Осложнения со стороны дыхательных путей

Отпек гортани. Он может развиться после длительного на­хождения эндотрахеальной трубки в дыхательных путях. После экстубации проявляется затрудненным стридорозным дыханием с инспираторной одышкой, участием в дыхании вспомогательных мышц. Предрасполагающими моментами являются использование резиновых, а не термопластических трубок, неполноценная стерилизация трубок, недостаточно частая их смена, травматичная интубация трахеи.

Профилактика. Щадящая техника интубации трахеи, отказ от использования нестерильных трубок, смазывание трубки антисептическими гормонсодержащими мазями, смена эндотрахеальной трубки не реже одного раза в 3 дня.

Лечение. Придание больному полусидячего положения, введение антигистаминных препаратов парентерально и в виде ингаляций. В тяжелых случаях — повторная интубация трахеи или даже трахеостомия.

Трахеобронхиты. В недавнем прошлом в процессе ИВЛ они возникали у 35—40 % больных. Основные причины тра-хеобронхита — недостаточное кондиционирование вдыхаемой газовой смеси, а также инфицирование дыхательных путей.

Особую актуальность вопрос об адекватном увлажнении и согревании вдыхаемого газа приобретает при струйной ВЧ ИВЛ. Недостаточное кондиционирование газовой смеси, повы­шенное содержание кислорода (вплоть до 100 % при чрескате-терной ВЧ ИВЛ) неизбежно приводят к нарушению секреции и эвакуации мокроты из дыхательных путей, способствуют высыханию слизистой оболочки, образованию корок и пробок секрета. При длительной чрескатетерной ВЧ ИВЛ (более 6 ч непрерывного применения) мы наблюдали существенные из­менения слизистой оболочки трахеи: множественные точеч­ные кровоизлияния, появление участков некроза.

В настоящее время в результате усовершенствования респи­раторов (как для традиционной, так и для ВЧ ИВЛ), включения в их контур полноценных обогревателей и увлажнителей, а также повышения квалификации персонала и улучшения

ухода за больными (см. главы 20 и 26) частота этих осложнений значительно снизилась. Чаще всего трахеобронхиты возника-* ют у больных, поступивших в коматозном состоянии (травма и заболевания головного мозга, интоксикации и др.), в результа­те аспирации желудочного содержимого и нарушения откаш­ливания. В раннем послеоперационном периоде при недоста­точно тщательной стерилизации эндотрахеальных трубок и клинков ларингоскопов катаральный трахеобронхит развива­ется почти у i/з больных [Кац В.И. и др., 1986].

При проведении ВВЛ через маску даже в течение длитель­ного времени воспалительные процессы в дыхательных путях, как правило, не возникают.

Трахеобронхит чаще развивается на 2—3-й, реже на 3—6-е сутки и позже. Диагноз ставится на основании клинических признаков и данных фибробронхоскопии.

При легкой форме трахеобронхита появляются жалобы на ощущение инородного тела в трахее, чувство распирания, иногда боли. Увеличивается количество мокроты. При фиб­робронхоскопии выявляют гиперемию и отек слизистой обо­лочки трахеи и крупных бронхов, в некоторых ее участках — точечные кровоизлияния.

При трахеобронхите средней тяжести возникают боли в трахее, частые приступы мучительного кашля, нарушающие адаптацию к ИВЛ. Мокрота вязкая, гнойная. При фиброброн­хоскопии — резкий отек и гиперемия слизистой оболочки ды­хательных путей, участки фибринозных наложений. Во время выдоха происходит пролабирование слизистой оболочки в про­свет трахеи.

Тяжелой форме трахеобронхита свойственно ощущение не­хватки воздуха. Из трахеи аспирируется большое количество зловонной гнойной мокроты с комками и сгустками. При фиб­робронхоскопии обнаруживают обширные фибринозные и гнойные наложения, гнойные пробки в сегментарных брон­хах, изъязвление слизистой оболочки дыхательных путей, об­нажение хрящей трахеи и бронхов. Больные переносят бронхоскопию только в условиях струйной ИВЛ.

При тяжелых формах трахеобронхита может внезапно раз­виться обтурация трахеи или крупного бронха сгустком мок­роты. При этом внезапно нарушается адаптация больного к респиратору, появляется цианоз, перестает проводиться дыха­ние в зоне поражения, значительно повышается Р_Пик> падает растяжимость легких и увеличивается сопротивление дыха­тельных путей. Иногда это осложнение трудно отличить от пневмоторакса (см. ниже). Показана срочная фибробронхоско-пия, обязательно в условиях струйной ИВЛ.

Профилактика. Строжайшее соблюдение асептики при всех манипуляциях, использование респираторов с полно-

ценным кондиционированием вдыхаемого газа, стерильных катетеров, щадящей техники санации дыхательных путей. Применение воздушных фильтров, систематическая смена шлангов и присоединительных элементов.

Лечение. Введение антибиотиков с учетом чувствитель­ности флоры парентерально и внутритрахеально. Включение в контур респиратора аэрозольных распылителей. При тяжелых формах капельное введение в трахею муколитических средств, диоксидина, облепихового масла. Фибробронхоско-пия 1—2 раза сутки с промыванием дыхательных путей рас­твором фурагина, фурацилина или другого антисептика.

Пролежни слизистой оболочки трахеи. При длительной ИВЛ у 12—13 % больных развиваются пролежни в месте при­легания раздувной манжетки или конца трубки к стенке тра­хеи. Их обнаруживают во время бронхоскопии при смене трубок. В дальнейшем пролежень стенки трахеи может при­вести к другим осложнениям (см.ниже), а также вызвать пер­форацию и разрыв трахеи [Smith B.A., Hopkinson R.B., 1984].

Профилактика. Систематическая смена эндотрахе-альных трубок и трахеостомических канюль, использование трубок с мягкими и широкими манжетками (манжетки низко­го давления), дозированное раздувание последних. Необходи­мо следить, чтобы конец трубки или канюли не упирался в стенки или карину трахеи, несколько раз в сутки менять поло­жение манжетки, подтягивая или углубляя трубку на 1— 1,5 см. При смене трубок и канюль смазывать их мазью, содержащей кортизон или преднизолон.

Трахеопищеводный свищ. Как правило, возникает на фоне тяжелой формы трахеобронхита и пролежня стенки трахеи, но может развиться и в результате местного гнойного процесса в средостении (медиастинит, недостаточность швов анастомоза после операции на пищеводе, опухоль пищевода). Проявляется кашлем во время глотания, наличием пищевых масс в дыха­тельных путях. Диагноз устанавливают по данным эндоскопи­ческого и рентгенологического обследования.

Лечение хирургическое.

Стеноз трахеи. Возникает в области стояния раздувной манжетки или пролежня трахеи после длительной ИВЛ у 2— 2,5 % больных. Развивается на 10—15-е сутки, иногда через несколько недель после экстубации, как правило, у больных, перенесших трахеобронхит и пролежень трахеи. Проявляется инспираторной одышкой, в тяжелых случая стридорозным дыханием.

Профилактика. Предотвращение развития пролеж­ней стенки трахеи. После трахеостомии — поэтапная деканю-ляция.

Лечение хирургическое.

21.2. Осложнения со стороны легких •• ••

Jt Пневмонии. Развива'ются в процессе ИВЛ у 36—40 % больных. Чаще всего они возникают у пациентов с невоспали­тельными изменениями в легких, имевшимися до ИВЛ (опера- тивное вмешательство, ушибы легких и т.п.). Большое значение имеют и нарушения гемодинамики. У больных, перенесших перед началом или в первые часы ИВЛ снижение артериального систолического давления ниже 70 мм рт.ст. в течение более 30 мин, пневмонии развиваются в 4 раза чаще, чем у пациентов со стабильной гемодинамикой [Кассиль В.Л., 1987]. '

С.С.Саттаров (1978) установил, что частота возникновения пневмонии в процессе ИВЛ зависит от длительности и глуби­ны гипоксемии до начала респираторной поддержки и от ско­рости ее устранения в первые сутки ИВЛ. Большое значение имеют также анемия и гиперкоагуляционный синдром. Если в первые сутки проведения ИВЛ РаСО2 удается повысить до 105 мм рт.ст. при отношении PaO2/FiC>2 выше 300 мм рт.ст. и содержание гемоглобина более 135 г/л, то вероятность возник­новения пневмонии приближается к нулю. Если же РаСО2 не удается повысить более чем до 90 мм рт.ст. при PaO2/FiC>2 ниже 200 мм рт.ст., гемоглобин сохранятся на уровне ниже 80 г/л и концентрация фибриногена превышает 500 мг/л, то вероятность развития пневмонии приближается к единице.

Еще одна частая причина пневмонии — аспирация желу­дочного содержимого [Inglis T.J.J., 1990].

В генезе воспалительных поражений дыхательных путей и легких важное значение имеет перекрестное инфицирование (нозокомиальная инфекция). Из дыхательных путей чаще всего высевают общую, стафилококковую и гемолитическую флору, синегнойную палочку и микробы кишечной группы в различных ассоциациях. При этом флора, как правило, одина­ковая у всех больных в данном отделении реанимации [Spencer R.C., 1994, и др.]. Нозокомиальные пневмонии часто вызываются микроорганизмами, входящими в состав собст­венной микрофлоры больного и не вызывающими заболевания у здорового человека (Pseudomonas, Klebsiella и др.). Для этих бактерий характерно быстрое развитие устойчивости к анти­биотикам [Rouby J.J., 1992]. А.В.Боровик и В.А.Руднов (1996), М.Lander (1994) нашли, что основным возбудителем нозокомиальных пневмоний является грамотрицательная флора желудочно-кишечного тракта данного пациента. Ис­пользование бактериальных фильтров и одноразовых дыха­тельных контуров, а также тщательное соблюдение правил ухода за больными позволяют значительно снизить частоту нозокомиальных пневмоний [Hoyt J.W., 1989].

Как правило, вначале возникают мелкоочаговые бронхо­пневмонии по типу альвеолита [Пермяков Н.К., 1979]. При дальнейшем развитии бронхопневмония приобретает сливной характер с возможным абсцедированием.

Клинические проявления пневмонии описаны во многих руководствах и учебниках и вряд ли нуждаются в повторении. Большое значение имеет систематический рентгенологичес­кий контроль, хотя более информативна компьютерная томо­графия легких [Rouby J.J., 1992].

Отметим здесь, что развитие пневмонии увеличивает ле­тальность больных, которым проводят ИВЛ, хотя в последние годы в связи с использованием современных респираторов и режимов респираторной поддержки, а также средств антибак­териальной и иммуномодулирующей терапии эта опасность значительно уменьшилась. Но и в прошлые годы хорошая ор­ганизация отделения, высокая квалификация врачей и мед­сестер и безукоризненный уход за больными позволяли избежать развития бронхолегочных осложнений даже при многолетней ИВЛ. Так, Л.М.Попова в 1982 г. описала 3 боль­ных, которым ИВЛ проводили непрерывно в течение 22, 14 и 7,5 лет. Ни у одного из них пневмонии в течение этого времени не возникли.

Профилактика.В первую очередь недопущение дли­тельной гипоксемии, т.е. своевременное начало ИВЛ. Важней­шую роль играют устранение нарушений метаболизма, в первую очередь анемии и гиперкоагуляции, а также рас­стройств периферического кровообращения. Необходимо обес­печить высококалорийное питание и предотвратить обезвожи­вание организма. Необходима частая перемена положения тела больного. И, конечно, предотвращение инфицирования дыхательных путей.

Учитывая высокую вероятность попадания в дыхательные пути содержимого желудка и роль этого фактора в развитии пневмонии при длительной респираторной поддержке, необхо­димо с профилактической целью применять меры, направлен­ные на нормализацию функций желудочно-кишечного тракта, в частности введение гастропротекторов (гастроципин, рани-тидин, фосфалюгель и др.), деконтаминацию желудочно-ки­шечного тракта введением в желудок и орошением ротоглотки невсасывающимися антибактериальными и противогрибковы­ми препаратами (полимиксин Е, тобрамицин, амфотери-цин В). К сожалению, эти препараты слабо действуют против часто встречающегося возбудителя — Staphilococcus aureus [Ferrer M. et al., 1994].

Лечение. При пневмонии показана ИВЛ с инспираторной паузой, увеличением отношения Tj: те ДР 1: 1, ПДКВ и обяза­тельным периодическим раздуванием легких (см. главу 4). Не-

обходимо использовать по показаниям весь спектр антибакте-, риальной терапии (антибиотики с учетом чувствительности П флоры, иммуномодуляторы). Целесообразно применение гепа­рина по 20 000 ЕД в сутки и больше под контролем коагуло-граммы, по показаниям — фибринолизин (20 000 ЕД в сутки и более). Физиотерапия: банки, горчичники, тепловые обертыва­ния грудной клетки. Можно применять магнитотерапию [Мо-жаев Г.А., Тихоновский И.Ю., 1992] и лазерную терапию.

Респираторный дистресс-синдром взрослых. Повышен­ное внутрилегочное давление при ИВЛ может привести к акти­вации медиаторов из поврежденной легочной паренхимы, являющихся пусковым механизмом РДСВ [Gattinoni L. et al., 1986; Lachmann В., 1992]. Другим фактором, способным прово­цировать развитие РДСВ, считают длительное использование F_TO₂ выше 0,6—0,7 [Glauser F. et al., 1988; Lamy M. et al., 1992; Morris A.H., 1994, и др.]. Краткие сведения о патогенезе РДСВ приведены в главе 1. Здесь отметим, что данные о возможности возникновения РДСВ при ИВЛ, которую начали проводить на фоне здоровых легких, получены в основном в эксперименте. В клинической практике ИВЛ начинают, как правило, на фоне уже поврежденных в той или иной степени легких, поэтому не­возможно исключить, что причиной «шокового легкого» яви­лось заболевание или травма, приведшие к ОДН. Однако игнорировать приведенные выше факты также нельзя.

Профилактика. Рекомендуется проведение ИВЛ с ми­нимально возможными рпик и FiO₂, а также как можно более раннее использование методов ВВЛ (см. раздел III). Показаны мероприятия, направленные на коррекцию расстройств пери­ферического кровообращения (в том числе раннее применение антикоагулянтов) и нарушений метаболизма.

Лечение — см. главу 23.

Ателектазы легких. При длительной ИВЛ крупные ате­лектазы развиваются относительно редко, примерно у 4 /о больных. Чаще они возникают в процессе анестезии, причем не обязательно при операциях на легких. Известны наблюде­ния, когда после длительного (3—4 ч) оперативного вмеша­тельства на конечностях или органах брюшной полости при гладком течении анестезии развивался необтурационный ате­лектаз одного или даже обоих легких со смертельным исхо­дом. Патогенез этих ателектазов неясен. Нельзя исключить, что их причиной являлось какое-то нарушение легочного кро­вообращения, прошедшее незамеченным. При длительной ИВЛ крупные ателектазы сегмента или доли легкого обычно возникают в результате обтурации соответствующего бронха.

В процессе длительной ИВЛ мелкие ателектазы чаще раз­виваются в задних отделах легких и носят необтурационный характер. Скорее всего они связаны с регионарными наруше-

ниями гемодинамики малого круга и снижением активности сурфактанта в этих участках легких. Нарушения гемодинами­ки вызываются, скорее всего, не только воздействием ИВ Л, но и длительным неподвижным положением больных, в резуль­тате чего возникают гипостазы. Предрасполагающим факто­ром служит и монотонный дыхательный объем при тради­ционной ИВЛ, способствующий поступлению воздуха в одни и те же, наиболее растяжимые участки легких. Вторым факто­ром является нарушение нормального механизма эвакуации бронхиального секрета (см. главу 2).

Ателектазы легких могут возникать на любом этапе ИВЛ, особенно при развитии трахеобронхита. Они проявляются воз­никновением в легких зон ослабленного дыхания, снижением отношения PaO2/FrO2, увеличением вентиляторной потребнос­ти больного, снижением растяжимости легких. Иногда трудно провести дифференциальную диагностику ателектаза и пнев­монии, так как в условиях ИВЛ аускультативная картина зна­чительно меняется. На рентгенограмме при больших ателектазах видны участки затемнения соответствующих сег­ментов легких.

Профилактика. Проведение ИВЛ с инспираторной паузой, периодическим раздуванием легких и ПДКВ (см. главу 4). Частая смена положения больного в койке, перкусси­онный массаж, тщательная санация дыхательных путей, как можно более ранний переход к методам ВВЛ.

Лечение. Для устранения крупных ателектазов обычно применяют санационную фибробронхоскопию. Целесообразна периодическая ручная ИВЛ. Методы лечения мелких необтура-ционных ателектазов аналогичны методам их профилактики.

Баротравма легких. Длительная ИВЛ с созданием поло­жительного давления в дыхательных путях и смещением к пе­риферии зоны диффузии (см. главу 2) сопровождается изменениями легочной паренхимы. Как уже неоднократно от­мечалось, усиление неравномерности вентиляции и поступле­ние воздуха в наиболее податливые участки легких и группы альвеол приводит к их перерастяжению. В еще большей степе­ни перерастягиваются бронхиолы и мелкие бронхи кондуктив-ной зоны, которые, по данным N.B.Ackerman и соавт. (1984), обладают наибольшей податливостью среди легочных струк­тур. В результате возникают разрывы стенок бронхиол и альве­ол, межальвеолярных перегородок. В некоторых наблюдениях может развиться бронхолегочная дисплазия, связанная с мор­фологическими изменениями в слизистом и подслизистом слоях бронхов и бронхиол [Пермяков Н.К., 1979, и др.].

В связи с выходом воздуха в интерстиций легкого развива­ется интерстициальная эмфизема, практически не диагности­руемая по клиническим и рентгенологическим данным. В лег-

ких возникают псевдокисты, иногда значительных размеров, которые удается обнаружить при компьютерной томографии [Gattinoni L. et al., 1988]? В ряде наблюдений, когда больные погибли после длительных сроков ИВЛ, на вскрытии их лег­кие напоминали губку [Roubi J.J., 1995]. Своеобразное пора­жение легочной паренхимы при ИВЛ G.Nash и соавт. (1971) предложили называть «аппаратным легким» (respirator lung). У некоторых выживших больных в дальнейшем развиваются фиброзные процессы, необратимый пневмосклероз, который можно обнаружить после прекращения длительной ИВЛ. Не­обходимо, однако, отметить, что подобные отдаленные послед­ствия многосуточной респираторной поддержки были нами отмечены только у больных, которым ИВЛ проводили в связи с тяжелой бронхолегочной ОДН, поэтому нельзя исключить, что они были вызваны в большей мере основным заболеванием (тотальная пневмония, РДСВ, тяжелый астматический криз), нежели ИВЛ. В то же время именно больным с паренхиматоз­ной дыхательной недостаточностью ИВЛ приходилось прово­дить с большими ух, что сопровождалось высоким рпик-

У больных, которым ИВЛ проводили в течение нескольких недель и даже месяцев в связи с нервно-мышечной ОДН (на­пример, восходящий полирадикулоневрит), таких последст­вий мы не видели. Однако Л.М.Попова и И.К.Есипова (1984) сообщают, что у больного, которому в связи с боковым амио-трофическим склерозом ИВЛ проводили в течение 14 лет, на вскрытии были обнаружены лимфостаз, склероз стенок брон­хов, неравномерная гипертрофия гладких мышц бронхиол и бронхов, мелкие ателектазы и участки эмфиземы.

Достаточно редким, но крайне опасным проявлением ба­ротравмы является пневмоторакс. Чаще он возникает на фоне абсцедирующей пневмонии и прорыва одного из периферичес­ких гнойников в плевральную полость. Однако пневмоторакс может наступить внезапно при видимом благополучии со сто­роны легких. В условиях ИВЛ пневмоторакс почти всегда имеет характер напряженного и быстро нарастает. Для его проявлений характерны внезапное нарушение адаптации больного к респиратору, беспокойство, возникновение циано­за, асимметрия дыхательных движений грудной клетки, рез­кое ослабление или отсутствие дыхательных шумов на соответствующей стороне. Значительно возрастает Р_пик, сни­жается растяжимость легких, падает РаО2, возрастает РаСО2-На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллаби-рование легкого, смещение средостения в здоровую сторону. Дифференциальную диагностику следует проводить с обтура-цией крупного бронха или эндотрахеальной трубки.

В отдельных наблюдениях мы обнаруживали небольшое количество воздуха в плевральной полости только при рентге-

8—111

нологическом исследовании и не видели никаких клиничес­ких проявлений. Можно предполагать, что происходило опо­рожнение субплевральной кисты, не связанной с бронхом.

Чаще, чем пневмоторакс, при ИВЛ развивается эмфизема средостения в результате прорыва воздуха под висцеральную плевру с дальнейшим распространением по перибронхиаль-ным пространствам в средостение. Диагноз обычно ставят только по рентгенологическим данным. Однако в редких слу­чаях воздух может проникнуть в подкожную жировую клет­чатку с развитием ее эмфиземы.

Большинство исследователей связывает баротравму легких при ИВЛ с длительным использованием высокого Р_ПИк [Drey-fuss D. et al., 1988; Parker J.C. et al., 1993; Morris A.H., 1994, и др.]. Считают, что Р_пиквыше 40—50 см вод. ст. чревато опас­ностью развития морфологических изменений в легких и ды­хательных путях [Ashbaugh D.G. et al., 1969; Sykes M.K., 1991; Kesecioglu J. et al., 1994, и др.]. Правда, высказывается мнение, что причиной баротравмы является не столько вели­чина рпик. сколько те изменения легочной паренхимы, при ко­торых создается высокое Р_пик[Сапе R.D., Peruzzi W.T., 1994], о чем уже упоминалось выше. Некоторые авторы основное внимание уделяют амплитуде внутрилегочного давления, а также давлению в конце инспираторной паузы, плато (Р_Плат> EIPP — End-inspirtory plateau pressure), так как последнее со­ответствует альвеолярному давлению в статических условиях [Slutsky A.S., 1993]. Меньшее значение придают давлению в конце выдоха, так как было показано, что даже высокое ПДКВ не приводит к учащению баротравмы [Кассиль В.Л. и соавт., 1982; Kumar A. et al., 1973], с чем, однако, не согласны B.Cullen и J.Calena (1979).

Хотя при ВЧ ИВЛ рпик значительно ниже, чем при тради­ционных методах, в условиях выраженного стеноза гортани и верхнего отдела трахеи вполне реальна опасность баротравмы легких, когда струйную ВЧ ИВЛ проводят через катетер, вве­денный либо через суженную часть дыхательных путей, либо чрескожно, ниже уровня сужения. Значительное затруднение выдоха (при беспрепятственном осуществлении вдоха!) может быстро привести к повышению внутрилегочного давления до опасного уровня.

Возможность баротравмы возрастает и при проведении со-четанной традиционной и струйной ВЧ ИВЛ, когда на фоне увеличения рабочего давления ВЧ-респиратора не обеспечива­ют достаточного снижения дыхательного объема традицион­ного респиратора. В связи с этим считаем целесообразным еще раз подчеркнуть недопустимость закрытия предохранительно­го клапана традиционного (объемного) респиратора при этом способе ИВЛ.

Профилактика. Рекомендуется проводить ИВЛ с Р_пик не выше 40 см вод.ст. и, по возможности, с ГрЭз не более 0,5, рспользовать ИВЛ с ограничением давления (Pressure limited ^ventilation — PLV, см. главу 4) или ИВЛ с управляемым дав­лением (Pressure controlled ventilation — PCV, см. главу 5) и отношением ti: те больше 1: 2. Не допускать развития абс-цедирующей пневмонии. Как можно раньше переходить к ме­тодам ВВЛ.

Профилактикой разрыва легочной ткани при ВЧ ИВЛ явля­ется временное снижение частоты вентиляции до 80—100 цик­лов в минуту, уменьшение отношения вдох: выдох до 1: 3— 1:4, переход на прерывистый режим ВЧ ИВЛ или (при воз­можности) переход на ручной режим управления (нормочастот-ная струйная ИВЛ).

Лечение. При малейшем подозрении на пневмоторакс показана немедленная контрольная пункция соответствую­щей плевральной полости во втором межреберье по срединно-ключичной линии. Если состояние больного быстро ухуд­шается, мы не рекомендуем ждать рентгенологического под­тверждения пневмоторакса. Правильно произведенная плев­ральная пункция тонкой иглой не повредит пациенту, а потеря времени может привести его к гибели. При наличии воздуха показано дренирование плевральной полости в той же точке. В дальнейшем целесообразен переход на ВЧ ИВЛ (см.

ГЛаВУ 7)...,•;.;,.,,,,.,.,,..,._;

⇐ Предыдущая29303132333435363738Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: