Неклостридиальные анаэробы.

Входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, являются условно-патогенными микроорганизмами. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания, возникающие как эндогенная инфекция или послеоперационные осложнения (урогенитальные заболевания, флегмоны, абсцессы, пневмонии).

Включают 17 родов палочковидных и 3 рода кокковидных бактерий. Большинство их входит в состав микрофлоры полости рта, верхних отделов дыхательных путей, ЖКТ, мочеполовой системы.

Неклостридиальные анаэробы относятся к отделу Gracilicutes, семейству Bacteroidaceae. Наиболее часто вызывают заболевания: Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium.

Род Bacteroides – это грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют, строгие анаэробы. Бактероиды колонизируют толстый кишечник, полость рта и органы половой системы. Факторы патогенности: токсины (эндотоксин, лейкоцидин); ферменты (коллагеназа, фибринолизин, бета-лактамаза); пили, капсула.

Бактероиды вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации (перитонит, аппендицит, абсуессы, плевропневмонии, эндометриты).

Род Porphyromonas – короткие палочковидные грамотрицательные бактерии, неподвижны. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.Факторы патогенности: эндотоксин, пили, нейраминидаза, протеазы.

Род Prevotella – грамотрицательные полиморфные палочки, неподвижны. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, органов брюшной полости и мочеполового тракта. Факторы патогенности: эндотоксин, пили, нейраминидаза, протеазы.

Род Fusobacterium – грамотрицательные бактерии, имеют форму тонких веретенообразных палочек с закругленными или заостренными концами, неподвижны. Фузобактерии вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, тонзиллит, перитонзиллярные абсцессы, абсцессы легкого, мозга, печени, внутрибрюшной полости, аспирационную пневмонию, эндокардит и др. Факторы патогенности: эндотоксин, экзотоксин, фосфолипаза С, пили.

Лабораторная диагностика. Основной метод – бактериологический – посев исследуемого материала на кровяной агар, тиогликолевую среду в анаэробных условиях (10% СО₂).

Лечение. Метронидазол, левомицетин, имипенем, клиндамицин.

Тема 13. Возбудители бактериальных воздушно-капельных инфекций.

Коринебактерии.

Коринебактерии относятся к семейству Corynebacteriaceae, роду Corynebacterium, виду C. Diphtheriae. Это тонкие палочки, прямые или слегка изогнутые, грамположительные. Для них характерен полиморфизм. На концах булавовидные утолщения – зерна волютина. Эти включения располагаются по одному на каждом конце и могут быть выявлены при окраске по методу Нейссера. В мазках бактерии располагаются под углом, напоминая латинские буквы. Спор и капсул не образуют, неподвижны, имеют фимбрии, являются факультативными анаэробами или аэробами.

Коринебактерии требовательны к питательным средам. Для их культивирования применяются сывороточные среды или среды с добавлением крови. Для выделения используются элективные питательные среды с добавлением теллурита калия в такой концентрации, в которой он не подавляет рост коринебактерий, но ингибирует рост сопутствующей микрофлоры. На кровяно-теллуритовом агаре рост бактерий наблюдается через 24-48 часов в виде черных или черно-серых колоний.

Биохимические свойства: ферментирует глюкозу и мальтозу с образованием кислоты, не разлагает сахарозу, лактозу и манит, не продуцирует уреазу, не образует индол. Продуцирует фермент цистиназу, расщепляет цистин до Н₂S, образует каталазу.

По биохимическим свойствам Коринебактерии подразделяются на четыре биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.

C. Diphtheriae делятся на токсигенные и нетоксигенные штаммы. Заболевание вызывают только токсигенные. Определение токсина проводят с помощью реакции преципитации в геле.

Антигенная структура: 1) групповой полисахаридный антиген, 2) видовой О-антиген, 3) вариантспецифический К-антиген.

Факторы патогенности: 1) ворсинки, фимбрии или пили; 2) колонизация и инвазия (за счет ферментов нейраминидазы, гиалуронидазы, протеазы); 3) корд-фактор (нарушает фосфорилирование процессов дыхания клеток макроорганизма); 4) экзотоксин – дифтерийный гистотоксин оказывает блокирующее воздействие на синтез белка в органах, наиболее интенсивно снабженных кровью.

Источник инфекции – больные и носители. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой. Возбудитель проникает через слизистые оболочки ротоглотки, реже – глаз, половых органов, кожу, раневую поверхность. В месте входных ворот возбудитель прикрепляется к соответствующим рецепторам эпителиальных клеток, вызывая воспалительный процесс. Затем происходит кологизация и выделение экзотоксина. Токсин блокирует ферменты синтеза белка в клетках хозяина, что приводит к их гибели. Это обуславливает некроз и летальный исход.

Фибринозная пленка – характерный признак дифтерии. Фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтерическим. Дифтерическое воспаление возникает на слизистых оболочках (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки). Фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью и не снимается тампоном при осмотре. При попытке сделать это слизистая оболочка кровоточит. Крупозное воспаление возникает при локализации патологического процесса в дыхательных путях (гортань, трахеяь и бронхи). Здесь фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. Крупозное воспаление ведет к развитию асфиксии.

После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

Лабораторная диагностика. 1) Основной метод – бактериологический. Материалом для исследования является слизь и пленка из очагов поражения. Бактериологическому обследованию в обязательном порядке подлежат все больные с ангинами и подозрением на дифтерию. Сбор материала необходимо проводить в течение 3-4 часов с момента обращения больного. Для взятия материала используют сухие стерильные ватные тампоны. Различают три вида показаний к проведению бактериологических исследований на дифтерию: диагностическое обследование, по эпидемиологическим показаниям (контактные), с профилактической целью; 2) серологический метод (РПГА) – исследуется сыворотка крови больного на выявление антител. С диагностической целью сыворотка исследуется в динамике для определения нарастания титра антител. С целью изучения напряженности иммунитета к дифтерии, сыворотка исследуется однократно. Защитный титр антител – 1:40.

Лечение: 1) специфическая противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая сыворотка, вводится по Безредке дробно (анафилактический шок); 2) иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения; 3) антибиотики – пенициллин, эритромицин, бета-лактамы, макролиды.

Специфическая профилактика. Активная – используются вакцины АКДС, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин, тетракок (коклюш, дифтерия, столбняк, полиомиелит). Иммунизацию проводят, начиная с 3-месячного возраста, троекратно, с интервалами в 4-6 недель. Пассивная – проводится в очагах заболевания антитоксической сывороткой.

Бордетеллы.

Возбудителями коклюша и паракоклюша являются B. Pertussis и B parapertussis соответственно. Это мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами биполярно окрашенные. Неподвижны. Образуют микрокапсулу, облигатные аэробы.

Возбудитель коклюша впервые был выделен из мокроты больного ребенка в 1906 году бельгийским бактериологом Ж.Борде и французским ученым О.Жангу, отчего получил название «палочка Борде-Жангу». Современное название рода Bordetella – в честь Ж.Борде.

Для выделения бордетелл используют сложные питательные среды с добавлением сорбентов или веществ с высокой сорбционной способностью (активированный уголь, кровь, альбумин): среда КУА- казеиново-угольный агар, среда Борде-Жангу – картофельно-глицериновый агар. Через 24-48 часов на средах бордетеллы образуют мелкие сероватые блестящие колонии, напоминающие капли ртути или жемчужины.

Биохимическая активность низкая. Бордетеллы расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа.

Антигенная структура. Бордетеллы имеют соматический термостабильный О-антиген и 14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов, которые принято называть «факторами» и обозначать арабскими цифрами. Так, B. Pertussis имеет 6 различных сероваров (факторы с 1-го по 6-й). Фактор 7 является общим для всех бордетелл. Для B parapertussis специфическим является фактор 14, а для B bronchiseptica – фактор 12. Серотипирование возбудителей коклюша осуществляют в реакции агглютинации с соответствующими К-сыворотками.

Факторы патогенности: 1) адгезия, 2) токсины: пертуссис-токсин, внеклеточная аденилатциклаза, трахеальный цитотоксин, дерматонекротический токсин, термостабильный эндотоксин.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути при разговоре, кашле, чихании. Путь передачи инфекции воздушно-капельный. Контагиозность коклюша очень высока, т.е. после контакта с коклюшным больным вероятность развития заболевания у неиммунизированного человека составляет 75-90%.

Клинические проявления. Это острое антропонозное инфекционное заболевание человека, которое характеризуется поражением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля. Инкубационный период при коклюше составляет около 2 недель, после чего начинается катаральный период – легкий кашель и чихание. Во время следующего пароксизмального периода кашель усиливается и приобретает характер «петушиного крика», приступообразный спазматический кашель. Выздоровление наступает очень медленно (иногда в течение 1-2 месяцев).

Иммунитет после перенесенного заболевания прочный, но видоспецифический.

Микробиологичесая диагностика. Материалом для исследования являются:

4) слизь с задней стенки глотки принято забирать методом кашлевых пластинок, т.е. материал от больных засевают во время приступа кашля непосредственно на чашку Петри с питательной средой;

5) мазки с задней стенки глотки, используя специальные тампоны из альгината кальция, смоченные в растворе пенициллина.

3) сыворотка крови.

 

Лабораторная диагностика: основной серологический метод- постановка реакции аггютинации в пробирках с антигенным коклюшным и паракоклюшным диагностикумом на обнаружение в сыворотке крови больного антител. Антитела появляются на 10-14 день заболевания. Бактериологический метод-посев исследуемого материала на питательные среды с выделением возбудителя.

Лечение. Бордетеллы чувствительны ко многим антимикробным препаратам (кроме пенициллина). Однако антимикробную терапию (эритромицин, ампициллин) назначают лишь в тяжелых случаях. В качестве поддерживающей терапии назначают кислородные ингаляции и антигистаминные или седативные препараты.

Профилактика. В течение 1 года жизни каждому ребенку необходима трехкратная вакцинация убитой коклюшной вакциной в составе АКДС. Иммунизацию проводят, начиная с 3-месячного возраста, троекратно, с интервалами в 4-6 недель. В настоящее время разработаны и применяются бесклеточные (ацеллюлярные, субкорпускулярные вакцины), содержащие очищенные антигены возбудителя коклюша. Для экстренной профилактики коклюша у контактировавших неиммунизированных лиц назначают нормальный человеческий иммуноглобулин или эритромицин в первые 5 дней после контакта с заболевшим.

 

Менингококки.

Менингококки относится к семей­ству Neisseriaceae, роду Neisseria, виду Neisseria meningitidis. Экологической нишей является слизистая оболочка носоглотки человека.

Neisseria meningitidis является возбудителем менингококковой инфекции. Это диплококки бобовидной формы. Спор не образуют, неподвижны, в организме образуют капсулу, грамотрицательные, строгие аэробы. Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок (сывороточный агар) при температуре 37⁰С. На сывороточном агаре образуют нежные прозрачные колонии средней величины.

Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу и мальтозу, образуя кислоту, но не образуя газ.

Антигенная структура: Менингококк имеет 7 антигенных типов, которые обозначаются буквами ла­тинского алфавита: А, В, С, D, X, Y, Z. Тип А вызывает заболевания при эпидемических вспышках; тип В — вы­зывает заболевания в межэпидемический период; тип С — вызывает заболевания среди военных контингентов. Ос­тальные типы вызывают спорадические заболевания.

Факторы патогенности: 1) капсула; 2) эндотоксин; 3) адгезия; 4) ферменты (гиалуронидаза, нейраминидаза).

Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной или бактерионоситель. Различают три группы источников инфекции: больные генерализованной формой, больные назофарингитом, здоровое носительство. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Сезонный характер – осенне-зимний. Болеют в основном дети до 15 лет.

Менингококковая инфекция клинически протекает в локализованной форме: менингококконосительство, острый назофарингит и генерализованной форме: менингококкцемия, менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, артрит, полиартрит, пневмония.

Постинфекционный иммунитет стойкий, повторные случаи почти не наблюдаются. Иммунитет носит гуморальный и группоспецифический характер.

Лабораторная диагностика. Поскольку менингококки очень неустойчивы вне организма человека, клинический материал транспортируют в утепленных контейнерах (30-35⁰С). Материалом для исследования являются: носоглоточная слизь от больных и носителей; 2) ликвор; 3) кровь; 4) соскоб из элементов геморрагичнской сыпи на коже; 5) труп- гной с мозговой оболочки.

Методы лабораторной диагностики: 1) бактериоскопический (ликвор); 2) бактериологический; 3) экспресс-диагностика – реакция латекс-агглютинации, реакция иммунофлюоресценции; 4) серодиагностика (РПГА).

Лечение. Этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.

Специфическая профилактика: 1) химическая менингококковая вакцина, содержащая полисахаридные антигены серогрупп А и С (активный антимикробный иммунитет); 2) человеческий иммуноглобулин (пассивный антимикробный иммунитет).

Микобактерии.

Возбудитель туберкулеза относится к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium, виду M. Tuberculosis. Это тонкие, слегка изогнутые палочки, спор и капсул не образуют. Туберкулезная палочка тяжело воспринимает обычные красители из-за большого содержания липидов в клеточной стенке, содержащих миколовую кислоту. По Грамму - грамположительная и окрашивается 24-30ч. Для выявления микобактерий применяют окраску кислото-спирто и щелочеустойчивых бактерий по Цилю-Нильсену.

M. Tuberculosis – аэроб, медленно растет (до 30 дней), требователен к питательным средам. Факторы роста – глицерин, аминокислоты. Стимулятор роста – лицетин. Основная питательная среда – яичная среда Левенштейна-Йенсена. На плотных питательных средах образуются морщинистые, сухие, с неровными краями колонии, не сливаются друг с другом. В жидких средах растут в виде пленки. Пленка сначала нежная, сухая, со временем утолщается, становится бугристо-морщинистой с желтоватым оттенком. Среда при этом непрозрачная.

Биохимические свойства: туберкулезная палочка образует никотиновую кислоту (ниацин), которая накапливается в жидкой питательной среде и дает с раствором цианида калия и хлорамином Б ярко-желтое окрашивание (ниациновая проба Конно).

Факторы патогенности: 1) миколовые кислоты, 2) корд-фактор; 3) сульфатиды; 4) микозиды; 5) липоарабиноманан.

Возбудитель туберкулеза проникает в организм в составе мелкодисперсных аэрозолей. Возбудитель должен попасть в альвеолы, где они поглащаются резидентными макрофагами, взаимоотношение с которыми и определяет дальнейшее развитие инфекции. Туберкулез относится к классическим внутримакрофагальным инфекциям. Внутри макрофагов туберкулезные бактерии оказываются устойчивыми к бактерицидным факторам фагоцитов благодаря мощной липидной оболочке. В результате взаимодействия микобактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа. Гранулема развивается сразу после инфицирования, но в дальнейшем она получает мощный импульс к развитию, когда в организме появляются Т-лимфоциты, сенсибилизированные к возбудителю. Доиммунная гранулема через 2-3 недели под влиянием Т-лимфоцитов превращается в специфическую (постиммунную), которая называется туберкуломой. Из легких туберкулезная палочка попадает в регионарные лимфатические узлы, далее – в кровоток. Дальнейшие события связаны со специфическим воспалением, в основе которого лежит аллергическая реакция на бактериальные антигены.

Источником инфекции является больной человек, который в острый период выделяет с мокротой туберкулезные палочки. Путь заражения – воздушно-капельный.

Наиболее часто встречается туберкулез легких, но могут поражаться и кишечник, и опорно-двигательный аппарат, и мочеполовая система.

Выделяют два патогенетических варианта туберкулеза:

1. Первичный туберкулез. Возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Инфицирование происходит в детском возрасте или подростковом периоде. Развивается без аллергии к возбудителю. В зоне внедрения возбудитель захватывается макрофагами, развивается неспецифическая гранулематозная реакция. Бактерии легко проходят этот барьер, быстро проникают в регионарные лимфатические узлы, кровь и различные органы. Через 2-3 недели формируется первичный туберкулезный комплекс, включающий в себя: 1) первичный аффект – очаг в легочной ткани; 2) лимфаденит – воспаление регионарных лимфоузлов; 3) лимфангит – воспаление лимфатических сосудов.

Наиболее часто он самоизлечивается, подвергается фиброзу и кальцификации (очаг Гона). В этом очаге бактерии персистируют, но во внешнюю среду не выделяются. В других случаях развивается острый туберкулез.

2. Вторичный туберкулез. Протекает хронически. Возникает при реактивации первичного очага (через 5 лет и более). Возможно также реинфицирование извне. Развитию вторичного туберкулеза способствуют неблагоприятные условия жизни, хронические заболевания, алкоголизм, стрессы.

Особенности иммунитета при туберкулезе: 1) нестерильный, поддерживается теми бактериями, которые персистируют в организме; 2) неустойчивый, т.е. не предохраняет от реактивации эндогенной инфекции и реинфекции извне; 3) антитела образуются, но они не имеют защитного значения; 4) основной механизм иммунитета – клеточный; основное значение имеет инфекционная аллергия.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются: мокрота, промывные воды бронхов, желудка, плевральная и цереброспинальная жидкости, моча, кусочки тканей и органов, взятые во время операции или биопсии.

Методы диагностики: 1) микроскопический – из мокроты делают два мазка. Один окрашивают по Цилю-Нильсену, другой исследуют с помощью флюоресцентной микроскопии; 2) бактериологический; 3) ускоренный метод Прайса- позволяет увидеть наличие корд-фактора-бактерии складываются в косы, цепочки, жгуты; 4) ПЦР; 5) серодиагностика – ИФА; 6) туберкулинодиагностика – кожная проба Манту, учитывают через 48-72 часа, свидетельствует об инфицированности, а не о заболевании; 7) микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова.

Лечение. Большинство антибиотиков на микобактерии туберкулеза не действуют, поэтому применяют туберкулостатические препараты: 1) препараты первого ряда – изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол, фтивазид; препараты второго ряда – амикацин, каномицин, аминосалицилат натрия (ПАСК), дапсон, циклосерин и др.

Особенности терапии при туберкулезе: 1) лечение должно быть начато как можно раньше, сразу после выявления заболевания; 2) терапия всегда комбинированная – используется не менее двух препаратов; 3) проводится длительно (4-6 месяцев), что связано с большой продолжительностью жизненного цикла микобактерий; 4) должна быть непрерывной, т.к. перерывы ведут к формированию устойчивости возбудителя и хронизации процесса.

Специфическая профилактика. Живая вакцина БЦЖ – вакцинация осуществляется в роддоме на 4-7-й дни жизни внутрикожным методом. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста. Таким образом создают инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа.

 

Легионеллы.

Legionella pneumophila является возбудителем болезни легионеров (питтсбургской пневмонии, лихорадки Понтиак), относится к семейству Legionellaceae, роду Legionella и вызывает поражения респираторного тракта, развитие тяжелых пневмоний.

Болезнь получила название в связи со вспышкой среди участников съезда организации «Американский легион» в 1976г. в г. Филадельфии (США).

Legionella pneumophila – это грамотрицательные палочки, подвижны, спор не образуют, аэробы, факультативные внутриклеточные паразиты. Легионеллы распространены в естественных и искусственных водоемах, часто паразитируют на амебах.

Требовательны к питательным средам. В состав среды входят пирофосфат железа и активированный уголь. Через 72 часа вырастают колонии темно-синего цвета, в стереоскопическом микроскопе – колонии изумрудного цвета.

Факторы патогенности: эндотоксин, гемолитическая активность.

Источником инфекции являются системы водоснабжения и кондиционирования воздуха. Поступление возбудителя в организм происходит при вдыхании водных аэрозолей, образующихся в душевых, в кондиционерах, в ваннах.

Входные ворота инфекции – дыхательные пути.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются: бронхосмыв, мокрота, кровь, секционный материал.

Методы диагностики: 1) бактериологический; 2) серологический (РНГА, ИФА) на выявление антител и антигенов; 3) ПЦР-диагностика.

Лечение. Антибиотики – эритромицин в сочетании с рифмапицином, фторхинолоны.

Профилактика. Периодическая очистка кондиционеров, душевых установок. Выявление водного резервуара возбудителя и его оздоровление.

⇐ Предыдущая15161718192021222324Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: