Медикаментозное лечение эпилепсии

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ И ПОЛОЖЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО

ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ

Медикаментозное лечение — основной компонент лечебных мероприятий при эпилепсии. По данным ILАЕ, медикаментоз­ная терапия антиэпилептическими препаратами (АЭП) позво­ляет достичь полного купирования или существенного урежения припадков у 75% пациентов с данным заболеванием. Бла­годаря правильно спланированной и адекватной терапии АЭП, у большинства больных удается не только достичь контроля над припадками, но и существенно снизить риск возникнове­ния осложнений эпилепсии (психозы, изменения личности, эпилептический статус). Успех медикаментозного лечения во многом определяет эффективность реабилитационных меропри­ятий, направленных на частичное или полное восстановление доболезненного биологического и социального статуса больного (Громов С. А., Лобзин В.С., 1993, Бурд Г.С., 1995, Карлов В.А., 1996).

К настоящему времени в отечественной и зарубежной эпилептологии постулированы такие принципы медикаментозного лечения эпилепсии, как индивидуальность, непрерывность, пре­емственность, длительность, комплексность (Болдырев А.И., 1984, Карлов В.А., 1990). Соблюдение всех этих принципов обеспечивается на основе выполнения следующих положений антиэпилептической терапии:

1) раннее начало лечения антиэпилептическими препаратами;

2) предпочтительность монотерапии одним АЭП;

3) выбор АЭП в соответствии с типом эпилептических припадков у данного больного;

4) использование рациональных комбинаций АЭП в случаях, когда контроль над припадками не достигается одним препа­ратом;

5) назначение АЭП в дозах, обеспечивающих терапевтичес­кий эффект, вплоть до максимально переносимых;

6) учет фармакокинетических и фармакодинамических осо­бенностей назначаемого АЭП;

7) контроль уровня АЭП в крови;

8) недопустимость одномоментной отмены или замены АЭП (кроме случаев индивидуальной непереносимости препаратов);

9) длительность и непрерывность терапии АЭП с постепен­ной отменой препарата только при достижении полной ремис­сии эпилепсии;

10) проведение повторных курсов терапии препаратами, ока­зывающими положительное воздействие на различные патоге­нетические механизмы эпилепсии.

Знание и соблюдение вышеперечисленных принципов и положений антиэпилептической терапии чрезвычайно важно в процессе планирования и проведения медикаментозного лечения, поскольку только на их основе можно добиться значительной улучшения и даже полного выздоровления многих больных с эпилепсией.

 

ПОКАЗАНИЯ К НАЧАЛУ ТЕРАПИИ АНТИЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ

 

Большинство отечественных и зарубежных эпилептологов придерживаются на сегодняшний день позиции, согласно кото­рой вопрос о назначении АЭП может обсуждаться только при наличии однократного или повторных эпилептических припад­ков. Несмотря на большое количество исследований, пока не получены достоверные данные о способности АЭП предотвра­щать развитие эпилепсии или влиять на ее течение в случаях их назначения на этапе предболезни. Это, прежде всего, отно­сится к лицам, имеющим повышенный риск развития эпилепсии после черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозго­вого кровообращения, менингоэнцефалитов, перинатальной па­тологии. Назначать этим пациентам АЭП без припадков в це­лях профилактики эпилепсии, по мнению многих исследователей, не следует, хотя в процессе лечения данных больных целесообразно более ши­роко использовать ряд лекарственных средств, обладающих “вторичным” антиэпилептическим действием, а также антиоксидантов, антигипоксантов, блокаторов Са++ - каналов мозга и т. п.

У лиц с первым эпилептическим припадком прежде всего, необходимо установить его причину, поскольку она является определяющим фактором для решения вопроса о терапии АЭП. Здесь возможны четыре клинические ситуации: дебют эпилеп­сии, проявление актуальной церебральной патологии, ситуаци­онная обусловленность, неустановленность причины первого припадка.

­ Показания к началу терапии АЭП при эпилепсии. На сегод­няшний день в отечественной и зарубежной эпилептологии бесспорно положение, согласно которому раннее начало терапии АЭП является одним из важнейших условий, опреде­ляющих эффективность лечения эпилепсии. Данное положение обосновывается тем, что каждый последующий эпилептический припадок способствует нарастанию эпилептического процесса. Это, в свою очередь, отрицательно сказывается на эффективно­сти лечения, поскольку на стадии формирования вторичных эпилептических очагов и эпилептизации мозга удается значи­тельно реже достичь ремиссии эпилептических припадков и эпилепсии (Громов С.А., 1987, Воронина Т.А., 1994).

Некоторые авторы (Вольф П., 1993, Hauser W.A., 1992) считают, что для лиц с первым “неспровоцированным” (не связанным с актуальной церебральной патологией и не являю­щимся ситуационно обусловленным) эпилептическим припад­ком имеется мало оснований как для постановки диагноза эпи­лепсии, так и для начала терапии АЭП. Подобная позиция, на наш взгляд, недостаточно корректна. Собственный опыт, а так­же данные других исследователей (Коровин А.М., 1984, Бол­дырев А.И., 1990, Громов С.А., Лобзин В.С., 1993) свидетельствуют о том, что существует ряд критериев (анамнес­тических, клинических, параклинических), позволяющих обо­сновать диагноз эпилепсии и назначение АЭП уже после перво­го эпилептического припадка. Такие критерии рассмотрены ниже.

1. Тип эпилептического припадка. Тщательное изучение структуры первого эпилептического припадка, а также пароксизмальных расстройств сознания в анамнезе имеет большое значение как для ранней диагностики эпилепсии, так и для своевременного начала терапии АЭП. В этой связи важно, пре­жде всего, учитывать, что эпилепсия у детей и подростков поч­ти в половине случаев дебютирует в виде бессудорожных при­падков — абсансов, автоматизмов, эмоционально-аффективных пароксизмов (Коровин А.М., 1984). Раннее начало терапии АЭП при данных формах детской и подростковой эпилепсии позволяет существенно повысить эффективность лечения, одна­ко на практике распознавание подобных припадков часто “запаздывает” из-за того, что врачи путают бессудорожные эпилептические припадки с пароксизмальными расстройствами сознания неэпилептической природы. В связи с этим представ­ляется желательным проводить углубленное электроэнцефалографическое и нейрорентгенологическое обследования в тех случаях, когда у врача возникают малейшие подозрения отно­сительно эпилептической природы пароксизмов.

Наличие ауры в структуре вторично генерализованного су­дорожного припадка и (или) преходящих симптомов выпадения после припадка свидетельствует о том, что такой припадок, как правило, не является ситуационно обусловленным. В подобной ситуации возможны две причины припадка: актуальная церебральная патология или локально обусловленная эпилепсия. Поэтому после исключения актуальной церебральной патоло­гии целесообразно начинать терапию АЭП даже при отсутствии проявлений эпилептической активности и признаков первично­го поражения мозга (анамнестических, клинических и нейрорентгенологических).

2. Взаимосвязь первого эпилептического припадка с факто­рами приобретенной предрасположенности к эпилепсии. Ранее перенесенные заболевания головного мозга являются основным этиологическим фактором эпилепсии у взрослых. О наличии данной взаимосвязи обычно свидетельствуют сроки развития первого припадка (в среднем от 1 до 5 лет, у большинства больных — в течение 2 лет после перенесенного заболевания), его тип (парциальные или вторично генерализованные с соот­ветствующей им областью первичного поражения мозга), тя­жесть ранее перенесенного заболевания. В подобных случаях диагноз эпилепсии подтверждается выявлением первичного поражения головного мозга по данным нейрорентгенологических исследований, хотя выявить эпилептическую активность на ЭЭГ удается далеко не всегда. Тем не менее терапию АЭП следует назначать этим больным уже после первого эпилептического припадка даже при отсутствии эпилептической актив­ности на ЭЭГ.

3. Взаимосвязь первого эпилептического припадка с факторами врожденной предрасположенности к эпилепсии. Пери- и антенатальная патология являются основным этиологическим фактором эпилепсии у детей и (реже) подростков. О подобной взаимосвязи обычно свидетельствует достаточно выраженный неврологический дефицит и (или) задержка психомоторного развития, имевшаяся у ребенка еще до первого эпилептическо­го припадка. Эпилептическая активность выявляется обычно уже на фоновой ЭЭГ, а нейрорентгенологически, как правило, обнаруживают достаточно выраженное (диффузное или очаго­вое) поражение головного мозга. Такие дети, естественно, нуж­даются в незамедлительном назначении АЭП уже после первого эпилептического припадка.

Установить взаимосвязь между первым эпилептическим припадком и факторами врожденной предрасположенности к эпи­лепсии у подростков удается далеко не всегда, поскольку выше­перечисленные данные клинического и параклинического ис­следований часто оказываются негативными. В этих случаях следует обратить особое внимание на поиск первичного пора­жения головного мозга в височной доле, где у 60 – 75% подрост­ков с первым припадком и перинатальной патологией в анамне­зе при МРТ диагностируется склероз гиппокампа (Spencer S.S. et al., 1995). Его обнаружение подтверждает в этих случаях диаг­ноз “височной эпилепсии” и служит довольно важным крите­рием для решения вопроса о начале терапии АЭП.

4. Взаимосвязь первого эпилептического припадка с фак­торами наследственной предрасположенности к эпилепсии. О подобной взаимосвязи может свидетельствовать наличие у од­ного из родственников пациента эпилепсии, фебрильных судо­рог в анамнезе, эпилептической активности на ЭЭГ у одного из родителей при отсутствии припадков. Выявление факторов на­следственной предрасположенности к эпилепсии у пациента с первым эпилептическим припадком не следует рассматривать в качестве прямого показания к назначению АЭП, однако соче­тание данного критерия хотя бы с одним из других можно оце­нивать в качестве весомого аргумента для начала терапии АЭП.

5. Данные электроэнцефалографического, нейрорентгенологического и нейрохимического исследований у лиц с первым неспровоцированным эпилептическим припадком. При реше­нии вопроса о начале терапии АЭП следует, прежде всего, учи­тывать данные ЭЭГ, поскольку наличие эпилептической актив­ности является одним из ведущих параклинических критериев диагностики эпилепсии. Тем не менее у многих лиц с первым эпилептическим припадком при эпилепсии не выявляются спе­цифические изменения как на фоновой ЭЭГ, так и при ЭЭГ с функциональными нагрузками. В подобной ситуации показа­ния к терапии АЭП должны основываться на вышеперечислен­ных клинических и анамнестических критериях, а для повы­шения информативности ЭЭГ-исследования целесообразно ис­пользовать ряд специальных электроэнцефалографических ме­тодик (ЭЭГ с депривацией сна, ЭЭГ-мониторинг).

Отсутствие признаков первичного поражения мозга, по дан­ным ПЭГ, КТ, МРТ, также не должно служить основанием для отказа от проведения терапии АЭП. Как уже говорилось выше, диагностика первичного поражения мозга при “височной” эпи­лепсии иногда достигается только с помощью МРТ-исследования гиппокампа.

Наличие вышеперечисленных критериев (особенно двух и более) у пациента существенно повышает риск того, что первый “неспровоцированный” эпилептический припадок представляет собой дебют эпилепсии и что в последующие 5 лет (чаще 3 го­да) у данного пациента возникнут повторные эпилептические припадки. Все это является достаточно веским основанием для начала терапии АЭП, хотя однократный “неспровоцирован­ный” эпилептический припадок не является абсолютным пока­занием для лечения этими препаратами. Они отнюдь не безвре­дны для организма, о чем, в частности, свидетельствует до­вольно высокая (10-30%) частота развития побочных эффектов, возникающих уже в течение года после начала терапии АЭП, которая требует их замены или отмены (Hauser W.А., 1992). Решение не назначать АЭП лицам с однократным несп­ровоцированным припадком возможно и при наличии одного из вышеперечисленных критериев, что может быть связано с це­лым рядом причин: ранние сроки беременности, невозможность регулярного приема АЭП, негативное отношение пациента и (или) его родственников к приему лекарств и т. п. В подобных ситу­ациях за больным необходим длительный врачебный контроль; если же у него впоследствии развивается повторный неспрово­цированный эпилептический припадок, это является абсолют­ным показанием для назначения терапии АЭП.

Показания к началу терапии АЭП при актуальной цереб­ральной патологии с эпилептическими припадками. Данный этиопатогенетический вариант эпилептических припадков пре­обладает у лиц старше 20 лет. Как уже говорилось выше, под маской эпилепсии с первым или первыми эпилептическими припадками могут протекать острая церебральная патология (острая черепно-мозговая травма, острые нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалиты), а также очаговые или многоочаговые заболевания головного мозга с подострым или хроническим течением (опухоль, артериовенозная мальформация, абсцесс мозга и т. п.). О наличии очаговой актуальной церебральной патологии могут свидетельствовать парциальный тип припадков, очаговая неврологическая симптоматика, об­щемозговые и ряд других симптомов основного заболевания. Если актуальная церебральная патология выявлена, то парал­лельно с лечением основного заболевания целесообразно прове­дение терапии АЭП уже после первого эпилептического при­падка для предупреждения развития серийных припадков и эпи­лептического статуса. В дальнейшем (после излечения основного заболевания) АЭП желательно отменять постепенно под кон­тролем ЭЭГ, поскольку у 5-10% этих больных можно в течение 1 - 5 лет ждать рецидива припадка (Porter R.J., 1992). Так, ряд американских нейрохирургов рекомендует после удаления опу­холи головного мозга с эпилептическими припадками в анам­незе достаточно длительный (1 - 3 года) курс АЭП с постепен­ным снижением дозы препарата — на 1/4 каждые 6 месяцев (Эди М.Ж., Тайрер Дж.X., 1983).

Показания к началу терапии АЭП при ситуационно обус­ловленных эпилептических припадках. Ситуационная обусло­вленность первого эпилептического припадка у детей встреча­ется довольно часто и обычно проявляется фебрильными судо­рогами. Терапию АЭП при простых фебрильных судорогах рекомендуется назначать только на период гипертермии (Болдырев А.И., 1990, Гузева В.И. и др., 1994) или не назначать вообще, ограничиваясь лишь курсами антипиретиков при повышении температуры (Murphy J.V., 1992). Сложные фебрильные судороги требуют постоянной и длительной тера­пии АЭП аналогично эпилепсии (Rosman N.Р., 1992). Если же у ребенка со временем появляются повторные припадки без повышения температуры, то не следует затягивать с постанов­кой как диагноза эпилепсии, так и с началом терапии АЭП. У взрослых ситуационно обусловленные припадки составля­ют всего 15 - 20% от всех случаев первого эпилептического при­падка (Baumhackl U. et al., 1994). К ситуационно обусловлен­ным припадкам у взрослых следует относить только припадки, возникающие вследствие тяжелых экстремальных воздействий. Тем не менее лица с однократным ситуационно обу­словленным припадком также нуждаются в углубленном кли­ническом и параклиническом обследовании, которое желатель­но провести после выхода из экстремального воздействия (например, на фоне выздоровления после тяжелого перегрева­ния, переохлаждения, электротравмы, острой алкогольной ин­токсикации и т. п.). При этом наличие эпилептической актив­ности на ЭЭГ, ее соответствие по локализации очаговой цереб­ральной патологии целесообразно рассматривать в качестве показаний к началу терапии АЭП. Если в процессе дальнейшего наблюдения эти показатели нор­мализуются, то курс АЭП можно постепенно отменять.

Некоторые врачи склонны считать ситуационно обусловлен­ным первый припадок, возникающий у подростков или взрос­лых после пребывания на солнце, переутомлений, недосыпа­ния, психотравмирующей ситуации. Подобные воздействия можно рассматривать у лиц данной возрастной группы лишь как факторы, провоцирующие дебют заболевания, но не как его причину. Задерживая постановку диагноза эпилепсии и на­чало лечения АЭП, особенно после повторных припадков, врач тем самым провоцирует дальнейшее развитие эпилептического процесса. Подобная тактика может нанести пациенту с эпилепсией гораздо больший вред, нежели своевременная и адекват­ная терапия АЭП.

Показания к началу терапии АЭП при неустановленности причины первого эпилептического припадка. В клинической' практике нередко возникает ситуация, когда развитие первого эпилептического припадка не может быть объяснено актуаль­ной церебральной патологией, ситуационной обусловленностью припадка, дебютом эпилепсии. В этих случаях риск второго эпилептического припадка составляет в последующие 5 лет (чаще в первые 3 года) около 20%. Он достоверно ниже анало­гичного показателя у лиц с первым эпилептическим припадком в общей популяции (36%), с органическим поражением голов­ного мозга (51%), при наследственной отягощенности (40 - 50%), перинатальной патологии в анамнезе (50 - 60%), при пар­циальных припадках (75 - 80%). Если же первый судорожный припадок длился более 30 мин (эпилептический статус) и (или) закончился преходящими симптомами выпадения, риск повто­рения припадка приближается к 100% (Hauser W.A., 1992).

В случаях, когда причина первого эпилептического припадка не установлена, у врача имеется значительно меньше оснований для назначения терапии АЭП. Ряд эпилептологов (Эди М.Ж., Тайрер Дж.X., 1983, Бруни Дж., Уилдер Б.Дж., 1984, Porter R.J., 1992) считают целесообразным назначение АЭП у этих пациен­тов лишь в ситуациях, когда повторный эпилептический при­падок “грозит им социальной или экономической катастро­фой”. Повторный эпилептический припадок также становится абсолютным показанием для назначения терапии АЭП. Сам же поиск причины первого припадка следует продолжать до тех пор, пока она не будет определена.

 

ВЫБОР АНТИЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА В ЗАВИСИМОСТИ

ОТ ТИПА ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИПАДКА

По химическому строению и механизму действия выделяют следующие классы АЭП (Воронина Т. А., 1994).

1. Производные гидантоинов — дифенин (фенитоин).

2. Производные барбитуровой кислоты — фенобарбитал, гексамедин (примидон), бензонал, бензобамил.

3. Производные оксализолиндиона — триметин.

4. Производные бензодиазепина — клоназепам (антелепсин), диазепам (седуксен, сибазон, реланиум), нитразепам (эуноктин), клобазам.

5. Производные сукцинимида — этосуксимид (суксилеп), метосуксимид.

6. Производные иминостильбена — карбамазепин (финлепсин), окскарбазепин.

7. Производные вальпроевой кислоты — вальпроат натрия (конвулекс, депакин),вальпроат кальция (конвульсофин).

8. Производные сульфонамида — сультиам (осполот).

9. АКТГ и глюкокортикоиды.

10. Агонисты ГАМК — вигабатрин, прогабид.

11. Антагонисты возбуждающих аминокислот — ламотриджин (ламиктал).

12. Разные антиэпилептические препараты — хлоракон, метиндион, хлоралгидрат, фелбамат, топирамат, зонизамид, габапентин.

В каждый из этих 12 классов АЭП входит большое количес­тво антиэпилептических средств, отличающихся от традицион­ного АЭП данного класса модификацией его молекулярной структуры. Кроме того, в качестве вспомогательных (допол­нительных) средств при лечении эпилепсии используются: блокаторы Са++-каналов (нимодипин, нимотоп, флунаризин), антиоксиданты и антигипоксанты (никотинамид и его производ­ные, альфа-токоферол, ноотропные препараты), витамин B6, L-ДОФА, L-триптофан, холинолитики (экстракт беладонны), психостимуляторы (кофеин, сиднокарб, ацефен), нейролептики седативного спектра.

При таком обилии средств с антиэпилептическим действием неизбежно возникает проблема с выбором первого АЭП. Основ­ное положение, которым в этих случаях необходимо руководст­воваться — это соответствие выбранного АЭП типу эпилептиче­ского припадка (припадков) у данного больного. Подобный принцип выбора первого АЭП связан с тем, что каждый АЭП имеет выраженную в той или иной степени селективность дейс­твия в отношении определенного типа припадков. Так, боль­шинство АЭП эффективны по отношению либо к судорожным, либо к бессудорожным припадкам. Более того, один и тот же препарат способен препятствовать развитию одного типа при­падков, однако может провоцировать припадки другого типа. Так, фенобарбитал и дифенин контролируют судорожные при­падки, однако часто вызывают учащение абсансов. Противопо­ложным действием обладает этосуксимид — контролирует абсансы, однако провоцирует генерализованные судорожные при­падки (Бурд Г.С., 1995, Карлов В.А., 1996). Исключение составляют карбамазепин, вальпроат натрия, ламиктал, обладающие тера­певтическим эффектом как при судорожных, так и при бессу­дорожных припадках.

Конкретный выбор первого АЭП следует проводить в соот­ветствии с типами эпилептических припадков по их междуна­родной классификации 1981 г. На основании мно­гочисленных клинических исследований для каждого типа припадка установлены препараты первой очереди выбора — 1 - 3 АЭП (в зависимости от типа припадков), обладающие в этих случаях наибольшим терапевтическим эффектом. Определены также препараты второй очереди и резерва, которые у боль­шинства пациентов с данным типом припадков имеют мень­шую терапевтическую эффективность по сравнению с препара­тами первой очереди.

Сведения об этих группах АЭП представлены в табл. 1, где, по данным различных авторов, препараты расположены в по­рядке их использования для каждого из типов припадков. Ис­следователи рекомендуют выбирать больному с впервые выяв­ленной эпилепсией препарат, указанный в таблице первым по отношению к имеющемуся у него типу припадка. Если же те­рапевтическая эффективность препарата отсутствует (низка) или к нему имеется индивидуальная непереносимость, то пере­ходят на препарат, указанный в таблице вторым. Необходимо иметь в виду, что для конкретного больного даже третий или четвертый препарат в списке АЭП может оказаться эффектив­нее первого или второго.

 

 

Таблица 1. Последовательность выбора антиэпилептического препарата в зависимости от типа эпилептических припадков, определенная различными авторами

 

Тип эпилептического припадка	Геладзе Т. Ш. (1988)	Бадалян Л. О. и др.(1990)	Гусель В. А. (1990)	Громов С. А., Лобзин В. С. (1993)	Janz D., Christe W., Callaghan N. (1992)
Парциальные (прос­тые, сложные, со вторичной генерализа­цией)	Карбамазепин Дифенин Гексамидин Фенобарбитал Бензонал Метиндион	Карбамазепин Фенобарбитал Вальпроат натрия Дифенин Клоназепам	Карбамазепин Дифенин Гексамидин Фенобарбитал Вальпроат натрия	Гексамидин Фенобарбитал Карбамазепин Дифенин Бензонал Вальпроат натрия Диазепам Хлоракон	Карбамазепин Дифенин Вальпроат натрия Фенобарбитал Гексамидин
Генерализован-ные абсансы (типичные, атипичные)	Этосуксимид Клоназепам Сибазон Нитразепам Триметин Фенобарбитал Диакарб	Этосуксимид Вальпроат натрия Клоназепам Метсуксимид Триметадион	Этосуксимид* Вальпроат натрия Клоназепам	Клоназепам Этосуксимид Вальпроат натрия Фенобарбитал Гексамидин Нитразепам Диазепам	Этосуксимид Вальпроат натрия Клоназепам
Тонико-клонические	Фенобарбитал Бензонал Гексамидин Дифенин Карбамазепин Вальпроат натрия Хлоракон	Фенобарбитал Дифенин Карбамазепин Гексамидин Вальпроат натрия	Дифенин Карбамазепин Гексамидин Фенобарбитал Вальпроат натрия	Дифенин Бензонал Карбамазепин Вальпроат натрия	Дифенин** Фенобарбитал Вальпроат натрия Гексамидин Карбамазепин
Тонические	Фенобарбитал Бензонал Гексамидин Дифенин Карбамазепин Вальпроат натрия Хлоракон	—	Дифенин Карбамазепин Гексамидин Фенобарбитал Вальпроат натрия	Фенобарбитал	Вальпроат*** натрия­ Клоназепам Нитразепам
Клонические	Фенобарбитал Бензонал Гексамидин Дифенин Карбамазепин Вальпроат натрия Хлоракон	—	Дифенин Карбамазепин Гексамидин Фенобарбитал Вальпроат натрия	Гексамидин	—
Миоклонические	—	Клоназепам Вальпроат натрия Нитразепам Этосуксимид	—	Вальпроат натрия Клоназепам Нитразепам Гексамидин Фенобарбитал	Вальпроат**** натрия­ Клоназепам Нитразепам Гексамидин
Атонические	Вальпроат натрия­ Клоназепам Сибазон Нитразепам	—	—	—	Вальпроат*** натрия­ Клоназепам Нитразепам

* Подобная последовательность выбора АЭП дается автором для простых абсансов.

** Последовательность выбора АЭП по данным авторов различна в зависимости от условий возникновения ГТКП.

*** Выбор АЭП дается авторами в соответствии с лечением синдрома Леннокса-Гасто, для которого характерны тонические и атонические припадки.

**** Препаратом выбора при синдроме Веста является АКТГ.

 

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: