 |
Пищевая токсикоинфекция, средней степени тяжести.
|
|
|
|
Диагноз – поставлен на основании:
· анамнеза и жалоб больной - короткий инкубационный период, эпидемиологический фактор (употребление в пищу недоброкачественных продуктов), тошнота и однократная рвота, незначительное повышение температуры, общая слабость и головокружение;
· осмотра больного – отсутствие болезненности при пальпации живота, бледность кожных покровов;
· данных клинического обследования – отсутствии признаков хирургических заболеваний органов брюшной полости, отсутствии положительных результатов при обследовании на сальмонеллез и дизентерию, отсутствии резких изменений в б/х крови, общих анализах крови и мочи;
· данных дифференциального диагноза.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:
При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч.ч.).
Патогенез и клиническая картина пищевых токсикоинфекциях во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ.и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.
|
|
|
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.
Таким образом, клинические проявления пищевых токсикоинфекций, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Кратковременный характер течения пищевых токсикоинфекций связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.
Лишь при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители пищевых токсикоинфекций могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при пищевых токсикоинфекциях изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.
|
|
|
ПРОГНОЗ:
При применении адекватной терапии прогноз заболевания обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.
ЭПИКРИЗ:
Зозулина Людмила Борисовна доставлена бригадой скорой помощи 28.II.2005 для госпитализации в инфекционное отделение ГБ №1 с диагнозом пищевая токсикоинфекция.
В стационаре была обследована. По данным обследования был поставлен диагноз подтверждавший диагноз бригады скорой помощи: пищевая токсикоинфекция, средней степени тяжести.
В стационаре проводилось лечение: стол №4, Мезим форте, Норфлоксацин, Но- шпа, витаминотерапия, проводилась дезинтоксикация и регидратация растворами Рингера, Регидрон, Дисоль, глюкозы. В результате проведенной терапии состояние больной улучшилось – прекратилась рвота, нормализовался стул. Состояние больной удовлетворительное.
Наблюдение за больной прекращено в связи с выпиской её из стационара для амбулаторного лечения.
Прогноз для жизни и здоровья больной благоприятный.
Рекомендации: соблюдение диеты, продолжать прием поливитаминов в течение месяца после выписки из стационара, соблюдать правила личной гигиены, рационализировать процесс питания.
|
|
|
