Угасание дыхательной функции

Вслед за угасанием функций высших отделов центральной нервной системы прекращается дыхание. В течение всего процесса умирания дыхание отражает функциональное состояние разных уровней центральной нервной системы, которые принимают участие в его регуляции. В начале умирания, например от кровопотери и от некоторых других причин, возбуждение дыхательного центра усиливается в первую очередь за счет упоминавшихся выше рефлексов с сосудистых рефлексогенных зон. Дыхание в этот период учащается и углубляется, усиливается электрическая активность инспираторных мышц, в акт дыхания включаются дополнительные дыхательные мышцы (мышцы шеи, дна полости рта, языка, плечевого пояса) и экспираторные мышцы (мышцы передней брюшной стенки, внутренние межреберные мышцы) — выдох становится активным. По мере углубления гипоксии деятельность дыхательного центра угнетается, дыхание замедляется, урежается и становится более поверхностным, уменьшается электрическая активность всех дыхательных мышц. В этой фазе могут развиваться различные виды периодического дыхания, основной причиной которых является гипоксическое поражение центральных механизмов регуляции дыхания. |В конце преагонального периода исчезает активность мышц выдоха, так как деятельность экспираторного центра, который осуществляет более тонкую регуляцию дыхания, чем инспираторный центр (в процессе фило- и онтогенеза он развивался позже), при умирании угасает раньше.

После выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продолговатого мозга, наступает так называемая терминальная пауза, продолжительность которой составляет от нескольких секунд до 3—4 мин. Терминальная пауза, или первичное аноксическое апноэ, является следствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва. Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает активность — начинается период агонии.

В начале агонии дыхание редкое, с небольшой амплитудой дыхательных движений, а затем глубина его увеличивается, дыхание приобретает характер «gasping» с очень коротким вдохом и последующим быстрым и полным выдохом. Нарушаются реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром; в акте вдоха участвуют все дыхательные мышцы, причем мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и дополнительными дыхательными мышцами, в результате чего внешнее дыхание несмотря на кажущуюся интенсивность становится неэффективным. Во время агонии дыхательный центр не реагирует на афферентные импульсы, идущие со стороны рецепторов легких и верхних дыхательных путей. В этот период возбуждение иррадиирует из инспираторного центра на мотонейроны дыхательных и других скелетных мышц, вследствие чего в фазе вдоха можно зарегистрировать электрическую активность практически всех мышц туловища и конечностей.

При длительном умирании (более 20 мин) в конце агонии нормальный тетанический характер сокращения дыхательных мышц переходит в клонический (А. М. Гурвич, 1962—1966). Частота клонических сокращений мышц соответствует частоте колебаний во вспышках, регистрируемых в этот период в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении агонии наступает момент, когда при полном исчезновении дыхательных движений и электрической активности дыхательных мышц сохраняются лишь упомянутые ритмические вспышки электрической активности в сетевидной формации, и эти вспышки на электромедуллограмме являются последним регистрируемым отражением деятельности дыхательного центра продолговатого мозга.

 

Виды остановки сердца

Возможны два вида прекращения сердечной деятельности: асистолия и фибрилляция желудочков.

Асистолия. Представляет собой состояние полного прекращения сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при сохраненном тонусе миокарда или развиться постепенно как при хорошем тонусе миокарда, так и при атонии. Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже — в систоле. Причинами остановки сердца (помимо рефлекторной) являются гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе развития асистолии. Гипоксия и ацидоз резко меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушается возбудимость сердца, проводимость и сократительные свойства миокарда. Расстройства электролитного баланса как причина асистолии выражаются обычно нарушением соотношения калия и кальция: возрастает количество внеклеточного калия и снижается содержание кальция. Возникает также уменьшение градиента концентрации внеклеточного и внутриклеточного калия (равного в норме 1:70—1:30), при котором становится невозможной нормальная смена поляризации клетки ее деполяризацией, обеспечивающей в норме сократимость мышечного волокна. В условиях гипокальциемии миокард теряет способность к сокращению даже при сохранной передаче возбуждения с проводящей системы на мышечное волокно. Основным патогенетическим моментом в данном случае является снижение под влиянием гипокальциемии ферментативной активности миозина, катализирующего расщепление аденозинтрифосфата с освобождением энергии, необходимой для сокращения мышцы. Остановка сердца в систоле, наблюдающаяся, кстати сказать, чрезвычайно редко, обычно возникает в условиях гиперкальциемии. Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате непосредственного раздражения сердца, так и при манипуляциях на других органах, которые иннервируются блуждающим или тройничным нервом. В генезе рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и гиперкапнический фон.

Фибрилляция сердца — представляет собой потерю способности совершать координированные сокращения. При этом вместо синхронных сокращений всех мышечных волокон и последующих их расслаблений, наблюдаются разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков. Совершенно очевидно, что в этом случае теряется основной смысл сократимости сердца — обеспечение адекватного выброса. Интересно, что в ряде случаев в связи с реакцией сердца на первоначальное гипоксическое раздражение интенсивность фибрилляции желудочков бывает настолько высокой, что общая сумма затрачиваемой сердцем энергии может превышать энергию нормально сокращающегося сердца, хотя эффект производительности здесь будет нулевым. При фибрилляции только предсердий кровообращение может оставаться на достаточно высоком уровне, поскольку оно обеспечивается сокращениями желудочков. При фибрилляции желудочков кровообращение становится невозможным и организм быстро погибает. Фибрилляция желудочков — чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков наблюдается крайне редко. Диагностировать наличие фибрилляции желудочков можно лишь по электрокардиограмме, на которой появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около 400—600 в минуту. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда фибриллярных колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабо выраженной и через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной деятельности.

При осмотре фибриллирующего сердца можно видеть, как по его поверхности быстро пробегают отдельные, не связанные между собой мышечные сокращения, создающие впечатление «мерцания». Русский ученый Вальтер в 60-х годах прошлого столетия, экспериментируя с гипотермией у животных, наблюдал это состояние и описал его: «сердце становится похожим на движущегося моллюска». Для объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции желудочков существуют теории:

· гетеротопного автоматизма

· «кольцевого» ритма.

Гетеротопный автоматизм. Согласно теории, фибрилляция сердца возникает в результате «перевозбуждения» сердца, когда в миокарде появляются многочисленные очаги автоматизма. Однако в последнее время накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что нарушение координированности сердечных сокращений, наблюдающееся при фибрилляции сердца, вызывается нарушением проведения возбуждения по миокарду.

«Кольцевой» ритм. При определенных условиях возможен такой вариант, когда возбуждение будет циркулировать по миокарду непрерывно, в результате вместо одновременного сокращения всего сердца появляются сокращения отдельных волокон. Важным моментом в возникновении фибрилляции желудочков является разное ускорение пробега волны возбуждения (10—12 раз в секунду). При этом в ответ на пробегающее возбуждение способны сокращаться лишь те мышечные волокна, которые вышли к тому моменту из рефракторной фазы, — это обстоятельство и обусловливает возникновение хаотической сократительной деятельности миокарда.

Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются пароксизмальная тахикардия и трепетание желудочков, которые также могут быть устранены электрической дефибрилляцией. Это обстоятельство свидетельствует в пользу того, что все три названных нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков) поддерживаются одним и тем же механизмом— круговой циркуляцией возбуждения по сердцу.

Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются:

· гипоксия,

· интоксикация,

· механическое раздражение сердца,

· электрическое раздражение сердца,

· низкая температура тела (гипотермия ниже 28°С).

При одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции возрастает.

Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. В большой степени этому способствует гиперадреналинемия перед наркозом и при индукции анестезии. Фибрилляцию могут вызвать все анестетики, так или иначе воздействующие на функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца, — хлороформ, циклопропан, фторотан.

У больных с заболеваниями сердца фибрилляция сердца является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. При этом морфологически часто не удается обнаружить какие-либо изменения в миокарде. Особенно велика опасность возникновения фибрилляции сердца при инфаркте миокарда, осложненном аритмией. При обширных некрозах миокарда в результате инфаркта чаще возникает асистолия, тогда как фибрилляция сердца обычно возникает при меньших морфологических изменениях.

В настоящее время становится очевидным, что случаи внезапной смерти при инфаркте миокарда целесообразно связывать с фибрилляцией сердца и до момента постановки точного диагноза (ЭКГ) продолжать интенсивные меры по поддержанию в организме кровообращения и дыхания. Практика показывает, что такая тактика в клинике в большинстве случаев себя оправдывает.

Охлаждение организма ниже 28°С резко увеличивает наклонность сердца к

фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического раздражения сердца для возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее возникновение. Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии возрастает пропорционально степени снижения температуры тела — в температурных пределах от 32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24 °С — она весьма вероятна, а ниже 24 °С является правилом.
Список использованных источников

1. Основы реаниматологии [Электронный ресурс]. http://vmede.org/sait/?id=Xirurgiya_objaya_petrov_2010&menu=Xirurgiya_objaya_petrov_2010&page=9 Дата обращения: 19.03.2017

2. Патофизиология терминальных состояний [Электронный ресурс]. http://extremed.ru/reanimatologia/45-termin/1614-ugasanie Дата обращения: 19.03.2017

3. Закономерности угасания и восстановления витальных функций [Электронный ресурс]. http://www.medical-enc.ru/history/zakonomernosti.shtml Дата обращения: 19.03.2017

4. Основы реаниматологии. Под ред. В. А. Неговского. М., “Медицина”, 1975, 362 с. Ташкент: «Медицина», 1977. — 600 с.

12	Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: