Эмболия, виды, причины, исходы.

Эмболия - движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы – эмболы.

В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды.

По характеру движения и конечному результату различают.

1. Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии.

• Из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК
• Из левой половины сердца в артерии сердца, мозга, почек и тд.
• Из ветвей портальной системы в воротную вену печени

2. Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. Из нижней полой вены опускаться в почечную, печеночную, иди бедренную вены.

3. Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке - эмбол из вен большого круга, минуя МКК, попадает в артерии.

Классификация эмболий:

1. тромбоэмболия,

2.жировая

3. воздушная

4. газовая

5. тканевая

6. микробная

7. эмболия инородными телами.

Жировая, воздушная и газовая эмболии. Причины развития, патогенез, морфологические проявления. Патологоанатомическая диагностика. Причины смерти.

Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга(при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей), а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.

Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает острая легочная недостаточность и внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.

Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах, и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях. Вызывают эмболию сосудов МКК и наступает внезапная смерть. Воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия. Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. (можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа).При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь. Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

Значение- ТЭЛА ведет к смерти, ТЭ артерий большого круга причина развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей. Бактериальная эмболия- механизм распространения инфекции. Эмболии клетками злокачественных опухолей как основа метастазирования.

 

 

8. Тромбоз, причины, механизм развития, признаки, исходы тромбов и тромбоза.

 

Тромбоз — процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы. В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

• Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

• Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

• Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов). Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе вызывающими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и тд.

В механизмах развития тромбов принимают участие следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).

• Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, повреждённая сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

• Повышение активности свёртывающей и/или снижение активности против свертывающей и фибрин литической систем крови (увеличение образования тромб пластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).

• Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы:

• первая фаза — сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);

• вторая фаза — коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:

• рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

• расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

• организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

• реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

• отрыв тромба с образованием эмбола

 

9. Стаз, причины, виды, последствия.

 

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.

• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.

Патогенез стаза:

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

- Проагреганты (тромбоксан А_2,катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.

- Катионы. К⁺, Са²⁺,Na⁺,Mg²⁺высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.

- Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

- Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

- Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

· При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

· уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

· При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

· Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

 

10. Возможности лекарственной коррекции нарушений периферического кровообращения.

 

Коррекция нарушений кровообращения осуществляется на основании результатов диагностики. Чем полнее диагностика в отношении как основной патологии, так и нарушений гомеостаза, тем более можно рассчитывать на успех в устранении опасных гемодинамических расстройств. Наряду с индивидуальными особенностями корригирующей терапии некоторые подходы к проведению ее являются в значительной степени, общими у больных различных категорий. Это прежде всего относится к внутривенному введению жидкости. Инфузионно-трансфузионная терапия для больных с нарушенным кровообращением обязательна. Она позволяет влиять на кровообращение двумя путями: обеспечением адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК); улучшением реологических и транспортных ее свойств. Кроме того, наличие инфузионной системы дает возможность более эффективно использовать сердечно-сосудистые и другие фармакологические средства, предназначаемые для улучшения гемодинамики. В большинстве случаев в связи с необходимостью введения большого объема жидкости и длительной ее инфузии приходится катетеризовать центральную вену, чаще подключичную или яремную. Это позволяет контролировать ЦВД и реже, чем при использовании периферических вен, приводит к тромбообразованию в области расположения катетера. Вместе с тем нельзя не учитывать, что катетеризация указанных магистральных вен заключает в себе некоторую опасность серьезных осложнений. К ним относятся повреждение крупной артерии, расположенной рядом с пунктируемой веной; проникновение иглы в плевральную полость и повреждение ею легкого с последующим развитием пневмоторакса; прободение катетером стенки вены или предсердия. При несвоевременном распознавании перечисленные осложнения могут привести к очень тяжелым последствиям. Это диктует необходимость самого серьезного подхода как к определению показаний, так и к выполнению катетеризации центральных вей. Основным предназначением инфузионно-трансфузионной терапии является поддержание необходимого ОЦК. Выше уже было отмечено, что при этом нельзя исходить из физиологической его величины, так как тонус сосудов нередко снижен и общая их емкость увеличена. Лучше руководствоваться показателями ЦВД, добиваясь его нормализации (6—14 см водного столба). Вторая главная цель инфузионно-трансфузионной терапии заключается в профилактике и коррекции нарушений качественного состава крови. Эта терапия позволяет целенаправленно влиять на содержание клеточного, белкового, электролитного и некоторых других компонентов крови, а также на ее реологические свойства и систему гемостаза. Чтобы поддерживать на должном уровне газотранспортную функцию крови, не следует допускать уменьшения гематокрита ниже 0,30 л/л. Причем дефицит глобулярного объема предпочтительно компенсировать свежеконсервированной кровью. Но нужно иметь в виду, что переливание ее в больших объемах создает опасность развития синдрома массивной гемотрансфузии. Чтобы избежать его, в последнее время предпочитают использовать вместо цельной крови эритроцитарную массу. Для разведения последней к солевым растворам нужно обязательно добавлять белки в виде плазмы или альбумина. В связи с тем, что кровоснабжение тканей определяется не только показателями центральной гемодинамики, но и тонусом микрососудов, на которые значительно влияют местные факторы, важно при проведении инфузионно-трансфузионной терапии наряду с повышением АД, минутного объема кровообращения, нормализации ЦВД добиваться улучшения микроциркуляции. Помимо умеренной гемодилюции, достигаемой солевыми растворами и низкомолекулярными коллоидными кровезаменителями, обладающими выраженными дезагрегационными свойствами, целесообразно использовать небольшие дозы гепарина под контролем свертываемости крови. При всей важности инфузионно-трансфузионной терапии только с ее помощью устранить серьезные гемодинамические расстройства во многих случаях невозможно, так как при ряде критических состояний большое значение приобретают снижение сократительной способности миокарда, дистония сосудов или оба эти фактора в совокупности. Уменьшение сердечного выброса наиболее характерно для кардиогенного шока, а резкое снижение тонуса сосудов — для инфекционно-токсического и анафилактического шока. Атония сосудов также может быть следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Поэтому в комплекс средств, направленных на коррекцию нарушений гемодинамики, при проведении ИТ во многих случаях приходится включать препараты, улучшающие насосную функцию сердца и повышающие тонус сосудов. В качестве кардиотонических средств в первую очередь следует использовать сердечные гликозиды, обладающие выраженным положительным инотропным и отрицательным хронотропным эффектами. Урежение ритма обусловлено замедлением диастолической реполяризации мембран клеток синусового узла и ваготоническим действием препаратов этого ряда. Под влиянием гликозидов возрастают ударный и минутный объемы, что является результатом повышения скорости сокращения миокарда и повышения систолического давления в желудочках, а также уменьшения конечного систолического объема, укорочения периода изгнания и увеличения времени диастолического наполнения.

Препарат	Дозировка	Начало действия
Лидокаин и тримекаин	При желудочковой аритмии, в/в 80—100 мг в течение 3—5 мин, реже — 150—200 мг в течение 10—20 мин	В первые минуты
новокаинамид	В/в 0,5—1 г (каждые 2 мин 0,1—0,2 г)	В первые минуты
изоптин	В/в 10 мг (1 мг в мин)	В первые минуты
обзидан	В/в 1—2 мг каждые 2 мни, общая доза до 10 мг	Через 5 минут
кардарон	В/в 5 мг/кг в течение 5 мин	В первые минуты
аймалин	В/в 50 мг в течение 10 мин	В первые минуты

 

Из большой группы сердечных гликозидов наиболее доступными и достаточно эффективными являются строфантин и коргликон. Их вводят внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия или Рингера шприцем или капельно. Начальные дозы строфантина — 0,5 мг, коргликона — 0,6 мг, а поддерживающие — 0,25 мг и 0,6 мг соответственно. Действие их начинает проявляться через 7—10 мин, достигая максимума через 40—60 мин. Продолжительность его у строфантина — до 48 ч, у коргликона — до 12 ч. У строфантина инотропный эффект выражен больше, но при быстром нарастании пика действия могут возникать желудочковые экстрасистолы. В последние годы все шире используют негликозидные инотропные средства. В частности в реаниматологии высокую оценку получил допамин, являющийся биологическим предшественником норадреналина. Он стимулирует β- и, в меньшей мере, α-адренорецепторы и соответственно обладает положительным инотропным и хронотропным эффектами. Допамин вводят внутривенно капельно в дозах от 3 до 5 мкг/(кг • мин‾¹) при постоянном контроле АД. Значительное снижение сердечного выброса и связанная с этим гипотензия могут быть следствием резко выраженного нарушения ритма. Чаще бывают тахисистолические формы дисритмий. С целью борьбы с ними используют препараты четырех групп: мембраностабилизирующие (лидокаин, тримекаин, новокаинамид), блокаторы β-адренергических рецепторов (обзидан, изоптин, орнид), пролонгаторы потенциала действия (бретилин, амиодарон) и антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). В тех случаях, когда гипотензия и расстройство микроциркуляции сопровождаются выраженной дистонией сосудов, необходимы меры, направленные на коррекцию нарушений сосудистого тонуса. Эти нарушения в раннем периоде развития критического состояния возникают на фоне возбуждения симпато-адреналовой системы, проявляются спазмом резистивных сосудов и сопутствующей ему централизацией кровообращения. Такого рода изменения характерны, в частности, для ближайшего посттравматического и постгеморрагического периода, а также для первой фазы инфекционно-токсического шока, вызванного грамотрицательными бактериями.. Препаратами выбора являются адренолитики и ганглиоблокаторы. К первым относятся фентоламин (2,5 мг), дроперидол (10 мг) и тропафен (10 мг); ко вторым — бензогексоний (2,5—5 мг) и пентамин (5—10 мг). Если больной в состоянии циркуляторной недостаточности и тканевой гипоксии находится длительный период, обычно развивается атония сосудов. В таких случаях корригировать нарушения гемодинамики только инфузионной терапией и сердечными средствами нередко не удается. Приходится использовать вазопрессоры. Наиболее приемлемыми препаратами для этой цели являются норадреналин и мезатон. Их следует вводить в разведении капельно, дозируя в зависимости от проявляющегося эффекта.

 

⇐ Предыдущая123

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: