Оливковое масло защищает от рака груди

Исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Archives of Internal Medicine в августе 1998 г., доказало, что прием столовой ложки оливкового масла ежедневно может понизить опасность возникновения рака груди на 45 %.

В исследовании, длившемся 3 года, приняли участие более 60 000 женщин в возрасте 46–47 лет.

 

Мононенасыщенные жирные кислоты могут находиться в двух конфигурациях: трансжиры и цис-жиры, соответственно тому, какова структура их молекулы относительно двойной связи. Молекула трансжиров формирует относительно прямую углеродную цепочку, тогда как цис-жиры имеют изогнутую форму молекулы. Как следствие, текучесть цис-жиров гораздо выше, чем трансжиров, которые по консистенции сопоставимы с твердыми насыщенными жирами. К сожалению, сходство трансжиров и насыщенных жиров на этом не заканчивается: по своему влиянию на здоровье они тоже похожи. Они даже более вредны, чем насыщенные жирные кислоты. Из-за особенности структуры молекулы трансжиры с трудом подвергаются расщеплению ферментами, накапливаются в кровотоке, увеличивая долю чрезвычайно мелких, повреждающих стенки артерий липопротеинов низкой плотности («плохой» холестерин) и уменьшая долю липопротеинов высокой плотности («хороший» холестерин). Они оказывают атерогенное и диабетогенное действие. Вызывая воспалительные реакции в стенках сосудов, трансжиры способствуют атеросклерозу и повышают риск инфарктов, болезни Альцгеймера, старческой деменции, бесплодия, болезней печени, желчнокаменной болезни и диабета 2-го типа.

Между тем возможностей получить значительную долю трансжиров при несбалансированном питании довольно много.

Химически модифицированные трансжиры возникают при искусственной гидрогенизации (превращении в твердый маргарин) растительного масла, при поджаривании и выпекании с использованием масла. Не стоит есть маргарин и дезодорированные (лишенные запаха под действием горячего пара) рафинированные масла. Стоит чаще пользоваться пароваркой и мультиваркой!

Кроме того, природные трансжиры образуются в результате жизнедеятельности бактерий в желудке жвачных животных и накапливаются в мясных и молочных продуктах в количестве 2–8 %. К счастью для нас, трансжиры, получаемые из природных источников, не столь вредны. Трансвакценовая кислота, содержащаяся в молочных продуктах, по-видимому, не влияет на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, устойчивость к инсулину или воспаление. В то же время она снижает частоту встречаемости рака и ожирения.

Приведу таблицу, где сведены воедино основные источники поступления в организм человека разных типов жирных кислот и их влияние на старение (табл. 8).

 

Таблица 8. Влияние некоторых жирных кислот на процессы, связанные со старением

 

 

 

* Незаменимые жирные кислоты, присутствие которых в пище обязательно в связи с невозможностью их синтеза клетками человека.

 

Установлено, что соотношение жирных кислот в мембранах, например эритроцитов, можно использовать в качестве биомаркера потенциального долголетия. Как у модельных животных, так и у человека повышенное долгожительство коррелирует с низким уровнем полиненасыщенных жирных кислот, высоким уровнем мононенасыщенных и особых насыщенных жирных кислот, имеющих короткую углеродную цепочку.

Однако продления жизни можно добиться не только за счет рационального потребления жиросодержащих продуктов. Попав в организм, липиды принимают участие в целых каскадах реакций, многие из которых можно модифицировать за счет биологических добавок или специальных лекарственных средств. К примеру, можно управлять процессом окисления жирных кислот, улучшая процесс их утилизации при помощи определенных препаратов. Например, дополнительный прием ацетил-L-карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, может замедлять развитие возрастного метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Марганец, входящий в состав митохондриальной супероксиддисмутазы, снижает уровень перекисного окисления липидов, способствуя защите клеточных структур от воздействия свободных радикалов и тем самым замедляя старение.

Триглицериды и холестерин циркулируют в крови в составе липопротеинов. С возрастом количество окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП), или окисленного «плохого» холестерина, увеличивается. В окисленных ЛНП холестерин присутствует в виде оксистеролов. Оксистеролы, связываясь со специфическими белковыми рецепторами на поверхности иммунных клеток макрофагов, вызывают воспалительные реакции в стенках сосудов и способствуют образованию в их стенках атеросклеротических бляшек. Кроме того, окисленные ЛНП, проникая внутрь клетки сосуда, вызывают эндоплазматический стресс, который способствует запуску программы самоуничтожения (апоптоза) клеток, что также ведет к атеросклерозу. Атеросклероз, в свою очередь, – это возраст-зависимая причина инфаркта, инсульта и сосудистой деменции.

Холестерин в больших количествах присутствует в жирной пище животного происхождения – мясе, рыбе, яйцах, сливочном масле, сырах, цельном молоке. В то же время он может синтезироваться собственными клетками печени. Этот процесс стимулируется потреблением пищи с преобладанием насыщенных жирных кислот, а затормозить его можно с помощью лекарственных препаратов из группы статинов.

Экспериментально проверяли, может ли симвастатин замедлять старение и увеличивать продолжительность жизни животных. Оказалось, что продолжительности жизни плодовой мухи увеличилась на 25 %, тогда как у мышей результат был нулевым. Будучи млекопитающими, физиологически мыши намного ближе к человеку, чем мухи, поэтому можно предположить, что статины не сыграют существенной роли в продлении жизни людей.

Общий уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности достоверно снижается в случае диеты с большим количеством растительных волокон и фитостеролов (этот растительный аналог холестерина препятствует всасыванию холестерина в желудочно-кишечном тракте человека; он содержится в растительных маслах – облепиховом, кукурузном, соевом – а также в орехах, зерне, овощах и фруктах).

Окисление жирных кислот имеет и другие негативные последствия, связанные с образованием сшивок и накоплением белковых отложений внутри клетки. В процессе клеточного дыхания нередко образуются активные формы кислорода и азота, которые атакуют липиды мембран и вызывают их перекисное окисление. Окисленные липиды образуют химические соединения с белками клетки.

Наиболее подвержены данным процессам митохондрии. Клетка пытается устранить подобный клеточный «мусор» и поврежденные митохондрии, переварив их в особых структурах – лизосомах. Однако высокая концентрация этого «мусора» (так называемого «старческого пигмента») препятствует правильной работе стенки лизосом, необходимой для поддержания внутри их кислой среды и активации находящихся там пищеварительных ферментов-гидролаз. Липофусцин перестает перевариваться, еще больше накапливается, парализует функционирование и нередко убивает стареющую клетку. Накопление этого старческого пигмента при старении особенно заметно в неделящихся клетках нервной и мышечной ткани. Оно ведет к таким патологиям, как дегенерация желтого пятна, старческое слабоумие и двигательная дисфункция, бурая атрофия сердечной мышцы.

Существуют некоторые исследовательские работы, свидетельствующие об уменьшении количества липофусцина в результате приема куркумина (полифенола из корня куркумы и имбиря), пирацетама (препарат, назначаемый при неврологических расстройствах) и центрофеноксина (препарат от старческой деменции). Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что современная медицина пока не в состоянии предложить действенное средство, разрушающее уже накопившийся в клетках липофусцин.

Однако существуют способы профилактики его накопления. Так, замедлению накопления липофусцина способствует нормализация потребления селена. В нашем климате природными источниками селена являются лук и чеснок. Еще один защитный фермент (глутатион-S-трансфераза) активизируется в присутствии ацетил-L-карнитина, содержащегося в мясе, рыбе, птице, сыре, твороге, что также способствует замедлению перекисного окисления липидов и накопления липофусцина. На модели стареющего мозга крыс показано профилактическое действие на аккумуляцию липофусцина альфа-липоевой кислоты (сконцентрирована в шпинате, брокколи, почках, печени, сердце).

Один из факторов накопления липофусцина – избыточность в клетке такого окислителя, как трехвалентное железо Fe 3+. Замедлить образование липофусцина могут соединения-хелаторы, нейтрализующие ионы железа, например инозитол-гексафосфат (IP-6). Богатыми источниками IP-6 являются бобовые, бурый рис, кунжут. Нормализация потребления железа и быстро окисляемых омега-6 жирных кислот до необходимого минимума тоже является эффективной профилактикой накопления липофусцина.

Подведем краткий итог. Липиды являются важной частью нашего метаболизма. Однако с пищевыми продуктами мы можем получать разные липиды, как полезные, так и вредные (в зависимости от концентрации). Оптимальным является преобладание в диете мононенасыщенных жирных кислот, достаточное количество полиненасыщенных жирных кислот омега-6 и омега-3 (в соотношении 1:1) и минимальное количество насыщенных жирных кислот и трансжиров. Регулировать липидный баланс можно и с помощью некоторых лекарственных средств и БАДов, но на данный момент наиболее эффективным методом все-таки является рациональная диета. Так что сторонникам продления здорового периода жизни придется приучаться к самодисциплине.

 

Углеводы

 

Мир сладкого богат и разнообразен. Здесь и фрукты, и ягоды, и некоторые овощи, и огромное множество десертов. Конфеты и торты, пирожные и шоколад, пахлава, засахаренные фрукты, мармелад и варенье, сиропы и пастила. Кондитерский отдел любого современного супермаркета – просто рай для сладкоежки. Неудивительно, что мы любим сладкое: сладкий вкус чаще всего означает присутствие в пище простых углеводов, таких, как сахар или глюкоза. Глюкоза же является идеальным топливом для ключевых энергетических процессов клетки и незаменима для клеток головного мозга.

Миллионы лет эволюции выработали у нас привычку охотно заправляться тем, что сладко на вкус. Подсознательно мы уверены, что оно поможет нам оставаться бодрыми и сильными. Но вот проблема: как мы уже говорили выше, эволюция озабочена нашим здоровьем только до пика репродуктивного периода, а то, что будет дальше, ее не очень-то и волнует. О том, как влияет сладкое на продолжительность жизни, мы и поговорим в этом разделе.

Углеводы – важная составная часть диеты. Они делятся на моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза), дисахариды (лактоза, мальтоза, сахароза) и полисахариды (целлюлоза, крахмал, гликоген).

 

 

Узнай больше

Моносахариды являются составными кирпичиками ди– и полисахаридов. Например, целлюлоза, ключевой полисахарид клеточной стенки растений, представляет собой множество молекул β-глюкозы, соединенных в одну цепочку (такая структура называется «полимер»). Мы не умеем переваривать целлюлозу, и такая глюкоза для нас несъедобна. В то же время крахмал, полисахарид, который мы получаем из растений, например, из картофеля и злаков, – полимер α-глюкозы. Первым этапом его переваривания является обработка ферментом амилазой, содержащейся в слюне, благодаря чему он расщепляется до мальтозы. В слюне и в соке тонкой кишки есть фермент мальта́за, которая довершает расщепление мальтозы до необходимой глюкозы. Дисахарид, содержащийся в молочных продуктах и называющийся «лактоза», состоит из остатков глюкозы и галактозы и расщепляется лактазой, а дисахарид сахароза – из глюкозы и фруктозы и расщепляется сахаразой.

К углеводам также относятся пентозы (пятиуглеродные сахара), являющиеся компонентами молекул нуклеиновых кислот. Дезоксирибоза входит в состав дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), рибоза – в состав рибонуклеиновой кислоты (РНК). ДНК хранит и передает между поколениями наследственную информацию, РНК принимает участие в реализации этой информации и биосинтезе белков согласно инструкциям, записанным в ДНК.

 

В организме человека углеводы играют роль, которую трудно переоценить. Моносахарид глюкоза – жизненно важный углевод, необходимый для быстрого восполнения энергетических потребностей тканей, особенно головного мозга (который, кстати, потребляет до 25 % энергии, поступающей в наш организм). Такие энергетические процессы клетки, как гликолиз и митохондриальное дыхание, в результате которых образуется «энергетическая валюта» клетки – АТФ, – в большой степени зависят от доступности глюкозы. По этой причине в норме уровень глюкозы в крови строго регулируется под действием гормона инсулина. Помимо сгорания в клетке, обмен глюкозы включает в себя превращения животного крахмала – гликогена. Глюкоза может запасаться в организме в виде гликогена (обыкновенно это происходит в течение 1–2 часов после еды), либо мобилизоваться путем постепенного расщепления этого полимера и поступления в кровь (в те моменты, когда пища не поступает). Запасы гликогена сосредоточены в печени и мышцах.

Глюкоза широко используется в важных физиологических реакциях нашего тела. Однако ее обилие делает возможной побочную химическую реакцию с белками, нарушающую их функцию. Реакция глюкозы с белками называется гликированием или неферментативным гликозилированием и представляет собой необратимое взаимодействие сахара с аминогруппами лизина и аспарагина в составе белков с образованием конечных продуктов гликирования (КПГ), перекрестных сшивок внутри белковой молекулы и между разными белками.

Результат гликирования мы можем легко наблюдать в повседневной жизни в виде коричневой корочки поджаренных продуктов. При высокой температуре белок, содержащийся в любом продукте, связывается с глюкозой, которая всегда есть в любой ткани. Точно такие же процессы «поджаривания», только более медленно, происходят с возрастом при температуре нашего тела. К сожалению, процесс этот весьма разрушительный, так как белки нашего тела могут успешно выполнять свои функции только в том случае, если имеют неповрежденную структуру. Особенно опасны и часты КПГ в почечных клубочках, сетчатке глаза и важных кровеносных сосудах, таких, как коронарные артерии, поставляющие кровь к сердцу.

Несмотря на то, что глюкоза в меньшей степени, чем другие углеводы, повреждает белки в процессе гликирования, она тоже способна спонтанно переходить в форму, гликозилирующую белки. При расщеплении глюкозы в процессе гликолиза в цитоплазме клетки также появляются промежуточные соединения (метилглиоксаль), которые в присутствии ионов меди Cu 2+ гликируют белки. Конечные продукты гликирования (КПГ), связываясь с особыми рецепторами на поверхности клеток (КПГР), вызывают воспалительные реакции.

Кстати говоря, количеством КПГР управляет уже известный нам гормон лептин, выделяющийся жировыми клетками и накапливающийся при старении.

Как показали исследования, куркумин, вещество из приправ карри и американской горчицы, а также корня имбиря, эффективно подавляет активность КПГР, снижая токсичные последствия КПГ.

Гликирование коллагена и эластина, являющихся основными белками стенок сосудов, – один из факторов атеросклероза. Гликированные белки легко образуют перекрёстные сшивки, поэтому стенки сосудов становятся менее эластичными, более проницаемыми и хрупкими. В результате в сосудах появляются уплотнения с рубцовыми изменениями (фиброз) и происходит активация процессов свертывания крови, что служит причиной гипертензии, аневризм и тромбозов. Гликирование вызывает фиброз не только в сосудах, но и в ткани легких, и в коже.

Гликированные белки устраняются медленно, что на фоне общего снижения синтеза новых молекул белков вызывает серьезные проблемы со здоровьем. Гликирование вызывает атеросклероз, диабет 2-го типа, катаракту, почечную недостаточность, старческие морщины. В свою очередь, развитие сахарного диабета приводит к высокому уровню сахара в крови и тканевой жидкости и еще большему накоплению КПГ, которые являются основной причиной диабетических осложнений.

Поскольку гликирование происходит и в поджаренных продуктах, мы можем получать КПГ с пищей, и около 10 % КПГ при этом поглощается организмом. Такая пища способствует воспалительным процессам, атеросклерозу, развитию болезни Альцгеймера, остеоартрита, ревматоидного артрита и рака простаты. Кстати, продукты из общепита, как правило, содержат в тысячи раз большее количество продуктов гликирования, чем домашняя еда. Приготовление пищи при температуре менее 120 градусов предотвращает образование КПГ. К примеру, можно использовать такие способы термической обработки, как варка, варка на пару и тушение.

Гликирование способно повреждать не только белки, но и липиды, и ДНК. В последнем случае возникают разрывы цепей ДНК и модификации оснований в составе нуклеотидов, что способствует мутациям, приводящим к дисфункции клеток или к образованию опухолей.

Что же получается? Не потреблять с пищей углеводы мы не можем, так как они необходимы нам для выработки энергии, а потребляя – стареем? К сожалению, так и есть. Обнадеживает лишь то, что наука уже накопила достаточно сведений о гликировании, чтобы разрабатывать средства, затормаживающие этот процесс на разных его этапах.

 

 

Узнай больше

К примеру, мы писали выше о том, что КПГ, связываясь со своими рецепторами на поверхности клеток (КПГР), вызывают воспалительные реакции. Наши исследования показали, что фармакологическое блокирование активности фермента (NF-kB), опосредующего этот процесс, приводит к увеличению продолжительности жизни в модельных экспериментах. Чем менее активен КПГР, тем медленнее происходит развитие атеросклероза, аневризмы аорты и болезни Альцгеймера. А полное отключение гена КПГР на 75 % снижало частоту формирования аневризм в особой линии мышей, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Блокирование влияния КПГ – не единственное оружие в борьбе со старением.

Имеются данные о том, что тиамин-гидрохлорид (витамин B1) и его жирорастворимое производное бенфотиамин умеренно снижают уровень гликирования. Пиридоксамин, разновидность витамина B6, ингибирует реакцию Майяра и блокирует образование конечных продуктов гликирования. Карнозин, дипептид, состоящий из аминокислот бета-аланина и гистидина, который присутствует в больших концентрациях в наших мышцах и головном мозге, а также потребляется с мясом, способен уменьшать количество КПГ. Кстати, это вещество хорошо знакомо посетителям спортзалов. Предполагаемых механизмов, лежащих в основе защитного действия этих соединений, несколько, однако вероятнее всего ключевую роль играет их способность связывать и обезвреживать ионы меди Cu 2+ и железа Fe 2+, катализирующие неферментативное гликозилирование. По такому же механизму, вероятно, действуют и другие антигликирующие соединения – аминогуанидин, липоевая кислота, 2,3-диаминофеназин, OPB-9195, TM2002, тенилсетам, пеницилламин, метилкобаламин. К сожалению, этот механизм предполагает эффективность лишь при больших концентрациях данных веществ, что может вызвать неблагоприятные побочные эффекты.

 

Уровень гликирования не только определяет скорость старения, но и часто свидетельствует о развитии сахарного диабета. Поэтому существуют различные клинические способы выявлять и отслеживать уровень гликирования в организме. В частности, это измерение уровня автофлуоресценции кожи и количества гликированного гемоглобина (HbA1C) в крови. Вероятнее всего, в будущем этот показатель войдет в число биомаркеров старения, и, увидев повышенные уровни КПГ, терапевт направит пациента в аптеку за лекарствами против старения. А пока что необходимо замедлять вызывающие старение процессы гликирования, приведя в соответствие диету. Уровень образования КПГ можно снизить, придерживаясь принципов ограничительной диеты. При этом достигается не только снижение уровня глюкозы, что уменьшает вероятность ее реагирования с белками, но и повышается активность автофагии – переваривания поврежденных белков и разнообразного белкового мусора, что приводит к обновлению структур клетки с улучшением ее функций.

При несбалансированной диете ключевым фактором риска выступает высокий гликемический индекс продуктов питания. Гликемический индекс (ГИ) – это показатель влияния употребленных продуктов питания на уровень сахара в крови. Величина ГИ отражает скорость усвоения источника сахара по сравнению с чистой глюкозой. Значение ГИ более 70 считается высоким, и его следует избегать (табл. 9). Такая пища быстро увеличивает количество глюкозы в крови, а затем резко снижает его, поэтому такие продукты питания еще называют быстрыми углеводами. Чем выше пик концентрации глюкозы после еды, тем больше вероятность гликирования.

 

Таблица 9. Гликемический индекс

 

 

* По́лба или спе́льта (лат. Triticum spélta) – широко распространенная на заре человеческой цивилизации зерновая культура, вид рода пшеницы. Отличается зерном с невымолачиваемыми пленками, ломкостью колоса, кирпично-красным цветом, неприхотливостью.

** Камут – Triticum turgidum, один из сортов твердой пшеницы.

*** Ки́ноа – (лат. Chenopodium quinoa), ки́нва (кечуа kinwa) – псевдозерновая культура, однолетнее растение, вид рода марь (Chenopodium) семейства маревые (Chenopodiaceae), произрастающее на склонах Анд в Южной Америке.

 

**** Хумус – это распространенная на Ближнем Востоке пюреобразная холодная закуска из нута (бараньего гороха) с тхиной – кунжутной пастой.

***** Макада́мия – (австралийский орех, киндаль) – род растений семейства протейные. Названо ботаником Фердинандом фон Мюллером, впервые описавшим растения семейства macadamia, по имени химика Джона Макадама, его коллеги. Самый дорогой орех в мире.

 

Вызывая повреждения, быстрые углеводы в то же время не дают нам необходимого насыщения. Гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови) повышает риск инфаркта миокарда. Избежать высоких концентраций глюкозы в крови можно, употребляя продукты со средними и низкими значениями ГИ, которые более медленно отдают глюкозу в кровь. Средним считается ГИ продуктов в пределах от 56 до 69. Более рафинированные и жидкие углеводные продукты питания обладают большим ГИ.

Несмотря на то, что некоторые продукты обладают низким гликемическим индексом, часто они содержат другие моносахара, которые обладают еще большей способностью к образованию конечных продуктов гликирования, развитию диабета и атеросклероза – таковы содержащаяся в соке фруктов и меде фруктоза и получаемая с цельным молоком галактоза.

Общемировое потребление фруктозы за последние 30 лет выросло на 25 %. Фруктозу стали повсеместно добавлять в продукцию пищевой промышленности, поскольку она намного слаще глюкозы и сахарозы, и в то же время она не требует инсулина для регуляции своего уровня в крови. Фруктозу активно используют как подсластитель взамен сахарозы при диабете. Она распространена в таких естественных продуктах питания, как фрукты, ягоды и мед. Наравне с глюкозой фруктоза входит в состав сахарозы. В качестве мономера фруктоза составляет полисахарид инулин – крахмалоподобное запасное вещество клубней топинамбура, корневищ цикория и одуванчика. К сожалению, фруктоза в десять раз более активно гликозилирует белки, что приводит к ускоренному старению организма. Но это не единственный ее недостаток.

В отличие от глюкозы, фруктоза не является необходимым компонентом пищи человека. Медленно всасываясь в кровь, она затем поступает в печень, где в процессе липогенеза превращается в жир, который откладывается, способствуя ожирению. Чрезмерное потребление фруктозы, как, собственно, и обилие насыщенных жирных кислот, вызывает образование уже знакомых нам атерогенных липопротеинов очень низкой плотности, приводя к сердечно-сосудистым патологиям.

Галактоза опаснее глюкозы, как и фруктоза. Галактоза входит в состав молочного сахара (лактозы).

 

 

Узнай больше

В отличие от фруктозы, галактоза играет важную физиологическую роль в организме человека. Она принимает непосредственное участие в ферментативном гликозилировании аминокислоты аспарагина в составе белков.

Образующиеся соединения N-гликаны участвуют в межклеточных взаимодействиях и распознавании «свой – чужой», провоспалительных, иммунных (распознавание микробов и токсинов) и аутоиммунных реакциях.

В составе N-гликанов галактоза принимает активное участие в опухолеобразовании, иммуностарении и хроническом воспалении.

 

Контроль над процессом старения не такое уж простое дело. Углеводы важны и составляют значительную часть нашей диеты, и при этом они активизируют один из процессов, ускоряющих старение, – процесс гликирования белков.

Пока ученые разрабатывают лекарства, направленные на устранение накопленных конечных продуктов гликирования, нам стоит придерживаться диеты, снижающей скорость их образования.

Такая диета построена на «медленных» углеводах – полисахаридах, которые медленно перевариваются, медленно отдают глюкозу в кровь и поэтому не вызывают высоких пиков глюкозы, усиливающих процесс гликирования. В то же время стоит ограничить потребление «быстрых» углеводов, в больших количествах содержащихся в конфетах, пирожных, сладких газированных напитках, сладких фруктах, глубоко переработанных крахмалосодержащих продуктах (пюре, вермишель, мюсли).

 

Белки и аминокислоты

 

Белки – биологические макромолекулы, представляющие собой полимеры, в которых разные аминокислоты объединены в одну цепочку. Белки обретают функцию, только когда эта цепочка правильным образом уложена в пространстве. Пространственная укладка называется конформацией белка. Все, что нарушает конформацию, инактивирует белок и ускоряет старение организма. Наши белки образуются из 20 аминокислот. В каждой клетке и ткани они выполняют огромное количество функций: структурную (коллаген, эластин, кератин), метаболическую (ферменты), сигнальную (белковые гормоны, сигнальные факторы, факторы роста), рецепторную (рецепторы гормонов, рецепторы иммунологического распознавания), транспортную (ионные каналы, белки-переносчики), защитную (антитела, коллаген, кератин), регуляторную (киназы, фосфатазы, факторы транскрипции и трансляции ДНК), двигательную (актин, миозин), резервную (белки могут сгорать в клетке с образованием АТФ).

Наш организм является совокупностью клеток – без преувеличения «нанозаводов», которые строят собственные белки из чужеродных белков по чертежам ДНК. Белок, потребляемый с пищей, расщепляется до составных элементов – аминокислот – в желудочно-кишечном тракте под действием пищеварительных ферментов пепсина и трипсина. Аминокислоты всасываются в кровь и поступают в клетки, где при участии строительных фабрик – рибосом – используются для построения собственных белков клетки, программа которых заложена в генах ядерной и митохондриальной ДНК. Часть аминокислот используется для получения калорий в процессе митохондриального дыхания.

Из 20 основных аминокислот, используемых клетками человека для создания собственных белков, примерно половина аминокислот является незаменимыми, то есть необходимо их ежедневное поступление с пищей. Это такие аминокислоты, как валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан и фенилаланин. Читатель, возможно, слышит эти названия впервые, но вот ваш организм с этими соединениями прекрасно знаком. Незаменимые кислоты в избытке содержатся в таких продуктах питания, как яйца, сыр, мясо, рыба, бобовые, кунжут, орехи.

Аминокислоты необходимы не только в биосинтезе белка. Например, метионин требуется в реакциях метилирования, регулирующих активность генов и белков в клетке. Триптофан является предшественником кофермента НАД, требуемого для работы многих энергетических ферментов, а также нейротрансмиттера серотонина (отвечает за бодрое самочувствие) и гормона мелатонина. Глутаминовая кислота сама может выполнять роль нейротрансмиттера в нервной системе. Остальные аминокислоты могут служить в качестве промежуточных метаболитов в различных процессах, от синтеза глюкозы до заживления ран.

Достаточное потребление полноценного белка является залогом здоровья, успешного роста и полового созревания. Но, как мы помним, задача эволюции – обеспечить размножение, а дальше, как говорится, хоть трава не расти. Как связано потребление белков и продолжительность жизни? Рассмотрим в деталях. Группа Линды Партридж в 2005 году в исследованиях на дрозофилах установила, что для влияния ограничительной диеты на продолжительность жизни важно не ограничение калорий как таковое, а изменение качественного состава потребляемой пищи. Снижение калорий, потребленных за счет белка, дает больший эффект увеличения продолжительности жизни, чем ограничение углеводных калорий. Ограничение потребления белка взрослыми индивидуумами способствует замедлению развития некоторых возраст-зависимых патологий и долголетию не только у модельных животных, но и у человека. Важную роль ограничения белков доказали эксперименты других научных групп на взрослых крысах, получавших обедненную белком диету – они жили дольше контрольных.

Многолетнее исследование влияния особенностей питания на продолжительность жизни людей, выполненное под руководством Вальтера Лонго из США, результаты которого опубликованы в 2014 году, показало, что в возрастной группе 50–65 лет ежедневное употребление большого количества белка (мяса и молочных продуктов) приводит к увеличению общей смертности на 75 % и к 4-кратному росту риска канцерогенеза. Однако данная закономерность была менее выражена, если речь шла об употреблении белков растительного происхождения.

Интересно отметить, что общая смертность людей старше 65 лет на фоне потребления большого количества белковой пищи снижалась.

Вместе с тем употребление преимущественно белковой пищи пятикратно повышало смертность от осложнений диабета во всех возрастных группах. Дополнительные исследования на мышах подтвердили выявленную закономерность – богатая белком пища увеличивала частоту канцерогенеза и смертность, однако низкобелковая диета оказалась не менее опасной для очень старых животных.

Таким образом, умеренное снижение потребляемого белка в среднем возрасте способствует долголетию.

Как же излишний белок ускоряет старение? Предполагается сразу несколько возможных механизмов. Избыток белка в пище приводит к повышению кислотности в тканях. Это состояние называется метаболическим ацидозом, который в пожилом возрасте способствует снижению мышечной и костной массы, остеопорозу (фактически растворяет кости). Кроме того, создается перегрузка регуляторов азотистого обмена – печени и почек. Повышается активность сигнального пути гормона роста и инсулиноподобного фактора роста, что, как мы уже говорили в разделе, посвященном наследственным причинам долголетия, увеличивает риск возникновения раковых заболеваний.

Вслед за влиянием на долголетие ограничения белковой компоненты пищи были выяснены другие не менее удивительные последствия влияния отдельных аминокислот. Как уже упоминалось, у дрозофил снижение калорийности пищи через ограничение белков дает большее увеличение продолжительности жизни, чем ограничение сахарозы. Добавление очищенных незаменимых аминокислот к низкокалорийной диете отменило продление жизни, тогда как возвращение аминокислот в пищу, но уже без метионина (и в меньшей степени триптофана) сохранило эффект долгожительства.

Таким образом, снижения содержания в пище только одной незаменимой аминокислоты – метионина, уже достаточно, чтобы существенно увеличить продолжительность жизни. Этот факт оказался справедливым для дрожжей, дрозофил, мышей и крыс. Метионин сконцентрирован в белке яйца, курицы, тунца, молока, риса, кукурузы. Менее всего метионина содержат белки бобовых (чечевицы, сои, бобов, фасоли), пшеницы и картофеля. Для клеток дрожжей установлено, что длительность их жизни можно продлить, ограничив, помимо метионина, аспарагин или глутамат. Богаты аспарагином молоко, мясо, яйца. Глутамат в избытке содержится в сыре, мясе птицы, говядине. В экспериментах на дрозофилах было показано, что эффект низкометиониновой диеты лучше всего проявляется на фоне снижения общего количества потребляемого белка. У мышей и крыс долгожительство можно спровоцировать ограничением как метионина, так и триптофана. Больше всего триптофана содержится в сыре и говядине. Ограничение других аминокислот на грызунах не изучено.

 

 

Узнай больше

Как оказалось, влияние метионина на продолжительность жизни зависит от активности особого сигнального белка – киназы TOR, которая в ответ на поступление в клетку аминокислот и ростовых сигналов активирует процессы биосинтеза собственных белков организма и подавляет их утилизацию (автофагию). Метионин – аминокислота, с которой начинается биосинтез каждого белка, и ее недостаток неизбежно замедляет белковый обмен и стимулирует автофагию. Организм интенсивнее освобождается от белков с повреждениями и прочего мусора. С другой стороны, чем меньше образуется в клетке белков, тем лучше вспомогательные системы клетки справляются с укладкой пространственной структуры уже имеющихся белков. А вот при высоком уровне биосинтеза белка возникающий «хаос» может повредить или даже убить клетку, ускоряя старение организма. Еще несколько аминокислот – лейцин, изолейцин и валин – также стимулируют функцию киназы TOR. Аминокислоты валина больше всего в белке говядины, курицы, горохе, яйце; изолейцином богаты молоко, мясо и яйца; лейцином – молоко, овес, кукуруза.

 

Помимо увеличения максимальной продолжительности жизни, низкометиониновая диета у млекопитающих снижает риск ожирения, повышает устойчивость к болезням печени, снижает уровни инсулина и инсулиноподобного фактора роста и гормонов щитовидной железы.

Как же добиться продления жизни за счет снижения потребления метионина? Наименьшее количество метионина содержат растительные белки, а наибольшее – животные.

Животные белки (мясо, птицу, рыбу) стоит ограничить, частично (но не полностью!) заменив их растительными. Кстати, такое соотношение белков уже показало себя на практике: знаменитое долгожительство населения острова Окинава связывают с характерной для этого острова одноименной диетой, которая является и низкокалорийной, и содержит малое количество животного белка.

Хотя метионин исследован лучше всего, есть научные данные и о влиянии других аминокислот. Например, ограничение потребления лейцина повышает чувствительность тканей к инсулину. Лейцин содержится в таких продуктах питания, как бурый рис, бобовые, соя, мясные и рыбные продукты, лесные орехи, цельная пшеница, яичный белок. Другая важная аминокислота, влияющая на продолжительность жизни, – это триптофан. Ограничение триптофана защищает от ишемического и реперфузионного повреждения почек и печени. Некоторые продукты метаболизма триптофана канцерогенны. Наибольшее количество триптофана содержится в сырах, мясных и рыбных продуктах,

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: