 |
Активность ингаляционных анестетиков
|
|
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
ЛЕТУЧИЕ ЖИДКОСТИ
Эфир для наркоза применяется редко
Фторотан = Галотан * используется часто
Изофлуран*
Энфлуран*
Севофлуран*
Десфлуран*
Метоксифлуран* = Пентран токсичный, очень редко используется
Хлорэтил*
Хлороформ токсичный, очень редко используется
* - Галоид содержащие препараты
Повышают чувствительность миокарда к адреналину, что может стать причиной аритмии.
ГАЗООБРАЗНЫЕ ВЕЩЕСТВА
Закись азота
Циклопропан
2. НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
ПРЕПАРАТЫ КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ (до 15 минут)
Метогекситал натрия=Бриетал
Мидазолам (Дормикум)
Пропофол=Диприван
Кетамин = Кеталар = Калипсол
Этомидат
Пропанидид =Сомбревин
ПРЕПАРАТЫ СРЕДНЕЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ (до 30 минут)
Гексенал
Тиопентал-натрий
Гидроксидион=Предион=Виадрил
ПРЕПАРАТЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ (60-90 и более мин))
Натрия оксибутират (ГОМК)
Общие анестетики – препараты,
-вызывающие общую анестезию (наркоз)
-позволяющие выполнять хирургические вмешательства и др. неприятные процедуры
-применяющиеся в анестезиологии
Пути введения:
Внутривенный и ингаляционный, т.к. легче подобрать дозу и контролировать время действия.
История
1846 г.
Уильям Мортон демонстрация эфирного наркоза.
Н.И. Пирогов первым в России использовал эфирный наркоз и применил в военно-полевой хирургии
Н.П. Кравков предложил гедонал в качестве внутривенного анестетика
А.П. Еремич.
“Врач-наркотизатор”, первым осуществивший внутривенную анестезию во время операции (“русский наркоз”)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Общие анестетики - разнообразные химические вещества,
|
|
|
вызывающие схожее угнетение ЦНС, которое характеризуется
- обратимой потерей сознания
- чувствительности
- рефлексов
Жизненно важные функции должны сохраняться
- функции дыхательного центра
- функции сосудодвигательного центра
- работа сердца
Все это связано с нарушением проведения нервных импульсов в синапсах.
Разные ОА угнетают ЦНС неодинаково.
Могут действовать на самые разные отделы нервной системы.:
-периферические чувствительные нейроны
-спинной мозг
-ствол мозга
-кора головного мозга
Более или менее однотипно угнетают ЦНС ингаляционные общие анестетики.
Они представляют собой инертные, липоидорастворимые вещества,
способные сорбироваться мембранами нейронов.
НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ
До конца не изучен. Предложен ряд теорий:
-коагуляционная (1864)
-липидная (1866)
-белковая (1875)
-поверхностного натяжения (1904)
-микрокристаллов (1961)
Единая теория анестезии – анестезия обусловлена изменением физико-химических свойств клеточных мембран.
В настоящее время считается, что именно белки являются мишенью действия ОА.
Молекулы анестетика могут связываться с гидрофобными участками белков мембранных каналов.
ОА замедляют структурные изменения белков, что влияет на взаимодействие «рецептор-белок».
Это приводит к стабилизации каналов в их закрытом состоянии.
При этом ОА оказывают
- минимальное влияние на потенциал-зависимые ионные каналы,
-но оказывают существенное влияние на рецептор-зависимые (лиганд-зависимые) каналы
(NMDA, N-холино, ГАМКА).
(NMDA- рецепторы - рецепторы для возбуждающей аспарагиновой кислоты).
Снижают подвижность Са2+ в мембране,
Поэтому препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов.
НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ
Гиперполяризация нейронов
Меняется деятельность нейронов, обладающих функцией автоматизма.
Снижается возбудимость постсинаптических нейронов, что уменьшает вероятность возникновения потенциала действия в ответ на высвобождение медиатора.
|
|
|
НА СИНАПТИЧЕСКОМ (НЕЙРОНАЛЬНОМ) УРОВНЕ
Нарушают синаптическую передачу путем:
1) подавления активности возбуждающих синапсов (NMDA, N-холинергических)
2) потенцирования эффекта тормозных синапсов (ГАМКА, опиоидные)
Наиболее чувствтельны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС
-кора больших полушарий
НА РЕФЛЕКТОРНОМ УРОВНЕ
Эффект ОА проявляется изменением основных характеристик рефлекторного ответа:
-латентный период - увеличивается
- амплитуда рефлекторного ответа - уменьшается
- последействие - уменьшается
В результате нарушается возникновение
-возбуждающего постсинаптического потенциала и
-потенциала действия.
Это препятствует распространению возбуждения
как по афферентным путям (в ретикулярной формации ствола),
так и по эфферентным путям из ЦНС к скелетным мышцам и другим исполнительным органам и тканям.
НА СИСТЕМНОМ УРОВНЕ (ЦНС)
| Период | Стадии | Название стадии | Проявления |
| Введение в наркоз | Анальгезия Возбуждения | Притупление сознания и болевой чувствительности Потеря сознания, моторное и речевое возбуждение, усиление рефлексов. | |
| Поддержания наркоза | 1 2 3 | Хирургического наркоза Поверхностный Выраженный Глубокий | Развитие всех классических признаков наркоза. |
| Выведения (выхода) из наркоза | 1Y | Пробуждения | Пробуждение |
ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
СТАДИИ НАРКОЗА
Вводный наркоз - для обеспечения проведения интубации трахеи и переход на ингаляционный наркоз, проводится неингаляционным анестетиком.
Базисный наркоз - обеспечивает неполный анестетический фон, нужная глубина достигается наслоением ингаляционной анестезии.
Мононаркоз - наркоз для амбулаторной хирургии 3-6 минут или в течение 60 минут с возможностью повторного введения.
Основными критериями глубины наркоза являются:
1.Реакция на болевые раздражения кожи и внутренних органов,
глоточные и гортанные рефлексы.
2.Глубина и характер дыхания.
3.Ритм, частота пульса, уровень АД.
4.Изменение тонуса скелетных мышц.
|
|
|
5.Глазные симптомы (величина зрачков, роговичный и зрачковый рефлексы).
Активность ингаляционных анестетиков
Оценивают по минимальной альвеолярной концентрации (МАК).
Доза, создающая 1 МАК,
предотвращает у половины пациентов движения в ответ на хирургическое вмешательство.
СТАДИИ НАРКОЗА
1.Стадия анальгезии. Продолжается 6-10 мин.
Постепенная утрата болевых ощущений при частичном сохранении
температурной, тактильной чувствительности и сознания.
В дальнейшем развивается амнезия на происходящие в этот период события.
В самом начале стадии проявляется раздражающее действие эфира на слизистые дыхательных путей.
Чувство удушья, нерегулярное дыхание.
По мере углубления стадии анальгезии чувство удушья исчезает.
Функция ССС не изменена.
Мышечный тонус и рефлексы сохранены.
Хирургическое вмешательство невозможно.
2.Стадия возбуждения. Продолжается 1-3 мин.
Проявляется двигательным беспокойством, речевым возбуждением, нарушениями ритма дыхания.
Сознание полностью утрачено.
Все виды рефлекторной активности повышены.
Тонус скелетной мускулатуры повышен.
В результате возбуждения центров симпатической иннервации и усиленного выброса адреналина
надпочечниками отмечаются тахикардия, подъем артериального и венозного давления, расширение
зрачков (реагируют на свет), гипергликемия.
Раздражение чувствительных окончаний языкоглоточного, верхнечелюстного, верхнегортанного нервов,
тесно связанных с рвотным, дыхательным центрами и ядрами блуждающих нервов, может привести к
рефлекторной рвоте, остановке дыхания и сердца.
Хирургическое вмешательство невозможно и даже опасно.
3.Стадия хирургического наркоза.
Наступает по мере углубления наркоза,
когда наркотическое угнетение распространяется на кору и нижележащие отделы ЦНС.
Дыхание ритмичное, глубокое.
АД нормализуется, пульс урежается.
Тонус мышц снижен.
Различают 3 уровня: 1) Поверхностный наркоз.
Сознание и ощущение боли утрачены, но сильные болевые
раздражения вызывают ответные двигательные и вегетативные реакции.
|
|
|
Дыхание активное.
Мышечный тонус частично сохранен.
Зрачки умеренно сужены, реагируют на свет.
Глоточный и гортанный рефлексы сохранены.
Возможны непродолжительные хирургические вмешательства.
2) Выраженный наркоз
Рефлекторных ответы на болевые раздражения ослабляются
Глоточный и гортанный рефлексы подавлены (возможна интубация).
Дыхание регулярное, глубокое.
ЧСС и АД - на исходном уровне.
Роговичный рефлекс ослаблен. Зрачки умеренно сужены, реакция на свет вялая.
Тонус скелетных мышц и мышц нижнего отдела живота понижен.
Проводится большинство хирургических вмешательств.
3) Глубокий наркоз.
Наиболее выраженное и предельно допустимое наркотическое угнетение
жизненно важных функций организма.
Мышцы передней брюшной стенки полностью расслаблены.
Дыхание более поверхностное, приобретает диафрагмальный характер в связи
с прогрессирующим параличом межреберных мышц.
Зрачки умеренно расширены, слабо реагируют на сильный свет.
Непосредственно граничит с передозировкой.
4. Стадия пробуждения.
Начинается сразу же после прекращения подачи эфира.
Полное пробуждение - через 20-40 минут.
Посленаркозная депрессия сохраняется в течение нескольких часов.
Восстановление рефлексов в последовательности обратной их исчезновению.
Возможно двигательное возбуждение, иногда рвота.
Поступление ингаляционного ОА непосредственно в лёгкие (и лёгочные сосуды) обеспечивает более быстрое его поступление в артериальную кровь по сравнению с препаратом, введенным внутривенно.
Газ из наркозного аппарата смешивается с газом в дыхательном контуре и только потом поступает к пациенту.
Т.е. концентрация анестетика во вдыхаемой смеси не всегда равна концентрации на испарителе.
 | |||
 | |||
легкие
Пробуждение после анестезии зависит от снижения концентрации анестетика в ткани головного мозга.
Элиминация (выведение) анестетика происходит
-через легкие,
-путем биотрансформации
-через кожу (в небольшой степени)
Биотрансформации в наибольшей степени подвергаются высокорастворимые анестетики (метоксифлюран).
Биотрансформация галотана выше, чем энфлюрана.
Поэтому элиминация галотана, несмотря на его более высокую растворимость, происходит быстрее.
Элиминация закиси азота происходит так быстро, что альвеолярная концентрация кислорода и углекислого газа снижается.
Развивается диффузионная гипоксия, которую можно предотвратить ингаляцией 100%-го кислорода в течение 5-10 мин после прекращения подачи закиси азота.
|
|
|
Пробуждение обычно занимает меньше времени, чем введение в наркоз.
Это связано с тем, что в некоторых тканях для достижения равновесия требуется очень много времени, и они продолжают поглощать анестетик до тех пор, пока тканевое парциальное давление не превысит альвеолярного.
После длительной анестезии такое перераспределение не возникает (все группы тканей насыщены анестетиком), поэтому скорость пробуждения зависит еще и от продолжительности применения анестетика.
Механизм действия
Не существует единственной области мозга, где реализуют свое действие все ингаляционные ОА.
ОА влияют на:
-ретикулярную формацию
-кору больших полушарий (с этим связана утрата сознания и амнезия)
-клиновидное ядро
-обонятельную кору
-гиппокамп
-спинной мозг
ЭФИР
Кипит при температуре 34-35 0 С. Пары эфира легко воспламеняются.
В смеси с воздухом, кислородом, закисью азота взрывоопасны.
Эфир разлагается на свету и в тепле с образованием токсичных продуктов (муравьиный альдегид, перекиси).
Дыхание
Практически не угнетает функции дыхания на стадии хирургического дыхания (в случае передозировки - нарастающие расстройства дыхания и паралич дыхательного центра).
|
|
|
