Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

A) недостаточности клапанов сердца




A) физической работе

B) пищеварении

C) +крупозной пневмонии

D) +аппендиците

E) +инфаркте миокарда

724. Моноцитоз развивается при (4)

A) +кори

B) +брюшном тифе

C) инфаркте миокарда

D) +инфекционном мононуклеозе

E) +краснухе

725. Лейкопению вызывают (4)

A) +действие бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг

B) +действие ионизирующей радиации

C) +замещение миелоидной и лимфоидной ткани опухолевыми клетками

D) +действие антилейкоцитарных антител

E) колониестимулирующие факторы

726. Нарушения функций лейкоцитов при нормальном их общем количестве могут быть обусловлены (4)

A) +дефектами адгезии лейкоцитов

B) +дефектами хемотаксиса

C) повышением активности НАДФН – оксидазы мембраны нейтрофилов

D) +дефектами бактерицидной системы нейтрофилов

E) +дефектами микротрубочек и микрофиламентов нейтрофилов

727. Какие изменения в периферической крови наблюдаются при агранулоцитозе (3)

A) + значительное уменьшение в крови нейтрофилов

B) нейтрофилия

C) + анэозинофилия

D) абсолютный лимфоцитоз

E) +относительный лимфоцитоз

728. В этиологии лейкозов имеют значение (4)

A) +вирусы

B) +ионизирующая радиация

C) +химические канцерогены

D) стрептококки и стафилококки

E) +генетические аномалии

729. Лейкозы характеризуются (4)

A) +патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов

B) +диффузным опухолевым поражением кроветворной ткани

C) +появлением лейкемических инфильтратов

D) +уменьшением бластных клеток в костном мозге

E) метаплазией в органах кроветворения

730. В патогенезе лейкозов имеют значение (4)

A) +активация онкогенов

B) +инактивация антионкогенов

C) +генетические мутации кроветворных клеток II и III классов

D) активация генов апоптоза

E) +активация генов антиапоптоза

731. Для хронического лейкоза характерно (4)

A) +сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию

B) +наличие морфологической и функциональной атипии

C) +появлением внекостномозговых очагов кроветворения

D) +наличие в крови незначительного числа бластных клеток

E) наличие в крови большого числа бластных клеток

732. Для острых лейкозов характерно (4)

A) +внезапное начало

B) +потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию

C) +крайне тяжёлое и быстрое течение

D) снижение количества бластных клеток в красном костном мозге

E) +наличие в крови большого количества бластных клеток

733. Лейкемическое зияние характерно для (1)

A) +острого миелолейкоза

B) хронического миелолейкоза

C) хронического лимфолейкоза

D) хронического миелоза

E) хронического моноцитарного лейкоза

734. Хронический лимфолейкоз характеризуется (3)

A) появлением в крови миелоцитов

B) +появлением в крови пролимфоцитов

C) +появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

D) относительным лимфоцитозом

E) +анемией

735. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен (3)

A) эритроцитопенией

B) гемолизом эритроцитов

C) +тромбоцитопенией, тромбоцитопатией

D) +коагулопатией

E) +вазопатией

736. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят (4)

A) +нарушение функции Т-лимфоцитов

B) +снижение фагоцитарной способности нейтрофилов

C) +угнетение синтеза антител

D) +снижение способности лейкоцитов к эмиграции

E) наличие в лейкоцитах пылевидной зернистости

737. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение (4)

A) + вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками

B) +конкуренция за трофическое обеспечение нормальных и опухолевых клеток

C) +способность лейкозных клеток тормозить дифференцировку нормальных стволовых клеток

D) +аутоиммунный гемолиз

E) увеличение секреции эритропоэтинов

738. В детском возрасте чаще встречаются (2)

A) хронический миелолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) +острый лимфобластный лейкоз

D) острый миелолейкоз

E) лимфогрануломатоз

739. В патогенезе геморрагического синдрома имеют значение (4)

A) +активация фибринолиза

B) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

C) +уменьшение количества тромбоцитов

D) +нарушение функциональных свойств тромбоцитов

E) +дефицит прокоагулянтов

740. В патогенезе нарушения сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза имеют значение (4)

A) +уменьшение количества тромбоцитов

B) +нарушение функции тромбоцитов

C) +вазопатия

D) дефицит фактора VIII

E) +дефицит фактора Виллебранда

741. В патогенезе кровоточивости при вазопатиях имеют значение (4)

A) +нарушение структуры базальной мембраны сосудистой стенки

B) +образование ангиоэктазий

C) +нарушение синтеза коллагена и других белков базальной мембраны сосудистой стенки

D) +повреждение эндотелия иммунными комплексами и токсинами

E) нарушение ретракции сгустка крови

742. В патогенезе тромбоцитопении имеют значение (4)

A) +уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге

B) +образование антител против тромбоцитов

C) +образование антител против мегакариоцитов

D) образование антител против миелобластов

E) +угнетение пролиферации мегакариобластов

 

743. Для тромбоцитопении характерно (4)

A) +повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)

B) +нарушение ретракции кровяного сгустка

C) гематомный тип кровоточивости

D) +петехиальный тип кровоточивости

E) +повышение ломкости капилляров

744. Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при (4)

A) +при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов

B) +витамин В 12 дефицитной анемии

C) +язвенной болезни желудка

D) +ДВС синдроме

E) сердечной недостаточности

745. К наследственным тромбоцитопатиям относятся (4)

A) +болезнь Бернара-Сулье

B) +дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов

C) +дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

D) +тромбастения Гланцмана

E) болезнь Рандю-Ослера-Вебера

746. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят (4)

A) дефицит кальция и магния

B) +дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов

C) +дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

D) повышение в крови концентрации АДФ

E) +нарушение дегрануляции тромбоцитов

747. Кровоточивость при тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлена (4)

A) +нарушением адгезии тромбоцитов

B) +нарушением агрегации тромбоцитов

C) +нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов

D) +нарушением образования тромбоцитарных факторов свертывания крови

E) гипофибриногенемией

748. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для (2)

A) гемофилии А

B) +тромбоцитопении

C) гипофибриногенемии

D) гиповитаминоза К

E) +тромбоцитопатии

749. Механизмы развития коагулопатий (3)

A) +дефицит прокоагулянтов

B) избыток прокоагулянтов

C) дефицит антикоагулянтов

D) +избыток антикоагулянтов

E) +активация фибринолиза

F) угнетение фибринолиза

750. Избыток антикоагулянтов может наблюдаться при (3)

A) гемофилиях

B) +лейкозах

C) +коллагенозах

D) +избыточном введении гепарина

E) болезни Виллебранда

751. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при (1)

A) +гемофилиях

B) дефиците витамина К

C) печеночной недостаточности

D) образовании антител к прокоагулянтам

E) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

752. Коагулопатии, связанные с нарушением первой фазы свертывания крови, наблюдаются при (4)

A) +дефиците IХ фактора свертывания крови

B) +дефиците VIII фактора свертывания крови

C) +дефиците XI фактора свертывания крови

D) дефиците II фактора свертывания крови

E) +дефиците V фактора свертывания крови

753. Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

A) дефиците фибриногена

B) +дефиците протромбина

C) дефиците антигемофильного глобулина А

D) дефиците антигемофильного глобулина В

E) +гиповитаминозе К

754. Коагулопатия, обусловленная дефицитом витамин К-зависимых факторов свертываемости крови, может возникнуть при (4)

A) +ахолии

B) +дисбактериозах

C) +патологии печени

D) патологии желудка

E) +механической желтухе

755. Коагулопатии, связанные с нарушением третьей фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

A) избытке антитромбина

B) +гипофибриногенемии

C) дефиците Ш фактора свертывания крови

D) дефиците Х фактора свертывания крови

E) дефиците ХI фактора свертывания крови

F) +активации фибринолиза

756. Активация фибринолиза наблюдается при (3)

