 |
A) недостаточности клапанов сердца
|
|
|
|
A) физической работе
B) пищеварении
C) +крупозной пневмонии
D) +аппендиците
E) +инфаркте миокарда
724. Моноцитоз развивается при (4)
A) +кори
B) +брюшном тифе
C) инфаркте миокарда
D) +инфекционном мононуклеозе
E) +краснухе
725. Лейкопению вызывают (4)
A) +действие бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг
B) +действие ионизирующей радиации
C) +замещение миелоидной и лимфоидной ткани опухолевыми клетками
D) +действие антилейкоцитарных антител
E) колониестимулирующие факторы
726. Нарушения функций лейкоцитов при нормальном их общем количестве могут быть обусловлены (4)
A) +дефектами адгезии лейкоцитов
B) +дефектами хемотаксиса
C) повышением активности НАДФН – оксидазы мембраны нейтрофилов
D) +дефектами бактерицидной системы нейтрофилов
E) +дефектами микротрубочек и микрофиламентов нейтрофилов
727. Какие изменения в периферической крови наблюдаются при агранулоцитозе (3)
A) + значительное уменьшение в крови нейтрофилов
B) нейтрофилия
C) + анэозинофилия
D) абсолютный лимфоцитоз
E) +относительный лимфоцитоз
728. В этиологии лейкозов имеют значение (4)
A) +вирусы
B) +ионизирующая радиация
C) +химические канцерогены
D) стрептококки и стафилококки
E) +генетические аномалии
729. Лейкозы характеризуются (4)
A) +патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов
B) +диффузным опухолевым поражением кроветворной ткани
C) +появлением лейкемических инфильтратов
D) +уменьшением бластных клеток в костном мозге
E) метаплазией в органах кроветворения
730. В патогенезе лейкозов имеют значение (4)
A) +активация онкогенов
B) +инактивация антионкогенов
C) +генетические мутации кроветворных клеток II и III классов
|
|
|
D) активация генов апоптоза
E) +активация генов антиапоптоза
731. Для хронического лейкоза характерно (4)
A) +сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию
B) +наличие морфологической и функциональной атипии
C) +появлением внекостномозговых очагов кроветворения
D) +наличие в крови незначительного числа бластных клеток
E) наличие в крови большого числа бластных клеток
732. Для острых лейкозов характерно (4)
A) +внезапное начало
B) +потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию
C) +крайне тяжёлое и быстрое течение
D) снижение количества бластных клеток в красном костном мозге
E) +наличие в крови большого количества бластных клеток
733. Лейкемическое зияние характерно для (1)
A) +острого миелолейкоза
B) хронического миелолейкоза
C) хронического лимфолейкоза
D) хронического миелоза
E) хронического моноцитарного лейкоза
734. Хронический лимфолейкоз характеризуется (3)
A) появлением в крови миелоцитов
B) +появлением в крови пролимфоцитов
C) +появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта
D) относительным лимфоцитозом
E) +анемией
735. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен (3)
A) эритроцитопенией
B) гемолизом эритроцитов
C) +тромбоцитопенией, тромбоцитопатией
D) +коагулопатией
E) +вазопатией
736. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят (4)
A) +нарушение функции Т-лимфоцитов
B) +снижение фагоцитарной способности нейтрофилов
C) +угнетение синтеза антител
D) +снижение способности лейкоцитов к эмиграции
E) наличие в лейкоцитах пылевидной зернистости
737. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение (4)
A) + вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками
B) +конкуренция за трофическое обеспечение нормальных и опухолевых клеток
C) +способность лейкозных клеток тормозить дифференцировку нормальных стволовых клеток
|
|
|
D) +аутоиммунный гемолиз
E) увеличение секреции эритропоэтинов
738. В детском возрасте чаще встречаются (2)
A) хронический миелолейкоз
B) хронический лимфолейкоз
C) +острый лимфобластный лейкоз
D) острый миелолейкоз
E) лимфогрануломатоз
739. В патогенезе геморрагического синдрома имеют значение (4)
A) +активация фибринолиза
B) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
C) +уменьшение количества тромбоцитов
D) +нарушение функциональных свойств тромбоцитов
E) +дефицит прокоагулянтов
740. В патогенезе нарушения сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза имеют значение (4)
A) +уменьшение количества тромбоцитов
B) +нарушение функции тромбоцитов
C) +вазопатия
D) дефицит фактора VIII
E) +дефицит фактора Виллебранда
741. В патогенезе кровоточивости при вазопатиях имеют значение (4)
A) +нарушение структуры базальной мембраны сосудистой стенки
B) +образование ангиоэктазий
C) +нарушение синтеза коллагена и других белков базальной мембраны сосудистой стенки
D) +повреждение эндотелия иммунными комплексами и токсинами
E) нарушение ретракции сгустка крови
742. В патогенезе тромбоцитопении имеют значение (4)
A) +уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге
B) +образование антител против тромбоцитов
C) +образование антител против мегакариоцитов
D) образование антител против миелобластов
E) +угнетение пролиферации мегакариобластов
743. Для тромбоцитопении характерно (4)
A) +повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)
B) +нарушение ретракции кровяного сгустка
C) гематомный тип кровоточивости
D) +петехиальный тип кровоточивости
E) +повышение ломкости капилляров
744. Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при (4)
A) +при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов
B) +витамин В 12 дефицитной анемии
C) +язвенной болезни желудка
D) +ДВС синдроме
E) сердечной недостаточности
745. К наследственным тромбоцитопатиям относятся (4)
A) +болезнь Бернара-Сулье
B) +дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов
C) +дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов
D) +тромбастения Гланцмана
E) болезнь Рандю-Ослера-Вебера
746. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят (4)
A) дефицит кальция и магния
|
|
|
B) +дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов
C) +дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов
D) повышение в крови концентрации АДФ
E) +нарушение дегрануляции тромбоцитов
747. Кровоточивость при тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлена (4)
A) +нарушением адгезии тромбоцитов
B) +нарушением агрегации тромбоцитов
C) +нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов
D) +нарушением образования тромбоцитарных факторов свертывания крови
E) гипофибриногенемией
748. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для (2)
A) гемофилии А
B) +тромбоцитопении
C) гипофибриногенемии
D) гиповитаминоза К
E) +тромбоцитопатии
749. Механизмы развития коагулопатий (3)
A) +дефицит прокоагулянтов
B) избыток прокоагулянтов
C) дефицит антикоагулянтов
D) +избыток антикоагулянтов
E) +активация фибринолиза
F) угнетение фибринолиза
750. Избыток антикоагулянтов может наблюдаться при (3)
A) гемофилиях
B) +лейкозах
C) +коллагенозах
D) +избыточном введении гепарина
E) болезни Виллебранда
751. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при (1)
A) +гемофилиях
B) дефиците витамина К
C) печеночной недостаточности
D) образовании антител к прокоагулянтам
E) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
752. Коагулопатии, связанные с нарушением первой фазы свертывания крови, наблюдаются при (4)
A) +дефиците IХ фактора свертывания крови
B) +дефиците VIII фактора свертывания крови
C) +дефиците XI фактора свертывания крови
D) дефиците II фактора свертывания крови
E) +дефиците V фактора свертывания крови
753. Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)
A) дефиците фибриногена
B) +дефиците протромбина
C) дефиците антигемофильного глобулина А
D) дефиците антигемофильного глобулина В
E) +гиповитаминозе К
754. Коагулопатия, обусловленная дефицитом витамин К-зависимых факторов свертываемости крови, может возникнуть при (4)
A) +ахолии
B) +дисбактериозах
C) +патологии печени
D) патологии желудка
|
|
|
E) +механической желтухе
755. Коагулопатии, связанные с нарушением третьей фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)
A) избытке антитромбина
B) +гипофибриногенемии
C) дефиците Ш фактора свертывания крови
D) дефиците Х фактора свертывания крови
E) дефиците ХI фактора свертывания крови
F) +активации фибринолиза
756. Активация фибринолиза наблюдается при (3)
A) +избыточном образовании тканевых активаторов плазминогена
B) нарушении образования тканевого активатора плазминогена
C) +дефиците ингибиторов тканевых активаторов плазминогена
D) уменьшении синтеза плазминогена в печени
E) +наследственном дефиците альфа-2-антиплазмина
757. К развитию ДВС – синдрома могут привести (4)
A) +сепсис
B) +отслойка плаценты
C) гиповитаминоз К
D) +обширные хирургические вмешательства
E) +иммунопатологические процессы
758. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен (4)
A) +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы
B) +поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина
C) +системным повреждением эндотелия
D) дефицитом антитромбина III
E) +увеличением содержания в крови прокоагулянтов
759. Патогенез гипокоагуляции при ДВС - синдроме связан с (4)
A) +коагулопатией потребления
B) избытком прокоагулянтов
C) +тромбоцитопенией потребления
D) +гипофибриногенемией
E) +активацией фибринолиза и антикоагулянтов
760. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено (4)
A) +активацией системы плазминогена
B) +повышенным потреблением прокоагулянтов
C) +развитием тромбоцитопатии
D) +тромбоцитопенией потребления
E) повышенным выделением тканевого тромбопластина
761. Заболевания, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома у новорожденных и недоношенных детей (4)
A) +сепсис
B) +РДС новорожденных
C) +родовая травма
D) +гемолитическая болезнь новорожденных
E) дефекты мягкого неба и верхней губы
762. Факторы, способствующие развитию ДВС – синдрома у новорожденных и недоношенных: (4)
A) +физиологический гемолиз эритроцитов
B) +несовершенство регуляции системы гемостаза
C) +разрушение белков эмбрионального периода развития
D) +«бактериальный пресс» раннего постнатального периода
E) гипофибриногенемия
763. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных (1)
A) +гипокоагуляции
B) гиперкоагуляции
C) переходная
D) восстановления
764. В патогенезе развития геморрагической болезни новорожденных имеет значение (4)
a) +отсутствие микрофлоры в кишечнике
b) +дефицит витамина К
c) +снижение активности II, VII, IX, X факторов свертывания крови
d) повышение концентрации карбоксилированных факторов протромбинового комплекса
|
|
|
e) +позднее прикладывание к груди
765. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся (3)
A) +мелена
B) +кровотечение из пупочной ранки
C) +кровоизлияния под кожу, гематомы
D) ядерная желтуха
E) гипербилирубинемия
766. болезни Вакеза это
А) хронический лимфолйекоз
В) острый лимфобластный лейкоз
С) анемия
D) тромбоцитопения
Е)+ истинной полицитемии
767. средный диаметр эритроцитов (СДЭ) эритроцитов более 12 мкм, это
А) нормоцитарные
В) микроцитарные
С) макроцитарные
D) +мегалоцитарные
Е) стоматоциты
768. Коронарогенное повреждение сердца приводит к
1) миокардиту
2) +инфаркту миокарда
3) идиопатической кардиомиопатии
4) эндокардиту
5) перикардиту
769. Вследствие ишемии миокарда отмечается (4)
A) +снижение активности окислительного фосфорилирования
B) +интенсификация гликолиза
C) +накопление молочной кислоты
D) +быстрое истощение запасов АТФ
E) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
770.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
A) Сужение устья легочной артерии
B) Низкий дефект межжелудочковой перегородки
C) Незаращенный артериальный проток
D) +Тетрада Фалло
E) Каорктация аорты
771. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда (4)
A) +образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
B) +набухание клеток эндотелия
C) +микротромбообразование
D) +повреждение стенки микрососудов
E) возникновение артериальной гиперемии
772. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности (2)
A) увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ
B) +повышение активности антиоксидантов
C) постишемическая реперфузия
D) избыток катехоламинов в сердце
E) +повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
773. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются(2)
a) миоглобин
b) +тропонины TnT и TnI
c) отношение КФ-МВ-2/ КФ-МВ-1
d) + КФК
774. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает (3)
A) брадикинин
B) +ангиотензин II
C) +адреналин
D) + ренин
E) простациклины
775. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает(3)
A) катехоламины
B) +брадикинин
C) +простациклины
D) эндотелины
E) +оксид азота
776. К первичной артериальной гипертензии могут привести (4)
A) +частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний
B) +наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов
C) стенозирующего атеросклероза почечных артерий
D) +гиперергия симпатоадреналовой системы
E) +избыточного употребления соли
777. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть (4)
A) +активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
B) активации калликреин-кининовой системы
C) +ослабления афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по депрессорным нервам
D) +избыточной продукции глюкокортикостероидов
E) +избыточной продукции минералокортикостероидов
778. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение (4)
A) +стойкого повышения возбудимости симпатических нервных центров
B) +хронического возбуждения эмоциональных центров
C) +снижения тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
D) +наследственного дефекта мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
E) недостаточности функции коры надпочечников
779. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеют значение (4)
A) +снижения выведения из организма почками натрия и воды
B) +накопления в миоцитах сосудов натрия и кальция
C) +увеличения содержания натрия и воды в организме
D) +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
E) уменьшения объема циркулирующей крови
780. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет (2)
A) +увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток
F) +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
B) увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
C) подавления АТФ-азной активности миозина
D) уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
781. Для первичной артериальной гипертензии характерно (3)
1)+ стойкое повышение тонуса артериол
B) +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
C) +увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток
D) повышение секреции оксида азота
Е) гиповолемия
782. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение(2)
1) +активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
B) уменьшение почечной паренхимиы
C) снижение выработки депрессорных веществ в почках
D) повышение секреции почечных кининов
E)+ ишемия почек
783. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение(2)
1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
В) уменьшение секреции эритропоэтина
С) +уменьшение почечной паренхимиы
D)+ уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов
E) повышение реабсорбции натрия в почках
784. Артериальная гипертензия при гипернатриемии развивается в следствии (2)
A) +гиперсекрецией ренина
B) +гиперсекрецией альдостерона
C) снижением гематокрита
D) сгущением крови
E) активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами
785. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение (4)
A) болеутоляющих средств
B) +седативных, снотворных средств
C) +ингибиторов АПФ
D) +мочегонных
E) +блокаторов бета-адренорецепторов
786. Причиной хронической сердечной недостаточности является(2)
A) тампонада сердца
B) +кардиосклероз
C) + хронический миокардит
D) острая декомпенсация гипертрофированного миокарда
E) приступ пароксизмальной тахикардии
787. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть (2)
A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения
B) +артериальная гипертензия малого круга кровообращения
C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
D) недостаточность митрального клапана сердца
E) + сужение легочного ствола
788. Для правожелудочковой недостаточности характерно (4)
A) +асцита
B) +набухания яремных вен
C) +отеков нижних конечностей
D) +гепатомегалии
E) отека легких
789. Причиной левожелудочковой недостаточности является(3)
A) +недостаточность митрального клапана
B) хроническая пневмония
C) +гипертензия большого круга кровообращения
D) недостаточность трикуспидального клапана
E) + коаркетация аорты
790. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется (2)
A) венозным застоем крови в большом круге кровообращения
B) набуханием яремных вен
C) +отеком легких
D) +хроническая пневмония
E) гепатомегалией
791. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при (2)
A) коарктации аорты
B) + гиперволемия
C) артериальной гипотензии
D) стенозе клапанных отверстий
E) +недостаточности клапанов сердца
792. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при (2)
A) недостаточности клапанов сердца
B) гиперволемии
C) +артериальной гипертензии
D) + стеноз клапанов сердца
E) гипергидратации
793. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются (4)
A) +гетерометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений
B) +гомеометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений
C) +гипертрофии миокарда
D) +повышения адренореактивных свойств миокарда
E) эритроцитоза
794. Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является(2)
A) +механизм Франка-Старлинга
B) + тахикардия
C) гипертрофия миокарда
D) активация симпато-адреналовой системы
E) активация системы кроветворения
795. Для с тадии аварийной гиперфункции сердца характерно(3)
A) +гиперфункция негипертрофированного миокарда
|
|
|
