Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Способы компенсации нарушений функций структур нервной системы




Заказать ✍️ написание работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Знание основных принципов функционирования структур центральной нервной системы позволяет выбирать тактику ведения больного, подбирать мето­дики, способствующие развитию компенсаторных процессов. Нужно учитывать, что помимо общих за­кономерностей, присущих всем системам мозга, су­ществуют особенности протекания заболеваний и вос­становления, связанные со спецификой структуры, в которой развивается патология.

Для всех патологических процессов на начальных этапах характерно развитие компенсации за счет сня­тия торможения, возникающего в сохраненных вок­руг патологического очага структурах. Снятие этого состояния возможно не специфической, но адресной стимуляцией, которая является наиболее успешной для восстановления расстроенных функций.


Восстановление путем снятия торможения со струк­тур вокруг патологического очага успешно реализу­ется в ранние сроки после развития патологии, на­пример, мозгового инсульта. В поздние сроки, через три-четыре месяца такой путь восстановления стано­вится неэффективным.

Параллельно с восстановлением снятия торможения развивается процесс компенсации. Толчком к компен­сации становится отсутствие возможности выполнить реакции ранее сложившимся путем и способом.

Компенсация развивается, постепенно мобилизуя резервы функциональных связей нервной системы. Успешная реализация этих резервов закрепляется и в дальнейшем используется при возникновении соот­ветствующей потребности.

Способы компенсации функций в центральной не­рвной системе зависят от степени дисфункции, воз­никшей в результате патологии, и от обратимости развивающегося патологического процесса.

Восстановительные процессы в условиях отсутствия деструктивных изменений осуществляются за счет клеточных механизмов: восстановления мембранных процессов, восстановления возбудимости мембраны нейрона, нормализации внутриклеточных окислитель­но-восстановительных процессов, активации фермент­ных систем.

Наиболее распространенным механизмом компен­сации функций в центральной нервной системе явля­ется механизм образования временной связи. В этом случае между сигнальной и исполнительной структу­рой устанавливается новая функциональная связь, обеспечивающая реализацию требуемой реакции. Сле­довательно, в данной ситуации цель достигается в обход поврежденной структуры.


Компенсация может быть реализована за счет со­хранившихся элементов поврежденной структуры.

Наиболее успешно такая компенсация осуществ­ляется в ретикулярной формации мозга, например в дыхательном центре продолговатого мозга. Дыхатель­ный центр продолговатого мозга построен из сетевид-ной структуры, где каждый элемент имеет большое число связей, направленность которых недетермини­рована, гибель части из нейронов не ведет к наруше­ниям регуляции дыхания.

В тех случаях, когда компенсация идет за счет при­влечения других, ранее интактных для данной функ­ции образований мозга, формируется переделка сло­жившихся в онтогенезе анатомических и функциональ­ных связей между структурами центральной нервной системы. Такой тип компенсации включается парал­лельно с использованием возможностей замещения функции за счет сохранившихся элементов структу­ры, в которой развивается патологический процесс.

Таким образом, компенсация в структурах нервной системы происходит благодаря усиленному использо­ванию собственных резервов или путем установления новых межсистемных связей. Чем тяжелее патологи­ческий процесс, тем больше структур включается в компенсацию. Это хороню иллюстрируется восстанов­лением артикуляции речи за счет включения сопутст­вующих речи движений губ, зрительных, слуховых сигналов и т.д.

Важной предпосылкой возможности реализации межсистемной и внутрисистемной компенсации в цен­тральной нервной системе является дублирование функций в симметричных областях мозга. При этом дублирование сенсорных функций практически пол­ностью обеспечивает восстановление их нарушений с участием неповрежденного полушария.


В тех случаях, когда нарушенная функция имеет выраженную полушарную привязанность, например, речевая функция, компенсация имеет место, но пол­нота ее не совершенна и развивается она достаточно медленно.

Восстановительные процессы при дисфункции структур центральной нервной системы в значитель­ной мере зависят от медиаторной системы мозга. В случаях недостаточности функции серотонинергичес-ких структур резко нарушается условнорефлекторная деятельность, двигательная активность.

Так, недостаток серотонина в коре и подкорке за­трудняет восстановительные процессы при дисфунк­ции соматосенсорной коры. Введение предшественни­ка серотонина ускоряет компенсаторные процессы. Механизм облегчения компенсаторных процессов при достаточном количестве серотонина объясняется ак­тивацией потенциальных, неактивных синапсов. Уве­личение таким путем числа действующих синапсов, естественно, повышает возможность межцентральных отношений в формировании новых межцентральных временных связей.

Известно, что пирацетам и ГАМК также облегчают синаптические процессы, а тем самым — образование функциональных компенсаторных связей между структурами мозга.

Значительную роль в компенсации дисфункции структур мозга имеет гемодинамика и ликвороцир-куляция, обеспечивающие энергетические процессы и, что не менее важно, удаление из очага поврежде­ния продуктов метаболизма, вызывающих грубейшие нарушения функций нейронов.

Таким образом, в центральной нервной системе при дисфункции ее структур формируются разные способы компенсации: активация собственных резервов структу-


ры, формирование новых межсистемных связей, ком­пенсация с помощью нейрохимических процессов, а также путем изменения гемодинамики и ликвороцирку-ляции. Все перечисленные способы компенсации реали­зуются не изолированно, а перекрывая друг друга.

14.6. Компенсация генетически обусловленных

и хронически развивающихся нарушений

функции нервной системы

Патологические процессы головного мозга имеют генетические и приобретаемые в течение индивиду­альной жизни причины. Соответственно и компенса­ция возникающих изменений имеет свою специфику.

Часто разделить эти причины чрезвычайно труд­но. Так, речь у человека связана с определенной струк­турой мозга, что обусловлено генетически, но конкрет­ный язык, на котором говорит человек, не обуслов­лен генетически, а полностью определяется фактором среды, принадлежностью к определенной националь­ности.

Есть заболевания головного мозга, обусловленные генетически, но возникают они только при приеме определенного вида пищи. Например, фенилкетону-рия и галактоземия вызываются генетически обуслов­ленной недостаточностью определенных ферментов. Это приводит к тому, что некоторые компоненты обыч­ной пищи становятся токсичными. При фенилкетон-урии отсутствует фермент фенилаланингидроксилаза, который обеспечивает метаболизм фенилаланина. При отсутствии такого метаболизма в организме накапли­вается фенилаланин в избыточном количестве, что резко сказывается на работе мозга.

При галактоземии ребенок рождается нормальным, но при кормлении молоком у него возникает анорек-сия, рвота. Выжившие дети остаются карликами и


умственно отсталыми. Исключение из питания ребен­ка молока нормализует его развитие.

У мужчин, имеющих одну Х-хромосому, иногда возникает заболевание в форме неуправляемости дви­жений, умственной отсталости, стремления к само­повреждениям. Заболевание возникает в результате того, что у этих больных в Х-хромосоме отсутствует определенный ген, или он дефектен. У женщин, име­ющих две Х-хромосомы, отсутствие или дефект гена в одной хромосоме полностью компенсируется нор­мальным геном другой хромосомы.

Хорея Гентингтона, сопровождающаяся излишни­ми движениями, снижением интеллекта, иногда воз­никает во взрослом состоянии. Эта болезнь передает­ся по наследству как доминантный генетический при­знак и связана с нарушениями функций ядер стрио-паллидарной системы Обычно болезнь медленно раз­вивается и длительно остается компенсированной за счет функций «здоровой части» экстрапирамидной системы. При значительной дисфункции стриопалли-дарных ядер болезнь проявляется более активно, так как тормозная функция неостриатума становится не­достаточной и сигналы экстрапирамидной коры к мотонейронам спинного мозга остаются без корриги­рующего влияния со стороны подкорки. Терапевти­ческое воздействие, усиливающее активность стрио-паллидарной системы или ослабляющее активность экстрапирамидной коры, приводит к снижению дви­гательной гиперактивности у человека и животных. Ряд заболеваний центральной нервной системы име­ет медленное развитие. Клинические симптомы этих заболеваний возникают с большим латентным перио­дом. Вирусный энцефалит, охвативший весь мир в 1918 г., характеризовался тем, что штамм данного ви­руса преимущественно локализовался в стриопалли-


дарной системе и вызывал болезнь Паркинсона, кли­ника которой проявлялась через несколько лет. Мно­гие больные узнавали о своей болезни много лет спус­тя. Это объясняется тем, что компенсаторные процес­сы нервной системы скрывали проявления болезни.

Среди медленно развивающихся заболеваний не­рвной системы известна также вирусная болезнь куру, которая, медленно повреждая структуры центральной нервной системы, создает одновременно возможности для перестройки нервных связей, что сохраняет фун­кции повреждаемой структуры.

К медленно развивающимся заболеваниям нервной системы относят болезнь Альцгеймера, приводящую к старческому слабоумию.

К нарушениям, проявляющимся с большим латент­ным периодом, относятся заболевания, вызываемые хроническим отравлением ртутью, свинцом, марган­цем и др. Во всех этих случаях надежность нервной системы, обусловленная возможностями резервирова­ния и способностью образования новых путей для обес­печения выполнения функций, из блага превращает­ся во вред, так как скрывает проявления болезни и не дает сигналов для своевременного принятия ле­чебных мер.

14.7. Внутрисистемныеи межсистемные механизмы компенсации в коре мозга

Повреждения различных областей коры мозга вы­зывают расстройства условнорефлекторной деятель­ности (воспроизведение уже ранее выработанных реф­лексов, выработка новых рефлексов). Но эти расстрой­ства исчезают в довольно короткие сроки после опе­рации. Это обусловлено прежде всего тем, что ком­пенсация поведения обеспечивается множественным представительством функций в коре, т.е. компенса-


ция функций в центральной нервной системе осуще­ствляется сохранившимися элементами повреждаемой структуры, а также структурами мозга, локализован­ными в других его областях.

Примером такой межсистемной компенсации яв­ляется корковая компенсация мозжечковых двига­тельных расстройств. Компенсация лучше происхо­дит у высших животных, имеющих обильные корко-во-мозжечковые связи.

У человека постепенный рост опухоли, локализо­ванной в мозжечке, часто не проявляется клиничес­ки. Однако она возникает, если параллельно проис­ходит повреждение лобной коры или лобно-мосто-моз-жечкового пути.

В механизмах компенсаторных реакций организ­ма кора полушарий мозга играет большую роль по сравнению с подкорковыми образованиями.

У незрелорожденных организмов нейрогенез новой коры продолжается в течение нескольких недель пос­ле рождения за счет сохранившихся зон матрикса стен­ки бокового желудочка, пролиферативных и миграци­онных процессов. Эти же механизмы обеспечивают вос­становительные процессы при дефекте мозговой ткани, если они возникают в раннем постнатальном периоде.

С возрастом, когда компенсация механизмами ней-рогенеза становится невозможной, нервная система использует путь формирования новых синаптических и временных связей.

Значительное место в компенсации расстройств функций центральной нервной системы занимают корково-подкорковые отношения. Они могут быть как облегчающего, так и тормозного характера.

В случаях удаления коры подкорковые образова­ния при применении наркоза тормозятся быстрее, чем до удаления коры, В то же время повышение тонуса


коры, вызываемое разными способами, повышает ус­тойчивость подкорковых образований к наркотичес­ким препаратам. Следовательно, межсистемное взаи­модействие коры и подкорковых структур может быть как облегчающим, так и тормозным.

Отличительной чертой человеческого мозга явля­ется большая специализация его структур и разнооб­разие действий, которым он способен обучаться.

Относительно специализации можно привести при­мер локализации лингвистических способностей че­ловека — речевые центры левого полушария мозга. В коре мозга на нижней части внутренней поверхности височной доли мозга и в гиппокампе расположены структуры, повреждение которых нарушает узнава­ние лиц, музыкальные способности и т.д.

Для сенсорных функций характерны свои проек­ции в коре, но эти зоны проекций отличаются широ­ким спектром участия в других функциях мозга и имеют гомологичные области в своем и симметрич­ном полушарии. Множественность представительства сенсорных функций в коре является гарантом возмож­ности компенсации нарушений. Классическим при­мером в этом плане может служить локализация ре­чевых центров.

В настоящее время признано распределение рече­вой функции между несколькими участками коры: зрительное поле 17, слуховое поле 41, соматосенсор-ные поля 1-3, угловая извилина, моторная кора, зона Брока.

Известно, что нервная ткань, разрушенная, напри­мер, в результате прекращения тока крови к речевому центру, не способна к регенерации. Однако после ее повреждения речь, хотя и частично, но восстанавлива­ется. Это происходит за счет бездействующей в норме, но обученной организовывать речь, симметричной об-


ласти противоположного полушария. Эту же функцию восстановления берут на себя и участки, соседние с поврежденной областью коры. В норме они имеют ту же специализацию, что и поврежденная, но реагиру­ют с более длительными латентными периодами. Из­вестно, что в норме быстро реагирующие нейроны тор­мозят активность нейронов с поздней латенцией.

Речевая функция лучше восстанавливается у лев­шей, т.е. у лиц с доминированием правого полуша­рия по праксии руки.

Однако далеко не все функции мозга восстанавли­ваются при повреждениях структур, за них отвечаю­щих. Так, существует мозговое нарушение, сопровож­дающееся неспособностью зрительно узнавать лица, -прозопагнозия. Такой больной может читать, правильно называть предметы, но не может назвать человека, посмотрев на него или его фотографию. В то же время по голосу узнавание происходит нормально. У таких больных нарушения локализуются на нижней стороне обеих затылочных долей мозга. Повреждение этих обла­стей и компенсация функции узнавания происходят только путем межсистемного, межанализаторного взаи­модействия, но не за счет внутрисистемных процессов.

Известна ведущая роль коры головного мозга в компенсации двигательных функций, нарушенных повреждением двигательного анализатора на разных его уровнях: корковом, проводниковом, подкорковом, спинальном. При повреждении различных уровней двигательного анализатора в коре формируются но­вые функциональные центры, действующие по услов-норефлекторному принципу.

Компенсаторным процессам способствуют регули­рующие влияния коры на улучшение трофики вновь формируемого центра, на усиление возбудимости и лабильности компенсирующего комплекса.


В процессе восстановления нарушенной функции формируется несколько рефлекторных путей. Рефлек­торный механизм, обеспечивающий наилучшее вы­полнение нарушенной функции, становится домини­рующим и по принципу доминанты тормозит другие рефлекторные пути, формируемые в процессе компен­сации. Компенсаторный рефлекторный механизм при двигательных нарушениях ускоряется активацией раз­личных анализаторов, так как при этом, помимо об­щей активации мозга, появляется возможность конт­роля другими анализаторами правильности выполне­ния реакции.

Формирование новой временной связи при повреж­дении двигательного центра в коре требует, чтобы сигнал, идущий от нового командного центра, вызы­вал движение. Реакция сокращения мышц, возник­шая в ответ на команду из нового центра, возбуждает проприорецепторы этих мышц, их сигнал по обрат­ной связи попадает в анализаторную и исполнитель­ную части нового двигательного центра. Это является подкрепляющим моментом, обеспечивающим фикса­цию временной связи.

Компенсаторные возможности коры мозга хорошо иллюстрируются восстановлением ее функций после локального повреждения или функционального вы­ключения.

Удаление двигательной области коры головного мозга вызывает нарушения движений. Степень нару­шений зависит от объема повреждения. Односторон­нее повреждение двигательной коры у животных до­вольно быстро компенсируется за счет симметрично­го полушария. Если после восстановления движения У этого животного разрушить двигательную область другого полушария, то нарушения моторики возни­кают вновь, их компенсация развивается медленно и


не бывает полной. В том же случае, когда к повреж­дениям двигательной коры присоединяются повреж­дения премоторной коры лобной области, компенса­ция становится невозможной.

Следовательно, между симметричными структура­ми двигательной коры существуют дублирующие вза­имоотношения, которые обеспечивают компенсацию.

У высших животных, у человека в молодом возра­сте возможна компенсация нарушения функций коры целого полушария. Известно значительное число слу­чаев, когда у детей, в связи с водянкой мозга, удаля­ли почти полностью одно полушарие. В тех случаях, когда подобная операция производилась в возрасте до 5 лет, компенсация двигательной функции у таких детей была достаточно высокой.

Удаление двигательной коры у взрослого челове­ка, когда уже сформировались временные связи мо­торных навыков, приводит к грубым нарушениям дви­жений, однако специфическое лечение, направленное на формирование новых связей, приводит к значи­тельной компенсации возникших двигательных дис­функций.


Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015- 2022 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7