Кислотно-основное состояние

Организм человека в качестве побочного продукта метаболизма постоянно вырабатывает кислоту. Но при этом он поддерживает рН в узких границах, необходимых для нормальной активности ферментов и течения миллионов химических реакций одновременно. рН крови в норме составляет 7,35 – 7,45, оно поддерживается буферными системами и экскреторной функцией почек и легких.

Легочной механизм нормализации рН – изменение вентиляции и, соответственно, изменение выделения угольной кислоты в виде CO₂ + H₂O.

Почечные механизмы нормализации рН:

1. реабсорбция или экскреция бикарбоната - HCO₃^-
2. образование бикарбоната;
3. экскреция H⁺ в виде титруемых кислот и ионов аммония.

Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный, развивается через несколько дней после изменения pH.

Буферные системы

Буфер – это вещество, которое противостоит изменению рН путем поглощения или выделения H⁺ при добавлении к нему кислоты или основания.Любая буферная система организма состоит из двух частей - слабой кислоты и соли слабой кислоты, образованных сильным основанием.

Основные буферные системы:

1. бикарбонатный буфер [H₂CO₃/HCO₃^-] - до 53% от всех буферных систем;
2. гемоглобиновый буфер [HbH/Hb^-] - 35% от общего количества;
3. белковый буфер [HPr/Pr^-] - 7% от общего количества;
4. фосфатный буфер [H₂PO₄^-/HPO₄^-] – 5% от общего количества буферных систем.

Время реагирования механизмов компенсации нарушений КОС различно:

1. Внеклеточное буферирование, осуществляется с помощью бикарбонатного буфера, развивается в течение 10-15 минут;

2. Внутриклеточное буферирование, осуществляется преимущественно за счет гемоглобинового буфера, развивается за 2-4 часа;

3. Респираторная компенсация – развивается за 3-5 часов (максимум к 12-24 часам);

4. Почечная компенсация начинает действовать через 6-8 часов (максимум к 5-7 дню).

Нормальные значения основных показателей КОС в артериальной крови

Показатель	Значение
pH	7.35-7.45
PaCO2	35-45 мм рт. ст.
PaO2	80-110 мм рт. ст
AB	19-25 ммоль/л
SB	20-27 ммоль/л
BE	± 2-3 ммоль/л
BB	40-60 ммоль/л

pH – показатель кислотности среды, измеряется в единицах;

PaCO₂ (partial arterial CO₂ pressure) – парциальное давление углекислого газа артериальной крови, измеряется в мм. рт. ст.;

PaO₂ (partial arterial oxygen pressure) - парциальное давление кислорода в артериальной крови, определяется в мм. рт. ст.;

AB (actual bicarbonate) - истинный (актуальный) бикарбонат плазмы, рассчитывается при реальном (истинном) PaCO₂ и истинном насыщении крови кислородом у данного больного, измеряется в ммоль/л;

SB (standard bicarbonate) – стандартный бикарбонат, отражающий концентрацию НСО₃^- в пробе крови, уравновешенной при 37 ºС со стандартной газовой смесью при PaO₂ = 100 мм. рт. ст. и PaCO₂ = 40 мм. рт. ст., измеряется в ммоль/л;

BE (base excess) - рассчитанный дефицит либо избыток оснований, т. е. количество сильного основания либо кислоты, необходимое, чтобы вернуть pH к норме при PaCO₂ = 40 мм. рт. ст. и температуре 37 ºС. Положительная величина BE свидетельствует о дефиците кислот и о потере ионов водорода, отрицательная величина BE говорит об относительном избытке кислот и приросте ионов водорода, измеряется в ммоль/л;

BB (base buffers) – концентрация буферных оснований, т. е. сумма ионов бикарбоната и анионов белков, измеряется в ммоль/л.

Алгоритм интерпретации результатов анализа КОС

1. Оценить рН; 2. Оценить РаСО₂ и стандартный бикарбонат (или ВЕ) – это позволит определить характер нарушения - метаболическое или респираторное; оценить адекватность любой компенсации. При метаболическом ацидозе мы будем ожидать низкий РаСО₂, при респираторном ацидозе – высокие НСО₃^-, ВЕ. Анализ газов артериальной крови можно выполнить очень быстро, информация такова:

ü РаО2 показывает оксигенацию;

ü РаСО2 показывает вентиляцию;

ü SB или ВЕ показывает перфузию.

Нарушения КОС:

1. ацидоз дыхательный и метаболический;

2. алкалоз дыхательный и метаболический;

3. компенсированныеацидоз/алкалоз (рН в пределах нормы);

4. декомпенсированные ацидоз/алкалоз (рН за пределами нормальных колебаний).

1. Дыхательный ацидоз

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся в связи с острой дыхательной недостаточностью. Он характеризуется первичным острым накоплением СО₂ в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. РаСО₂ повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО₂ > 45 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,35). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными. Накопление СО₂ ведет к увеличению мозгового кровотока, повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение:

ü улучшение проходимости трахеобронхиального дерева (ТДБ);

ü поддержка дыхания внешними методами (ИВЛ);

ü лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

2. Дыхательный алкалоз

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО₂ вследствие избыточной альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. В связи с падением РаСО₂ увеличивается рН, BE не изменяется (рН > 7,45, РаСО₂ < 35 мм рт.ст., BE ± 2-3 ммоль/л,). Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз, при необходимости перевод на ИВЛ.

3.Метаболический ацидоз

Показатели КОС изменяются следующим образом: рН < 7,35, РаСО₂ в норме или <35 мм рт.ст., BE < 3 ммоль/л, AB<19 ммоль/л; SB<20 ммоль/л.

Причины метаболического ацидоза:

ü Лактат-ацидоз типа А (вследствие анаэробного метаболизма тканей): любое состояние, вызывающее гипоперфузию тканей;

ü Лактат-ацидоз типа В (вследствие дисфункции печени): снижение метаболизма лактата при печеночной недостаточности;

ü Кетоацидоз: дефицит инсулина, голодание;

ü Почечная недостаточность (↑ мочевой кислоты и SO₄^2-);

ü Массивный рабдомиолиз (↑ Н⁺, органических анионов из поврежденных клеток);

ü Потери гидрокарбоната (при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта);

В целом, самой частой причиной метаболического ацидоза в клинике является тканевая гипоперфузия. Кислород и оптимизация волемии являются важными компонентами лечения, также необходимо проводить лечение основного заболевания.

5. Метаболический алкалоз

Показатели КОС изменяются следующим образом: рН >7,45, РаСО₂ в норме или > 45 мм рт.ст., BE >3 ммоль/л, AB>25 ммоль/л; SB>27 ммоль/л.

Можно выделить 2 типа метаболического алкалоза: реагирующий на введение солевых растворов (хлорид-зависимый) и не реагирующий на введение солевых растворов (устойчивый). Хлорид-зависимый метаболический алкалоз встречается намного чаще, развивается при снижении содержания жидкости в организме (например, при рвоте, при использовании диуретиков). Метаболический алкалоз часто связан с гипокалиемией ввиду вторичного гиперальдостеронизма на фоне сниженного ОЦК.

Лечение. Метод выбора при хлоридчувствительном метаболическом алкалозе – инфузия раствора NaCl и возмещение дефицита калия. При алкалозе, вызванном первичным избытком минералокортикоидов, хороший эффект дают антагонисты альдостерона (спиронолактон).

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: