 |
Какие экологические факторы являются патогенными для организма?
|
|
|
|
1) механические (травма)
2) химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др.; составляющие минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов – ДДТ, хлорофос и т.п.)
3) температурные
4) радиоактивные вещества
5) ультразвук
6) радиоволны СВЧ-диапазона
7) повышенное и пониженное барометрическое давление.
63. Каков патогенез расстройств при длительном действии на организм стресса? При длительном действии мощных стрессорных факторов наблюдается гиперфункция коры надпочечников à развивается гиперкортицизм. Повышенный уровень ГК нарушает деятельность иммунной системы à снижение имунитета, развитие предрасположенности к онкологическим заболеваниям. Гиперкортицизм также сопровождается нарушением реакций обмена веществ, нарушением заживления ран и др.
64. Патогенез расстройств при действии на организм высокой внешней температуры. При недостаточности (неадекватности) механизмов теплоотдачи развивается гипертермия. На первой стадии перегревания – стадия возбуждения – увеличивается частота дыхания, тахикардия, повышение АД, двигательное возбуждение. При дальнейшем действии высокой t – усугубление расстройств, нарастающее сгущение крови, нарушение функции дыхательной системы, ССС, ЦНС, что в конечном итоге приводит к развитию теплового удара.
65. Причины и патогенез теплового удара. Причины – острое перегревание организма, сопровождающееся быстрым повышение температуры тела до 42О С вследствие недостаточности механизмов теплоотдачи. Связано либо с действием тепла в большом количестве, что механизмы теплоотдачи не справляются, либо механизмы теплоотдачи ограничены (плотная одежда, повышенная влажность). Патогенез складывается из 2-х частей:
|
|
|
1) Недостаточность механизмов теплоотдачи приводит к повышению t тела, возбуждению и перевозбуждению ЦНС à нарушение функционального состояния дыхательного, сосудодвигательного центров, гипоксия;
2) За счет усиленного потоотделения идет обезвоживание организма à уменьшение ОЦК à нарушение функции почек; идет сгущение крови, что увеличивает нагрузку на сердце, которая, вместе с энергодефицитом (гипоксемия как-никак) и гиперкалиемией (почки то плохо работают), является дополнительным звеном, ведущим к острой сердечной недостаточности.
Нарушение кровоснабжения, падение АД усугубляют расстройства ЦНС à порочный круг.
66. Солнечный удар, отличие от теплового. Солнечный удар по картине напоминает тепловой, однако основным этиологическим фактором является действие тепловых лучей солнца непосредственно на непокрытую голову. Их патогенное действие проявляется в виде полнокровия и нарастающего отека мозга, что и является основным звеном в патогенезе.
67. Патогенез тканевых расстройств при ожогах. Патогенетическая основа ожога – воспаление. При обширных ожогах развивается ожоговая болезнь с явлениями ожогового шока, ожоговой токсемии, нередко присоединяется инфекция. В возникновении ожогового шока решающую роль играет болевой фактор. Ожоговую токсемию формируют продукты распада тканей. Токсемия усугубляется плазмопотерей, обезвоживанием, гиперкалиемией. Часто присоединяется раневая инфекция. Возникающая кахексия, отеки, анемия, дистрофические изменения во внутренних органах, гипофункция коры надпочечников приводят к ожоговому истощению. По тяжести – 4 степени.
68. Патогенез тканевых расстройств при отморожениях. В развитии патологического процесса выделяют два периода: 1) дореактивный – период непосредственного действия холода, когда патологические реакции и клинические проявления минимальны.
|
|
|
2) реактивный, наступающий после согревания отмороженной части тела, когда полностью проявляются все изменения.
Патолгические изменения связаны с зонами критического кровоснабжения (мало капилляров в тканях – лимитирован кровоток, напр. нижние конечности). При действии холода рефлекторное сужение сосудов, изменение реологических свойств крови вплоть до стаза и тромбообразования à снижается эффективность реакций обмена веществ à ацидоз, отек à некроз. По глубине – 4 степени.
69. Механизмы действия ионизирующего излучения (ии) на организм. Острая лучевая болезнь (ОЛБ). Причины, характеристика, формы. При действии ии происходит ионизация молекул, образование свободных радикалов, которые, взаимодействую с макромолекулами (белки, нуклеиновые кислоты), повреждают их. Сила действия ии на ткань прямопропорцианальна их пролиферативной активности и обратнопропорцианальна степени дифференцировки. ОЛБ возникает при дозах облучения не ниже 1-2 Гр. В зависимости от того, изменения в каких системах преобладают (что связано с дозой облучения), выделяют: костномозговую форму (1-10 Гр), кишечную (10-20 Гр), церебральную (до 80 Гр). В развитии ОЛБ выделяют 4 периода:
1) первичная реакция – до 1-2 дней – возбуждение, головная боль, тошнота, рвота, понос;
2) период мнимого благополучия – до 7-10 дней – в крови развивается лейкопения;
3) период выраженных клинических расстройств – 2-3 недели – нарушения ССК, иммунной систем à кровоточивость, инфицирование; общая слабость, повышение t тела (костномозговая форма);
4) период восстановления – нормализация функций.
70. Какие клетки организма страдают в первую очередь при ОЛБ? Картина периферической крови в разгар ОЛБ. В первую очередь страдают стволовые клетки крови, клетки новообразований (см. п. 69), также чувствительны эпителиоциты ЖКТ, клетки половых желез, эндотелиоциты, эпителий кожи, т.е страдают быстроделящиеся клетки. В периферической крови в разгар ОЛБ анемения, тромбоцитопения, лейко- и лимфопения.
|
|
|
