пути и через 5—6 дней после кесарева сечения.
Противопоказаниями для промывания полости матки являются:
· послеродовой эндометрит после кесарева сечения с признаками несостоятельности шва на матке;
· начинающийся или развивающийся перитонит;
· наличие гнойно-воспалительных заболеваний в области малого таза за пределами матки;
· крайне тяжелое общее состояние пациентки, септический шок.
Перед началом проведения процедуры родильницу укладывают на гинекологическое кресло; производят обработку наружных половых органов; шейку матки обнажают при помощи зеркал, обрабатывают раствором Люголя; шприцем Брауна отсасывают содержимое полости матки для бактериологического исследования; проводят осторожное зондирование для определения длины полости матки; дренажную и приточную трубки, соединенные вместе, вводят через шеечный канал в полость матки. Важно, чтобы приточная трубка была введена до дна матки, что способствует полноценному и равномерному орошению поверхности эндометрия. У больных с послеродовым эндометритом после кесарева сечения трубки следует проводить с особой осторожностью по передней стенке матки, чтобы не повредить швы в области нижнего сегмента. После введения приточной трубки до дна матки отверстия для оттока на дренажной трубке должны располагаться выше области внутреннего зева. Флакон со стерильным раствором фурацилина в разведении 1:5000 за 2—3 ч до использования помещают в морозильную камеру до образования в нем первых кристаллов льда, что свидетельствует о снижении в нем температуры до +4 °С. Первую порцию охлажденного раствора вводят струйно в течение 20 мин для быстрого удаления жидкого содержимого полости матки и достижения гипотермического эффекта. После просветления промывной жидкости скорость введения раствора устанавливают до 10 мл/мин. На одну процедуру требуется 2,5—3,5 л раствора. Общая длительность промывания составляет 1,5—2 ч. В процессе проведения процедуры следует контролировать общее состояние пациентки и показатели гемодинамики (пульс, артериальное давление). Необходимо постоянно следить за свободным оттоком жидкости из полости матки. После окончания введения фурацилина через приточную трубку в полость матки можно ввести 20— 30 мл 1% раствора диоксидина или разовую дозу применяемого у данной пациентки антибиотика с новокаином (0,25% раствор) или с 0,9% раствором хлорида натрия.
Общий курс составляет от 2—3 до 5 процедур, которые можно проводить ежедневно или после 3-й процедуры — через день. На фоне промывания полости матки в ряде наблюдений достаточным бывает применение только 3—5-дневного курса антибактериальной терапии антибиотика-ми-синергистами. Основными критериями для решения вопроса об отмене процедуры являются улучшение самочувствия больной, уменьшение тахикардии, нормализация температуры тела, показателей со стороны крови, прекращение болезненности и прогрессирующее сокращение матки. После отмены промывания родильнице продолжают проводить общеукрепляющую и неспецифическую противовоспалительную терапию в течение 3—5 дней. Отсутствие рецидива заболевания, прогрессирующее улучшение состояния больной, исчезновение местных признаков воспалительного процесса на фоне нормализации лабораторных показателей свидетельствуют о выздоровлении больной.
При задержке в матке частей плодного яйца и их дальнейшем инфицировании возникает опасность поступления в организм больной из очага инфекции токсинов и биологически активных веществ, способствующих нарастанию интоксикации и утяжелению течения заболевания. В этом случае следует принять меры для их удаления путем выскабливания или вакуум-аспирации. Последнее является предпочтительным из-за меньшей опасности вмешательства. Удаление частей последа целесообразно проводить у больных с ограниченным воспалительным процессом, пока инфекция находится в пределах матки. При более широкой распространенности процесса и генерализации инфекции инструментальное воздействие противопоказано. Удаление частей последа проводят под общей анестезией, под контролем гистероскопии, на фоне комплексного применения антибиотиков, инфузионной, детоксикационной и десенсибилизирующей терапии.
При отсутствии значительного количества содержимого в полости матки можно ограничиться только расширением под наркозом шеечного канала для создания надежного оттока.
Хирургическая обработка полости матки при послеродовом эндометрите после самопроизвольных родов позволяет снизить бактериальную обсемененность полости матки. Эффективность хирургической обработки практически не зависит от степени исходной бактериальной обсемененности.
Инфузионная и детоксикационная терапия. Ин-фузионная терапия рассчитана на восстановление нормальной гемодинамики за счет ликвидации гиповолемии, которая нередко имеет место при послеродовых гнойно-воспалительных заболеваниях, и особенно у родильниц, перенесших гестоз, повышенную кровопотерю в родах или оперативное вмешательство.
Объем и состав инфузионной терапии целесообразно сопоставлять с данными коллоидно-осмотического давления и показателями осмограммы. В среднем объем внутривенных вливаний составляет до 1000—1500 мл в сутки в течение 3—5 дней.
В качестве компонентов инфузионной терапии применяют:
• кристаллоиды и корректоры электролитного обмена (5% и 10% растворы глюкозы, лактасол, изотонический раствор хлорида натрия, дисоль, ацесоль);
• плазмозамещающие коллоиды (гемодез, реополиглюкин, желатиноль, инфукол ГЭК 6% или 10%);
• белковые препараты (СЗП, 5%, 10% и 20% альбумин);
• препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал 10 мл, курантил 4 мл, добавляя в инфузионные среды).
При гиперонкотическом состоянии соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами должно составлять 1:2—1:3.
При нормоонкотическом и гипоонкотическом состоянии это соотношение должно быть 1:1. В последнем случае предпочтение следует отдавать более концентрированным растворам альбумина. Общий объем инфузионной терапии в сутки составляет 2,0—2,5 л. При повышении
|
|
|