A) +избыточном образовании тканевых активаторов плазминогена

B) нарушении образования тканевого активатора плазминогена

C) +дефиците ингибиторов тканевых активаторов плазминогена

D) уменьшении синтеза плазминогена в печени

E) +наследственном дефиците альфа-2-антиплазмина

757. К развитию ДВС – синдрома могут привести (4)

A) +сепсис

B) +отслойка плаценты

C) гиповитаминоз К

D) +обширные хирургические вмешательства

E) +иммунопатологические процессы

758. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен (4)

A) +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

B) +поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина

C) +системным повреждением эндотелия

D) дефицитом антитромбина III

E) +увеличением содержания в крови прокоагулянтов

759. Патогенез гипокоагуляции при ДВС - синдроме связан с (4)

A) +коагулопатией потребления

B) избытком прокоагулянтов

C) +тромбоцитопенией потребления

D) +гипофибриногенемией

E) +активацией фибринолиза и антикоагулянтов

760. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено (4)

A) +активацией системы плазминогена

B) +повышенным потреблением прокоагулянтов

C) +развитием тромбоцитопатии

D) +тромбоцитопенией потребления

E) повышенным выделением тканевого тромбопластина

761. Заболевания, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома у новорожденных и недоношенных детей (4)

A) +сепсис

B) +РДС новорожденных

C) +родовая травма

D) +гемолитическая болезнь новорожденных

E) дефекты мягкого неба и верхней губы

762. Факторы, способствующие развитию ДВС – синдрома у новорожденных и недоношенных: (4)

A) +физиологический гемолиз эритроцитов

B) +несовершенство регуляции системы гемостаза

C) +разрушение белков эмбрионального периода развития

D) +«бактериальный пресс» раннего постнатального периода

E) гипофибриногенемия

763. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных (1)

A) +гипокоагуляции

B) гиперкоагуляции

C) переходная

D) восстановления

764. В патогенезе развития геморрагической болезни новорожденных имеет значение (4)

a) +отсутствие микрофлоры в кишечнике

b) +дефицит витамина К

c) +снижение активности II, VII, IX, X факторов свертывания крови

d) повышение концентрации карбоксилированных факторов протромбинового комплекса

e) +позднее прикладывание к груди

765. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся (3)

A) +мелена

B) +кровотечение из пупочной ранки

C) +кровоизлияния под кожу, гематомы

D) ядерная желтуха

E) гипербилирубинемия

766. болезни Вакеза это

А) хронический лимфолйекоз

В) острый лимфобластный лейкоз

С) анемия

D) тромбоцитопения

Е)+ истинной полицитемии

767. средный диаметр эритроцитов (СДЭ) эритроцитов более 12 мкм, это

А) нормоцитарные

В) микроцитарные

 

С) макроцитарные

 

 

D) +мегалоцитарные

Е) стоматоциты

768. Коронарогенное повреждение сердца приводит к

1) миокардиту

2) +инфаркту миокарда

3) идиопатической кардиомиопатии

4) эндокардиту

5) перикардиту

769. Вследствие ишемии миокарда отмечается (4)

A) +снижение активности окислительного фосфорилирования

B) +интенсификация гликолиза

C) +накопление молочной кислоты

D) +быстрое истощение запасов АТФ

E) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

770.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

A) Сужение устья легочной артерии

B) Низкий дефект межжелудочковой перегородки

C) Незаращенный артериальный проток

D) +Тетрада Фалло

E) Каорктация аорты

771. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда (4)

A) +образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления

B) +набухание клеток эндотелия

C) +микротромбообразование

D) +повреждение стенки микрососудов

E) возникновение артериальной гиперемии

772. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности (2)

A) увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ

B) +повышение активности антиоксидантов

C) постишемическая реперфузия

D) избыток катехоламинов в сердце

E) +повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

773. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются(2)

a) миоглобин

b) +тропонины TnT и TnI

c) отношение КФ-МВ-2/ КФ-МВ-1

d) + КФК

774. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает (3)

A) брадикинин

B) +ангиотензин II

C) +адреналин

D) + ренин

E) простациклины

775. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает(3)

A) катехоламины

B) +брадикинин

C) +простациклины

D) эндотелины

E) +оксид азота

776. К первичной артериальной гипертензии могут привести (4)

A) +частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний

B) +наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов

C) стенозирующего атеросклероза почечных артерий

D) +гиперергия симпатоадреналовой системы

E) +избыточного употребления соли

777. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть (4)

A) +активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) активации калликреин-кининовой системы

C) +ослабления афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по депрессорным нервам

D) +избыточной продукции глюкокортикостероидов

E) +избыточной продукции минералокортикостероидов

778. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение (4)

A) +стойкого повышения возбудимости симпатических нервных центров

B) +хронического возбуждения эмоциональных центров

C) +снижения тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

D) +наследственного дефекта мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

E) недостаточности функции коры надпочечников

779. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеют значение (4)

A) +снижения выведения из организма почками натрия и воды

B) +накопления в миоцитах сосудов натрия и кальция

C) +увеличения содержания натрия и воды в организме

D) +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

E) уменьшения объема циркулирующей крови

780. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет (2)

A) +увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток

F) +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

B) увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

C) подавления АТФ-азной активности миозина

D) уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку

781. Для первичной артериальной гипертензии характерно (3)

1)+ стойкое повышение тонуса артериол

B) +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

 

C) +увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток

D) повышение секреции оксида азота

Е) гиповолемия

782. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение(2)

1) +активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) уменьшение почечной паренхимиы

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции почечных кининов

E)+ ишемия почек

783. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение(2)

1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

В) уменьшение секреции эритропоэтина

С) +уменьшение почечной паренхимиы

D)+ уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

E) повышение реабсорбции натрия в почках

784. Артериальная гипертензия при гипернатриемии развивается в следствии (2)

A) +гиперсекрецией ренина

B) +гиперсекрецией альдостерона

C) снижением гематокрита

D) сгущением крови

E) активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами

785. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение (4)

A) болеутоляющих средств

B) +седативных, снотворных средств

C) +ингибиторов АПФ

D) +мочегонных

E) +блокаторов бета-адренорецепторов

786. Причиной хронической сердечной недостаточности является(2)

A) тампонада сердца

B) +кардиосклероз

C) + хронический миокардит

D) острая декомпенсация гипертрофированного миокарда

E) приступ пароксизмальной тахикардии

787. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть (2)

A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения

B) +артериальная гипертензия малого круга кровообращения

C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

D) недостаточность митрального клапана сердца

E) + сужение легочного ствола

788. Для правожелудочковой недостаточности характерно (4)

A) +асцита

B) +набухания яремных вен

C) +отеков нижних конечностей

D) +гепатомегалии

E) отека легких

789. Причиной левожелудочковой недостаточности является(3)

A) +недостаточность митрального клапана

B) хроническая пневмония

C) +гипертензия большого круга кровообращения

D) недостаточность трикуспидального клапана

E) + коаркетация аорты

790. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется (2)

A) венозным застоем крови в большом круге кровообращения

B) набуханием яремных вен

C) +отеком легких

D) +хроническая пневмония

E) гепатомегалией

791. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при (2)

A) коарктации аорты

B) + гиперволемия

C) артериальной гипотензии

D) стенозе клапанных отверстий

E) +недостаточности клапанов сердца

792. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при (2)

A) недостаточности клапанов сердца

B) гиперволемии

C) +артериальной гипертензии

D) + стеноз клапанов сердца

E) гипергидратации

793. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются (4)

A) +гетерометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений

B) +гомеометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений

C) +гипертрофии миокарда

D) +повышения адренореактивных свойств миокарда

E) эритроцитоза

794. Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является(2)

A) +механизм Франка-Старлинга

B) + тахикардия

C) гипертрофия миокарда

D) активация симпато-адреналовой системы

E) активация системы кроветворения

795. Для с тадии аварийной гиперфункции сердца характерно(3)

A) +гиперфункция негипертрофированного миокарда

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...