Патофизиология и клиническое применение высокочастотной искусственной вентиляции легких

,__. Механизмы транспорта газов при высокочастотной

(ж-ИВЛ. В патофизиологии ВЧ ИВЛ много неясного, и один из самых сложных и интригующих вопросов — это возможность обеспечения адекватного газообмена при вентиляции легких с высокой частотой и малыми дыхательными объемами, близ­кими к объему мертвого пространства или даже меньше него, что на первый взгляд противоречит классическим представле­ниям физиологии дыхания.

Для объяснения возможности обеспечения адекватного га­зообмена при ВЧ ИВЛ с vt меньше, чем vd, был предложен ряд гипотез, из которых наибольшее распространение получи­ли объединенные общим понятием «усиленная диффузия» [Slutsky A.S., 1981; Fredberg J.J., 1981]. Диффузионный меха­низм газообмена имеет место в дистальных отделах дыхатель­ных путей, где площадь поперечного сечения велика, а протяженность дыхательных путей мала. Согласно гипотезе об «усиленной диффузии», в основе которой лежат процессы смешивания газов при высокоосциллирующем турбулентном потоке и осевой «тейлоровской» дисперсии, при возрастании частоты вентиляции существенно повышается эффективность молекулярной диффузии.

Основное положение гипотезы: при высокочастотной ИВЛ газообмен обеспечивается преимущественно за счет диффузии при существенном снижении роли конвекции. Из этих же представлений следовало, что при увеличении частоты венти-

ляции эффективность газообмена не должна снижаться. Одна­ко дальнейшие исследования (и клинические наблюдения) по­казали, что эффективность элиминации ССО2 зависит в боль­шей степени от величины vt, чем от частоты вентиляции [Вт-sasco V. et al., 1983; Mitzner W. et al., 1984, и др.], что проти­воречит представлениям об исключительной роли в газообме­не «усиленной диффузии».

Подтверждением роли конвективного механизма газообме­на явились проведенные нами специальные исследования, ко­торые показали, что с увеличением частоты вентиляции наряду с уменьшением vt отмечается снижение vd. В результате отно­шение vd/vt хотя и возрастает с 0,3—0,4 до 0,8—0,9, но оста­ется меньше 1,0, т.е. дыхательный объем превышает объем мертвого пространства и составляет при увеличении частоты вентиляции до 300 в минуту около 3 мл на 1кг массы тела. Од­нако при этом поддержание постоянного уровня РаСО2 обеспе­чивалось неуклонным возрастанием минутной вентиляции легких с 300 до 900 мл/кг х мин"¹. J.J.Roubi (1994) считает, что у больных со здоровыми легкими нормокапния достигается при дыхательном объеме примерно 2 мл/кг, а при легочной па­тологии для этого требуется дыхательный объем не менее 3 мл/кг.

Если же говорить о возможности сохранения газообмена (а не о поддержании адекватного уровня альвеолярной вентиля­ции), то, по данным А.П.Зильбера и И.А.Шурыгина (1993), минимальный уровень газообмена сохраняется при уменьше­нии Утдо 42 мл, а согласно расчетам R.D.Kamm (1993), газо­обмен прекращается при vt < 0,5 Vr>

Предложены и другие гипотезы относительно механизмов транспорта газов при ВЧ ИВЛ. В предельно сжатом и общем виде их суть сводится к следующему.

В основе гипотезы прямой альвеолярной вентиляции (клас­сический механизм конвективного транспорта газов) лежат несимметричность бронхиального дерева и возможность по­ступления вдыхаемого воздуха в близкорасположенные участ­ки легких даже при малых vt [Flectcher P.К., Epstein R.A., 1982]. Вполне возможно, что именно этот механизм обеспечи­вает газообмен при вентиляции легких с дыхательным объ­емом меньше объема мертвого пространства.

Согласно гипотезе о конвективной дисперсии, обусловлен­ной изменением профиля скорости потока газа на вдохе и вы­дохе, при прохождении потока через бифуркации трахео-бронхиального дерева с каждым дыхательным циклом часть газа остается в дыхательных путях и обеспечивает более глу­бокое проникновение вдыхаемого газа в следующем дыхатель­ном цикле [Haselton F.R., Scherer P.W., 1982], что рассмат­ривается в качестве варианта конвективного механизма транс­порта газов.

Еще одним возможным конвективным механизмом может быть усиление маятникового движения газа, т.е. интенсивного «перераспределения газа между быстро и медленно опорожняю­щимися альвеолами. Это приводит к уменьшению регионарной неравномерности распределения газа вследствие разницы в по­датливости различных участков легких [Lehr J.et al., 1982].

Гипотеза о снижении сопротивления диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану [Лескин Г.С., 1987; Ко-чергинский Н.М. и др., 1989] основана на том, что под влия­нием ВЧ ИВЛ разрушается примембранный неперемеши­ваемый слой жидкости в капиллярах и снижается общее со­противление диффузии О2, что может сопровождаться увели­чением РаО2- Гипотеза получила подтверждение в модельных исследованиях.

Наконец, существует гипотеза о роли акустического резо­нанса в легочном газообмене [Немеровский Л.И. и др., 1989], согласно которой при ВЧ ИВЛ возникает двойной колебатель­ный процесс и под воздействием затухающих колебаний груд­ной клетки возможен эффект резонансного возбуждения определенных участков паренхимы легких, что может привес­ти к более эффективному расправлению альвеол и улучшению альвеолярной вентиляции.

Более подробные сведения о механизмах транспорта газов можно найти в нашей более ранней работе [Кассиль В.Л., Лес­кин Г.С., Хапий Х.Х., 1993]. Здесь же отметим, что конвек­тивный тип газообмена и в условиях ВЧ ИВЛ сохраняет свое значение, хотя мертвое пространство играет гораздо большую роль, чем при традиционной ИВЛ.

Альвеолярная вентиляция и элиминация СО2- Увеличе­ние частоты вентиляции при постоянных значениях рабочего давления и отношения времени вдох: выдох сопровождается неуклонным повышением РаСО2- Уменьшение альвеолярной вентиляции в данном случае обусловлено двумя причинами. Как известно, при струйной инжекционной ВЧ ИВЛ величина дыхательного объема складывается из объема сжатого газа, поступающего из респиратора в дыхательные пути в период вдоха, и объема подсасываемого воздуха.

При увеличении частоты вентиляции пропорционально уменьшаются абсолютное время вдувания в каждом дыхатель­ном цикле, а следовательно, и дыхательный объем. Кроме того, при увеличении частоты вентиляции происходит уменьшение объема подсасываемого газа, что дополнительно способствует уменьшению vt. Это приводит к снижению альвеолярной вен­тиляции. Для предупреждения гиповентиляции необходимо произвести коррекцию одного из двух других регулируемых параметров: рабочего давления или отношения времени вдох: выдох. Увеличение каждого из них ведет к увеличению объема

вдуваемого газа в каждом дыхательном цикле. При повышении рабочего давления возрастает линейная и объемная скорость струи сжатого газа и одновременно увеличивается коэффици­ент инжекции. В случае увеличения отношения времени вдох:выдох при прочих равных условиях соответственно воз­растает и абсолютное время вдувания. В итоге в том и другом случае наблюдаются повышение дыхательного объема, минут­ной и альвеолярной вентиляции легких, снижение РаСО2-

Мы считаем, однако, что для поддержания адекватного уровня РаССО2 в условиях повышения частоты вентиляции более целесообразно использовать регулирование рабочего давления. Прежде всего это связано с тем, что в высокочастот­ных респираторах отношение вдох: выдох в отличие от рабо­чего давления регулируется не плавно, а ступенчато и увеличение продолжительности фазы вдувания всего на 20 % длительности дыхательного цикла (что соответственно изме­нению отношения от 1: 2 до 1: 1) может привести к сущест­венному увеличению дыхательного объема. При плавном же регулировании рабочего давления поддержание необходимого уровня РаСОз обеспечивается легче.

Кроме того (что не менее важно), при увеличении отноше­ния вдох:выдох наблюдаются существенные изменения давле­ния в дыхательных путях. По наблюдениям J.J.Rouby и соавт. (1983), A.Mai (1986), изменение отношения от 1: 3 до 1: 1 может привести к повышению среднего давления в дыхатель­ных путях в 3—4 раза. Это может, с одной стороны, сопровож­даться снижением коэффициента инжекции и соответственно альвеолярной вентиляции, а с другой стороны, оказывать раз­личное влияние на артериальную оксигенацию и центральную гемодинамику.

Альвеолярная вентиляция в значительной мере зависит также от состояния бронхолегочной системы. При фиксиро­ванных значениях регулируемых параметров вентиляции уве­личение аэродинамического сопротивления в 5 раз (исследо­вания выполнены на механической модели легких) сопровож­далось выраженным (в 1,5 раза) уменьшением дыхательного объема вследствие частичного уменьшения или полного пре­кращения подсоса окружающего воздуха. Что касается струи газа, генерируемой респиратором, то в зависимости от степени увеличения сопротивления дыхательных путей наблюдается частичное или полное прекращение поступления газа в дыха­тельные пути со сбросом его в атмосферу через боковой патру­бок инжектора («опрокидывание», или «отказ», инжектора).

Уменьшение растяжимости легких при постоянных регу­лируемых параметрах вентиляции сопровождалось менее вы­раженным снижением объема подсасываемого газа в отсут­ствие эффекта опрокидывания инжектора. В результате этого

при обоих типах нарушения биомеханики дыхания возникает снижение дыхательного объема, минутной и альвеолярной вентиляции легких. Предупреждение гиперкапнии путем уве­личения рабочего давления или отношения вдох: выдох оп­равдано в условиях сниженной растяжимости легких и при увеличении аэродинамического сопротивления (если удается существенно снизить его за счет полноценного туалета трахео-бронхиального дерева). При стойком сохранении повышенно­го бронхиального сопротивления следует осторожно отно­ситься к увеличению этих параметров вентиляции из-за опас­ности нарушения гемодинамики и баротравмы легких.

Особенности биомеханики дыхания при струйной ВЧ ИВЛ. В основе предложения проводить ИВЛ с повышенной час­тотой лежало представление о формировании более низкого, по сравнению с традиционной ИВЛ, уровня максимального и сред­него давления в дыхательных путях, что должно было способ­ствовать уменьшению отрицательного влияния на централь­ную гемодинамику. Однако в дальнейшем было установлено, что с увеличением частоты вентиляции наблюдаются специфи­ческие изменения давления в дыхательных путях: формирова­ние ПДКВ без использования регуляторов сопротивления выдоху с одновременным увеличением среднего давления.

Эти эффекты были обусловлены увеличением объема газа, остававшегося в легких в конце фазы выдоха (дополнитель­ный остаточный объем, задержанный или накопленный объем по терминологии разных авторов). Отмеченные явления нахо­дились в тесной зависимости как от регулируемых параметров вентиляции, так и от состояния бронхолегочной системы.

При традиционной ИВЛ с относительно низкой частотой время выдоха заведомо превышает утроенную постоянную времени легких, т.е. время, необходимое для выведения дыха­тельного объема (см. главу 2) в течение фазы пассивного выдо­ха. Иная ситуация складывается в условиях ВЧ ИВЛ, когда при минимальной частоте вентиляции 60 циклов в минуту уже создаются предпосылки для задержки газа в легких и от­сутствие формирования ПДКВ может быть связано лишь с малым дыхательным объемом, который успевает покинуть легкие за укороченное время выдоха.

Степень увеличения объема задержанного газа в легких в ус­ловиях ВЧ ИВЛ оказывается тесно связанной прежде всего с ре­гулируемыми параметрами вентиляции. Наиболее выражен­ное возрастание объема задержанного газа в легких наблюдает­ся при увеличении отношения вдох: выдох и частоты вентиля­ции, менее выраженное — при повышении рабочего давления, что, по-видимому, обусловлено в первую очередь укорочением абсолютного времени выдоха и все возрастающим несоответст­вием между временем выдоха и постоянной времени легких.

Рис. 7.2. Кривые давления в дыхательных путях (на уровне бифуркации

трахеи) при струйной ВЧ ИВЛ.

Цифры — частота вентиляции (циклы в минуту).

Большое значение имеют механические свойства легких. Чем выше растяжимость легких, тем больше объем задержан­ного газа. При сниженной растяжимости легких характер за­держки объема газа в легких при изменении управляемых параметров вентиляции сохраняется, но степень увеличения оказывается менее выраженной, поскольку при этом скорость потока выдыхаемого газа возрастает и, даже при коротком времени выдоха, большая часть газа успевает покинуть дыха­тельные пути. В случае же увеличения сопротивления дыха­тельных путей скорость потока пассивного выдоха снижается и степень увеличения задержанного объема газа оказывается существенно выше, чем при поддержании аналогичных управ­ляемых параметров в условиях непораженных легких.

Объем задержанного газа в легких может достигать боль­ших значений, особенно при обструктивных нарушениях. Значение его двоякое: с одной стороны, увеличение задержан­ного объема по сути можно рассматривать как возрастание ФОБ, что физиологически целесообразно при выраженных ре-стриктивных нарушениях. В то же время задержанный объем формирует и высокое внутрилегочное давление, которое может оказывать неблагоприятное влияние на гемодинамику.

На рис. 7.2 представлены кривые давления в дыхательных путях при ВЧ ИВЛ, проводимой с разной частотой (от 50 до 420 в минуту). Хорошо видно, что по мере увеличения частоты рпик снижается, но нарастает ПДКВ, которое при частоте более 240 в минуту может достигать значительных величин — более 15 см вод.ст. Это «внутреннее» ПДКВ может не отра-

жаться на манометре респиратора при измерении давления в инжекторе (на рис. 7.2 отображено давление, которое реги­стрировали на уровне бифуркации трахеи). Кроме того, если при традиционной ИВЛ происходит уравновешивание давле­ний между дистальными и проксимальными участками лег­ких, то в условиях ВЧ ИВЛ возникает градиент ПДКВ между трахеей и периферическими участками легких, причем он су­щественно возрастает при увеличении отношения вдох:выдох и частоты вентиляции и в меньшей степени при увеличении рабочего давления.

Состояние бронхолегочной системы также влияет на вели­чину этого градиента. Так, при проведении ВЧ ИВЛ в условиях непораженных легких с частотой вентиляции 100 циклов в ми­нуту и отношением вдох: выдох 1: 2 ПДКВ в трахее составляет около 3—4 см вод.ст., а внутрилегочное ПДКВ может достигать 7—8 см вод.ст. При рестриктивных нарушениях этот градиент несколько уменьшается, и уровень альвеолярного ПДКВ в боль­шей степени соответствует уровню ПДКВ в трахее. Увеличение же сопротивления дыхательных путей, наоборот, сопровожда­ется существенным возрастанием этого градиента и при относи­тельно невысоком уровне ПДКВ в трахее его величина в пери­ферических отделах может оказаться гораздо более высокой.

Более адекватным для контроля за величиной задержанного объема легких и «внутреннего» ПДКВ является среднее давле­ние в дыхательных путях, оно в большей степени соответствует среднему внутрилегочному (альвеолярному) давлению. В этой связи для повышения безопасности струйной ВЧ ИВЛ целесо­образно обеспечивать в ВЧ-респираторах мониторинг среднего давления по показаниям сильно демпфированного стрелочного манометра или путем интегрирования сигнала, получаемого от электронных датчиков.

Артериальная оксигенация. Специальные исследования с последовательным проведением традиционной и инжекцион-ной ВЧ ИВЛ с одинаковым FjP2 (воздухом или кислородом) по­казали, что в отсутствие при традиционной ИВЛ артериальной гипоксемии различия в артериальной оксигенации мало выра­жены, хотя ВЧ ИВЛ в целом обеспечивала более высокий уро­вень РаС-2. Если в условиях традиционной ИВЛ с ГтСО2 = 0,5— 0,6 РаСО2 оказывалось низким, при инжекционной ВЧ ИВЛ с примерно таким же FjO2 оно возрастало, причем с увеличением частоты вентиляции РаСО2 постепенно повышалось.

Можно полагать, что более эффективная артериальная окси­генация в подобных случаях может быть связана с формирова­нием «внутреннего» ПДКВ, увеличением объема задержанного газа в легких и внутрилегочного давления, способствующего дополнительному раскрытию нефункционирующих альвеол и снижению тем самым внутрилегочного шунтирования крови.

При высокочастотной ИВЛ, так же как и при традиционной, артериальная оксигенация в значительной степени зависит от среднего давления в дыхательных путях и объема легких. От­личие ВЧ ИВЛ заключается в возможности достижения аде­кватного среднего давления при меньших изменениях объема легких и альвеолярного давления, что представляется важным также в плане уменьшения опасности развития побочных эф­фектов и осложнений.

При ВЧ ИВЛ появляется возможность поддержания альвеол в постоянно расправленном состоянии в связи с небольшими фазовыми отклонениями от среднего объема легких. Считает­ся, что, помимо улучшения оксигенации, подобный режим спо­собствует предотвращению образования гиалиновых мембран [Hamplton P.P. et al., 1983; Roubi J.J., 1994] и баротравмы лег­ких, обусловленной высоким P_nHK[Kolton M. et al., 1982].

Следует отметить и еще один важный момент. Все пред­ставленные рассуждения касались ситуаций с диффузным по­вреждением легких и снижением их растяжимости. В этих случаях, как было отмечено выше, задержанный объем газа гораздо меньше, чем при резко выраженных обструктивных нарушениях.

На практике рестриктивным нарушениям, как правило, со­путствуют и нарушения проходимости дыхательных путей. При выраженном увеличении аэродинамического сопротивле­ния градиенты между максимальным, минимальным и сред­ним уровнем альвеолярного и трахеального давления могут существенно возрастать особенно при увеличении частоты вен­тиляции и отношения вдох:выдох.

В улучшении артериальной оксигенации при ВЧ ИВЛ может играть определенную роль более равномерное по срав­нению с традиционной ИВЛ распределение вдуваемого газа в легких. Это обусловлено тем, что если при традиционной ИВЛ распределение газа в легких существенно зависит от их мест­ной податливости, то при ВЧ ИВЛ эта зависимость в значи­тельной степени теряет свое значение и распределение газа осуществляется более равномерно. Улучшение распределения газа в легких связано также и с отмеченным ранее усилением межрегионального транспорта («маятниковое движение») между альвеолами с разной постоянной времени [Lehr J.L. et al., 1982].

Следует отметить, что гипотеза о снижении зависимости распределения газа в легких от местной податливости при уве­личении частоты вентиляции получила клиническое под­тверждение у больных с бронхоплевральными свищами [Carlon G.C. et al., 1980; Jorgensen A. et al., 1984]. Согласно этой гипотезе, место расположения свища рассматривается как зона с наибольшей податливостью. В условиях ВЧ ИВЛ и

более равномерного распределения газа происходит уменьше­ние сброса газа через свищ и поступление относительно боль­шего объема вдуваемого газа в интактные отделы легких [Carlon G.C. et al., 1985]. Благодаря этому струйная ВЧ ИВЛ в состоянии обеспечивать эффективную элиминацию ССО2 и ар­териальную оксигенацию, даже если суммарная площадь про­света свищей достигает величины поперечного сечения главного бронха [Wren W.S. et al., 1983].

Гемодинамика при ВЧ ИВЛ. Развитие ВЧ ИВЛ было нача­то именно с целью снижения отрицательных гемодинамичес-ких эффектов ИВЛ при проведении бронхоскопии у больных пожилого возраста и с сопутствующими заболеваниями сер­дечно-сосудистой системы. В основе разработки лежало пред­положение, что при вентиляции с высокой частотой и малыми дыхательными объемами вследствие снижения давления в ды­хательных путях отрицательное влияние на гемодинамику должно уменьшиться. Первые наблюдения не противоречили этой гипотезе. Однако результаты дальнейших исследований оказались далеко не однозначными.

Основное отличие во влиянии на гемодинамику традицион­ной от высокочастотной ИВЛ состоит в уменьшении или ис­чезновении колебаний артериального давления перифери­ческого кровотока, обусловленных изменениями внутрилегоч-ного давления в течение дыхательного цикла. Что касается влияния ВЧ ИВЛ на ударный и минутный объемы сердца, об­щелегочное сосудистое сопротивление, давление в системе ле­гочной артерии, то здесь данные исследователей весьма противоречивы.

По сведениям ряда авторов, проводивших сравнительную оценку влияния на гемодинамику традиционной и ВЧ ИВЛ, при последней наблюдались: снижение общего периферичес­кого сопротивления, увеличение ударного и минутного выбро­са сердца, снижение общелегочного сосудистого сопротивле­ния [Атаханов Ш.Э., 1986; Carlon G.C. et al., 1980; Roubi J.J., 1994, и др.]. В то же время другие исследователи не выявили существенных различий в гемодинамических эффектах при обоих типах вентиляции легких [Calkins J.M. et al., 1984; Vin­cent P.N. et al., 1984, и др.]. Имеются также данные, согласно которым ВЧ ИВЛ, наоборот, может оказывать отрицательное влияние на гемодинамику, приводя к снижению артериально­го давления, уменьшению ударного и минутного выброса серд­ца [Санников В.П., 1986; Chakrabarti M.K., Sykes M., 1980; Smith R.B., et al., 1980].

На наш взгляд, отмеченные противоречия могут быть свя­заны с недостаточным учетом таких моментов, как состояние бронхолегочной системы, выбранные параметры вентиляции, _t уровень давления в дыхательных путях.

В эксперименте показано, что при здоровых легких в про­цессе проведения инжекционной ВЧ ИВЛ происходит некото­рое улучшение гемодинамики по сравнению с предшест­вующим применением традиционной ИВЛ. Однако после по­вышения частоты вентиляции до 180 циклов в минуту и более наблюдалось уменьшение ударного и минутного выброса серд­ца (на 8—10 %), а при частоте вентиляции 300 циклов в мину­ту наряду с более выраженным снижением сердечного выброса и увеличением давления в системе легочной артерии отмечено снижение артериального давления.

При увеличении частоты вентиляции ПДКВ, естественно, нарастало. При увеличении отношения вдох: выдох до 1: 1,5 или до 1: 1 неблагоприятные гемодинамические эффекты ока­зались еще более выраженными.

Отмеченные эффекты, по-видимому, обусловлены форми­рованием «критического» уровня ПДКВ в трахее (и несколько большего альвеолярного ПДКВ), вызывающего увеличение и среднего давления в дыхательных путях. Таким уровнем (при­менительно к непораженным легким), по данным U.Sjostrand (1980), является ПДКВ в трахее 6—7 см вод.ст.

При распространенных рестриктивных нарушениях небла­гоприятные гемодинамические эффекты возникают при более высоких частоте вентиляции легких и отношении вдох:выдох (и соответственно при более высоком уровне ПДКВ и среднего давления в дыхательных путях) [Лескин Г.С., Зверев И.М., 1989; Зверев И.М., 1995]. У больных же с очаговыми воспали­тельными поражениями легких аналогичные эффекты отмече­ны при более низких частоте (220—240 циклов в минуту) и отношении вдох: выдох (1:2 или 1: 1,5), что можно объяс­нить неоднозначным влиянием ВЧ ИВЛ на интактные и пора­женные участки: в интактных участках легких формирую­щийся уровень внутрилегочного давления превышает «крити­ческий» и вызывает вследствие перерастяжения легочной тка­ни сдавление капиллярного русла, повышение давления в сис­теме легочной артерии и снижение сердечного выброса.

При оценке влияния струйной ВЧ ИВЛ на гемодинамику следует учитывать эффективность альвеолярной вентиляции. Вполне возможно, что наблюдавшиеся некоторыми авторами эффекты, расценивавшиеся как динамическое напряжение сердечно-сосудистой системы [Санников В.П., 1986; Молча­нов И.В., 1989; Chakrabarti M.K., Sykes M., 1981], были связа­ны с нарастанием гиперкапнии, поскольку в этих наблюдениях осуществлялось увеличение частоты вентиляции до 200— 240 циклов в минуту при постоянном значении рабочего давле­ния, что, как было отмечено выше, неизбежно вызывает увеличение РаСО2-

Считаем необходимым обратить внимание читателя на воз-

можность гиподинамических реакций кровообращения при переходе с традиционной на высокочастотную ИВЛ со сниже-(Нием артериального давления до 60—70 мм рт.ст. Причиной i, этого является нерациональный выбор рабочего давления, что приводит к гипервентиляции легких и снижению РаСО2 ниже 20 мм рт.ст. [Кассиль В.Л., 1987]. При уменьшении рабочего давления PaCOg возрастает до субнормального уровня и проис­ходит быстрая нормализация гемодинамики.

По мнению отдельных исследователей, струйная ВЧ ИВЛ предпочтительнее традиционной ИВЛ в условиях гиповоле-мии, когда неблагоприятное влияние ИВЛ на центральную ге­модинамику проявляется наиболее отчетливо [Уваров Б.С., 1985; Мовсумов Ф.Ю., 1987; Chiaranda M., Giron G.P., 1985].

У больных с сердечной недостаточностью при переходе от традиционной к высокочастотной ИВЛ отмечено улучшение функции как левого, так и правого желудочков сердца [Ива­нов Г.Г., Атаханов Ш.Э., 1985].

Сочетанная традиционная и высокочастотная ИВЛ обеспе­чивала более благоприятные условия функционирования пра­вого желудочка, сердца по сравнению как с традиционной, так и с прерывистой ВЧ ИВЛ [Неверии В.К. и др., 1994; Выжиги -на М.А., 1996].

Складывается также впечатление, что изменения сердечно­го выброса при струйной ВЧ ИВЛ тесно связаны с исходным состоянием легких. По нашим наблюдениям, если ВЧ ИВЛ у больных с выраженными бронхолегочными поражениями со­провождалась существенным улучшением артериальной окси-генации, то этому обычно сопутствовало также повышение сердечного выброса и транспорта кислорода. В то же время у больных с непораженными легкими в отсутствие артериаль­ной гипоксемии в условиях традиционной ИВЛ достоверные изменения сердечного выброса при переходе к струйной ВЧ ИВЛ обычно отсутствовали. Мы полагаем, что увеличение сер­дечного выброса в подобных ситуациях может быть связано с устранением артериальной гипоксемии, гипоксии тканей, в первую очередь миокарда, и повышением вследствие этого его сократительной способности.

⇐ Предыдущая12131415161718192021Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: