Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Каковы повреждающие эффекты электрического тока на организм?




1) биологические (возбуждение мускулатуры, клеток желез, нервных рецепторов и центров)

2) электрохимические (в рез-те электролиза происходит поляризация клеточных мембран)

3) электрохимические (ожоги кожных покровов, окружающих тканей)

4) электромеханический – при большом напряжении (расслоение тканей, отрыв частей тела)

72. Объясните в каких случаях переменный или постоянный ток более опасен для организма. До 450-500 В опаснее переменный ток с частотой 50-60 Гц, что обусловлено мощным электрохимическим воздействием - нарушение мембранного потенциала + термический эффект. При более высоком напряжении опасней становится постоянный ток. Увеличение частоты снижает поражающий эффект.

73. Что понимают под синдромом длительного раздавливания (СДР)? Что определяет его тяжесть? СДР – это состояние организма, развивающееся в результате поражения его продуктами, образующимися при раздавливании, размозжении значительного объема тканей. Тяжесть зависит от локализации, силы, площади и длительности травмирующего агента, кроме того влияют внешние (температура, влажность) и внутренние (резистентность) условия.

74. Опишите патогенез СДР. Ведущими патогенетическими факторами являются:

1) токсемия

2) плазмопотеря (выход плазмы в поврежденные ткани)

3) сильное болевое раздражение

На местном уровне – отек, ишемия, венозный застой. Местные изменения приводят к нарастанию общих. Характерно прогрессирующее нарушение функции почек (гиповолемия, образование микротромбов из-за активации ССК, поступление в них миоглобина) à ацидоз, гиперкалиемия. В раннем посткомпрессионном периоде – массивные гемодинамические расстройства, вплоть до гиповолемического шока. Возможно развитие острой сердечной недостаточности (плазмопотеря, внутрисосу-дистое свертывание, гиперкалиемия). Нарушение большинства функций печени.

75. Шок. Виды, механизмы развития. Шок – пограничное между жизнью и сметью состояние организма, в основе которого лежит критическое нарушение капиллярного кровотока в жизненно важных органах. Виды шока:

1) травматический

2) геморрагический

3) ожоговый

4) дегидратационный

5) кардиогенный

6) септический

7) анафилактический.

В начале активируется симпато-адреналовая система à выброс катехоламинов à вазоконстрикция периферичес-ких сосудов (централизация кровообращения) à повышение АД, носящее компенсаторный характер (соответствуют эректильной фазе травматического шока). В тормозную фазу происходит вазодилятация (образование вазоактивных пептидов в зоне ишемии), увеличивается сосудистая проницаемость, нарушаются реологические свойства крови, увеличивается шунтовый кровоток при снижении капиллярного. Выход жидкости в ткани снижает венозный возвратàуменьшение сердечного выброса и падение АД. Болевая импульсация ведет к формированию “шокового легкого”. Для этой стадии характерна ГК-недостаточность, угнетение функции коры и подкорки. Нердко шок сопровождается острыми почечной и печеночной недостаточностями. При сосудистом шоке – коллапсе – реакция первичной вазоконстрикции отсутствуе и нет фазы возбуждения.

76. Этиология и патогенез кинетозов. Кинетоз – состояние организма при действии на него продолжительных и изменяющихся ускорений. Причины – воздействия ускорений – прямолинейных, угловых, центростремитель-ных. В патогенезе главная роль отводится воздействию данных факторов на вестибулярный аппарат, проприорецепторы мышц и сухожилий, зрительный и интероцептивный анализаторы. Активация этих механизмов ведет к рефлекторному нарушению координации, головокружению, тошноте, рвоте, бледности, развитию нистагма, нарушению психики. Избыточное возбуждение с полуокружных канальцев передается на мозжечок (мозжечковые расстройства – нарушение координации и симпатического тонуса, что ведет к нарушению моторики ЖКТ) и на ядра продолговатого мозга (снижение АД, брадикардия, тошнота, рвота, холодный пот).

77. Механизм действия перегрузок и характер наблюдаемых расстройств. Перегрузка – сила, действующая на организм при движении с ускорением. Различают продольные и поперечные. Наиболее опасен вектор ноги-голова – избыточное кровенаполнение мозга, возможно кровоизлияние; менее опасен – голова-ноги – ишемия мозга. Поперечные переносятся легче, но при значительной нагрузке появляются нарушения кровотока, газообмена в легких. Смещение внутренних органов вызывает раздражение интрорецепторов à возникновение вегетативных расстройств.

78. Невесомость, механизм действия на организм. Характер расстройств. В действии невесомости выделяют 2 периода:

1) период острых реакций, адаптация еще не сформирована – нарушение чувствительности, движений, вегетативной сферы;

2) период адаптации – приспособление ССС, различных анализаторов к невесомости. Идет усиленное выведение Na+, К+, Cl-, Fе2+, Са2+, Р, формируется отрицательный азотистый и водный баланс à потеря массы тела, остеопороз, гипокинезия ведет к атрофии мышц.

79. Механизм действия на организм повышенного и пониженного атмосферного давления. Кессонная болезнь. Повышенное давление на барабанные перепонки вызывает боль в ушах. В легких возможен разрыв легочных альвеол. В крови увеличивается содержание растворенных газов. Азот, взаимодействую с липидами, вызывает нарушение ЦНС (эйфория сменяющаяся угнетением). Кислород вначале активирует метаболизм, затем вызывает удушение тканей из-за блокады диссоциации гемоглобина, что затрудняет выведение СО2. Кроме того идет накопление свободных радикалов и перекисей. При пониженном давлении действуют 2 фактора – снижение атмосферного давления и снижение парциального давления кислорода. Снижение парциального давления кислорода ведет к развитию экзогенной тканевой гипоксии, что может стать причиной гибели. Кессонная болезнь развивается при быстрой декомпрессии, в результате чего снижается растворимость газов в жидкостях и возникновения феномена «закипания». Происходит баротравма легких, сердца, сосудов, развитие газовой эмболии.

80. Этиологическое значение факторов 2 сигнальной системы. В основе патогенетического влияния речевых факторов на организм лежит их стрессорное влияние с последующим развитием невроза. При развитии невроза нарушаются психика (ВНД), возникают соматические и вегетативные расстройства (стойкий спазм артериол, гипертензия, изъязвление слизистой ЖКТ, эндокринопатии и др.) Может развиваться инфаркт миокарда.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...