 |
B) назначение сердечных гликозидов
|
|
|
|
c) применение гипотензивных средств
d) применение седативных средств
e) применение центральных аналептиков.
815. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока
a) Инфекционный процесс
b) Травма
c) Кровопотеря
d) +Инфаркт левого желудочка
e) Укус насекомого
816. В патогенезе олигурии при кардиогенном шоке имеют значение (4)
a) +Гипотензии
b) +Снижения почечного кровотока
c) Увеличения реабсорбции воды в собирательных трубочках
d) +Спазма афферентных артериол нефрона
e) +Снижения МОК
817. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока
a) +Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
b) Снижение тонуса резистивных сосудов
c) Патологическое депонирование крови
d) Снижение артериального давления
e) Патологическая вазоконстрикция
818. Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном является
a) +Снижение сократительной способности сердечной мышцы
b) Снижение тонуса резистивных сосудов
c) Патологическое депонирование крови
d) Гипоксия и ацидоз
e) Патологическая вазоконстрикция
819. Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является
1) артериальная гипотензия
B) системный васкулит
C) венозный тромбоз
D) +артериальная гипертензия
E) облитерирующий эндартериит
820. У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Это какой врожденный порок сердца
A) +Тетрада Фалло
B) незаращение артериального протока (Боталлова)
C) незаращение межпредсердной перегородки
|
|
|
D) недостаточность митрального клапана
E) коарктация аорты
821. Факторы риска первичной артериальной гипертензии(3)
A) +курения
B) первичный альдостеронизм
C) + употребление поваренной соли
D) гиперкортизолизм
E) +психоэмоциональные перегрузки
822. Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
A) Сужение устья легочной артерии
B) +Тетрада Фалло
C) Низкий дефект межжелудочковой перегородки
D) Незаращенный артериальный проток
E) Каорктация аорты
823. К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится
A) Дилятационная кардиомиопатия
B) +Рестриктивная кардиомиопатия
C) Стрессорная кардиомиодистрофия
D) Постинфарктный кардиосклероз
E) Инфекционный миокардит
824. Причиной острой правожелудочковой
недостаточности может быть(2)
А) аортальная недостаточность
B) недостаточность митрального клапана
C) аортальный стеноз
D) +стеноз легочной артерии
E) + стеноз трехстворчатого клапана
825.из признаков правожелудочковой недостаточности являются (2)
1) бледность
B) +асцит
C) кровохарканье
D) отек легких
E) +цианоз кожи и видимых слизистых,
826. из причин левожелудочковой недостаточности являются(3)
1) заболевания легких
B)+ стеноз устья аорты
C) недостаточность трехстворчатого клапана
D) + стеноз митрального клапана
E)+ недостаточность митрального клапана
827. из причин левожелудочковой сердечной недостаточности является (2)
1) легочная гипертензия
B) стеноз устья легочной артерии
C) недостаточность трехстворчатого клапана
D) +эмоциональные перенапряжения
E) +первичная артериальная гипертензия
828. из признаков левожелудочковой недостаточности является (2)
1) цианоз
B) отеки на нижних конечностях
C) пульсация вен шеи
D) + кровохарканье
E) +приступы удушья (сердечная астма)
829. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит (3)
1) +гиперволемия
|
|
|
B) ишемия миокарда
C)+ первичная артериальная гипертензия
D) экстрасистолия
E) +ХПН
830. К перегрузочной форме сердечной Недостаточности не приводит (4)
А) артериальная гипертензия
B)+ ишемия миокарда
C) +миокардиты
D) +экстрасистолия
E) +миокардиодистрофии
831. закон Франка-Старлинга это(3)
А) тахикардия
B) + увеличение силы сердечных сокращений
C) +гетерометрический механизм сокращения
D) гомеометрический механизм сокращения
E)+ тоногенная дилатация
832. Причиной относительной коронарной недостаточности является (3)
А) + тахикардия
B) + тяжелая физическая нагрузка
C) + тиреотоксикоз
D) тромбоэмболия венечных артерий
E) гиперпродукция адреналина
833. вид гипоксии при левожелудочковой сердечной недостаточности(2)
А) + циркуляторная
B) гемическая
C) + дыхательная
D) тканевая
E) экзогенная
834. роль кортикостероидов в патогенезе прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности
А) усиливать выброс ренина
B) + повышение активности АПФ
C) повышение реабсорбции Н2О
D) сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва
E) пролиферация фибробластов
835. роль ангиотензин 2 в патогенезе прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности (2)
А) усиливать выброс ренина
B) повышение активности АПФ
C) повышение реабсорбции Н2О
D) +пролиферация фибробластов
E)+ повышение секреции альдостерона
836. миогенная дилатация это
А) снижение образования АТФ
B) +Снижение сократительной способности сердечной мышцы
C) накопление калия
D) закон Франка-старлинга
E) гипогидратация
837. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности
характеризуются
А) уменьшением центрального венозного давления
B) уменьшением минутного объема крови
C) повышением скорости кровотока
D) повышением мощности сокращения левого желудочка
E)+ повышением общего периферического сопротивления сосудов
838. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом(2)
А) хронической надпочечниковой недостаточности
B) + феохромацитома
C)+ гипертиреоз
D) гипокортицизма
E) кишечной аутоинтоксикации
839. характер артериальной гипертензии при гипертиреозе могут быть варианты (3)
А) повышение систолического и диастолического давлении
|
|
|
B)+ повышение систолического при нормальным диастолического
C) повышение только диастолического давлении
D)+ повышение только систолического давления
E)+ повышение систолического и понижения диастолического давлении
840. к дисфункциям эндотелиоцитов относятся (3)
А) + снижение секреции простациклинов
B) + снижение секреции активаторов плазминогена
C) + повышение секреции эндотелина-1
D) повышение секреции активаторов плазминогена
E) снижение секреции эндотелина-1
841.к функциям нормальных эндотелиоцитов относятся (3)
А) + секреции простациклинов
B) снижение секреции активаторов плазминогена
C) повышение секреции эндотелина-1
D) +секреции активаторов плазминогена
E) +снижение секреции эндотелина-1
842.к функциям нормальных эндотелиоцитов относятся (3)
А) + секреции антикоагулянтов (С и S)
B) снижение секреции активаторов плазминогена
C) повышение секреции эндотелина-1
D) + секреции NO
E) +снижение секреции тромобоксан А2
843. стенокардия Принцметала это
А) спазм коронарных сосудов при действии депрессорных веществ
B) спазм коронарных сосудов при действии сосудосуживающих гормонов
C) спазм коронарных сосудов при действии электрического тока
D) спазм коронарных сосудов при действии высокой температуры
E)+ спазм коронарных сосудов при действии психоэмоциональных напряжений
844.найти соответствии:
1-сахарный диабет приводит к
2- ХПН приводит к
А) коронорогенной сердечной недостаточности
B) некоронорогенной идиопатической сердечной недостаточности
C) некоронорогенной специфической сердечной недостаточности
D) перегрозачной сердечной недостаточности (объемом)
E) перегрозачной сердечной недостаточности (сопротивлением)
ǀ) 1 – А, 2- В
ǀǀ)+ 1- С, 2- D
ǀǀǀ) 1- Е, 2 - D
ǀ V) 1- C? 2- A
845.в патогенезе артериальной гипотензии имеют значения (3)
А)+ угнетение сократительной функции сердца
B) усиление сократительной функции сердца
C) + уменьшение ОЦК
D) + нарушения нейрогуморальной регуляции тонуса периферических сосудов
E) снижение порога чувствительности мембран кардиомиоцитов к действии адреналина
|
|
|
846-Эта какая форма аритмия
А)+ желудочковая экстрасистола
B) мерцательная аритмия
C) фибрилляция желудочков
D) трепетание предсердии
E) пароксизмальная тахикардия
847-Эта какая форма аритмия
А) +предсердная экстрасистола
B) мерцательная аритмия
C) фибрилляция желудочков
D) трепетание предсердии
E) пароксизмальная тахикардия
848-Эта какая форма аритмия
А) предсердная экстрасистола
B) мерцательная аритмия
C) фибрилляция желудочков
D) трепетание предсердии
E) + желудочковая пароксизмальная тахикардия
849-Эта какая форма аритмия
А) предсердная экстрасистола
B) мерцательная аритмия
C) +фибрилляция желудочков
D) трепетание предсердии
E) желудочковая пароксизмальная тахикардия
850-Ведушее звено патологии сердца это
А)активация окислительного фосфорилирования
В)быстрое истощение запасов АТФ
С)накопление молочных кислот в миокарде
D)увеличение концентрации ионов К вне ишемизированных клеток
Е)+активация ПОЛ кардиомиоцитов
851- больному с хронической сердечной недостаточностью и ХПН с осторожностью назначают систему, потому что имеется риск:
А) постнагрузки на сердце
В)+ преднагрузки на сердце
С) наступление стенокардии
D) Появления аритмии
Е) Появления пороков сердца
852- неспецифические признаки инфаркта миокарда:
А) + тошнота, рвота
В) боль в области сердца
С) сердечная боль не кодируется нитроглицерином
D) Иррадиация боли в левую руку
Е) боль длится большее 30 мин
853- самый экономный компенсаторный механизм в сердце(2):
1) тахикардия
B) гипертрофия
C) +гетерометрический механизм сокращения
D) гомеометрический механизм сокращения
E)+ тоногенная дилатация
854- угроза гиперкалиемии на сердце:
1) тахикардия
B) гипертрофия
C)+ остановка сердца
D) развитием стенокардии
E) развитием миогенной дилатации
855- характерные изменении на ЭКГ при внутрипредсердной блокаде:
А)+ раздвоение зубца Р
В) раздвоение зубца R
С) отрицательный зубец Р
D) период Венкебаха
Е) удлинение интервала Р-Q
856- характерные изменении на ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде 1-ой степени:
А) раздвоение зубца Р
В) раздвоение зубца R
С) отрицательный зубец Р
D) период Венкебаха
Е)+ простое удлинение интервала Р-Q с каждым сокращением
857. Активирует остеолизис(2)
A) +интерлейкин -1
B) Трансформирующий фактор роста
C) Эпидермальный фактор роста
D) +Паратирин
E) Витамин D
858. Ремоделирование костной ткани – это:
А) +постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования
В) искусственное удлинение конечностей
С) протезирование суставов
|
|
|
D) резорбция костной ткани остеобластами
Е) образование костной ткани остеокластами
859. Резорбцию кости стимулирует(3)
А)+интерлейкин -1
В) увеличение механической нагрузки
С) + интерлейкин -3
D)+ фактор некроза опухоли
Е) трансформирующий фактор роста – ß.
860. Ингибиторами резорбции кости являются(4)
А) фактор некроза опухолей
В) +простагландины Е1 и Е2
С) +интерферон – гамма
D) +Интерлейкины – 4
Е) +эстрогены
861. Эстрогены(2)
А)+ подавляют активность остеокластов
В)+ активируют остеобласты
С) усиливают резорбцию костной ткани
D) вызывают гипокальциемию и гиперфосфатемию
Е) вызывают гиперкальциемию и гипофосфатемию
862. Типичные проявления несовершенного остеогенеза(3)
А) чрезмерно растяжимая кожа
В)+ «янтарные зубы»,
С)+ глухота
D)+ переломы костей, голубые склеры,
Е) гипермобильность суставов
863. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена
А)+ I типа
В) II типа
С) III типа
D) IV типа
Е) V типа
864. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются(2)
А)+ гипермобильность суставов и арахнодактилия
В) внутриутробные переломы
С)+ поражение кожи
D) «янтарные» зубы
Е) чрезмерно растяжимая кожа.
A) Гиперпродукции минералокортикоидов
865. При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)
A) +↑Са 2+, ↓ РО43-, ↑щелочная фосфатаза
B) ↓Са 2+, РО43- в норме, ↑щелочная фосфатаза
C) Са 2+ в норме, РО43- в норме, щелочная фосфатаза в норме
D) Са 2+ в норме, РО43- в норме, ↑щелочная фосфатаза
E) ↓Са 2+, ↓ РО43-, ↓щелочная фосфатаза
866. Остеопатии возникают вследствие действия факторов(4)
a) +Дисбаланса витамина D
b) +Гиперпаратиреоидизма
c) +Воспаления костной ткани
d) +Нарушения функции почек
e) Дисбаланса минералокортикоидов
867. В патогенезе сенильных остеопатий имеют значение факторы(4)
A) +Снижения активности кальцитонина
B) +Снижения синтеза витамина D в коже и почках
C) +Снижения способности всасывания кальция в кишечнике
D) +Снижения активности остеобластов
E) Снижения активности остеокластов
868. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии
Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона →? → резорбция костной ткани
A) +Повышение активности остеокластов
B) Повышение активности остеобластов
C) Активация трансформирующего фактора роста
D) Снижение синтеза коллагена I типа
E) Снижение активности остеоцитов
869. Для ренальной остеодистрофии характерно(4)
A) +Увеличения уровня паратгормона
B) Гиперкальциемии
C) +Гиперфосфатемии
D) +Гипокальциемии
E) +Нарушения образования активной формы витамина D
870. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза
A) +Коллагена I типа
B) Коллагена II типа
C) Коллагена III типа
D) Коллагена IV типа
E) Коллагена Vтипа
871. Остеопороз – это
А) деформация хрящевой ткани
В) размягчение костной ткани
С) +снижение минеральной плотности костной ткани
D) синоним остеомаляции
Е) нарушение образования остеоида.
872. Фактор риска остеопороза (2)
A) +снижение функции яичников
B) избыточный прием препаратов кальция
C) +гипорсекреция тестостерона;
D) высокая пиковая костная масса
E) снижение функции надпочечников
873. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается
А)+ в старческом возрасте, особенно у женщин
В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев
С) при лечении барбитуратами
D) при гипогонадизме
Е) после резекции кишечника.
874. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при(2)
A) гиперэстрогенемии
B) +гиперкортицизм
C) гипопаратиреозе
D) +длительном постельном режиме
E) лечении перелома гипсовой повязкой
875. В патогенезе остеопороза имеет значение
А)усиление функции остеобластов
В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях
С) активация ремоделирования костной ткани
D)+ нарушение образования остеоида и его минерализации
Е) увеличение пиковой костной массы.
876. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции
А) + интерлейкина - 1
В) простагландинов Е
С) тромбоцитарного фактора роста
D) инсулиноподобных факторов роста
Е) кейлонов.
877. Остеопорозу способствует(2)
А)повышение активности остеобластов
В)+ повышение активности остеокластов
С)+ уменьшение продукции факторов роста
D) активация ремоделирования костной ткани
Е) увеличение количества остеоцитов.
878. Последствия остеопороза
А)+переломы костей
В) инсульты
С) сахарный диабет
D) артериальная гипертензия
Е) искривление нижних конечностей
879. При остеомаляции
A) +остеоид образуется, но не минерализуется
B) не образуется остеоид костной ткани
C) образуется остеоид и минерализуется
D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора
E) усиливаются процессы минерализации костной ткани
880. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение (2)
А) +скопление экссудата в полости сустава
В) +повышение продукции брадикинина синовиоцитами
С) уменьшение продукции гистамина
D) активация антиноцицептивной системы
Е) избыточное образование эндорфинов
881. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена
А) +венозным стазом и повышением внутрикостного давления
В) трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит
С) блокадой сустава «суставной мышью»
D) возбуждением ГАМК- ергических рецепторов
Е) активацией антиноцицептивной системы
882. Остеоартроз – это
А) воспаление сустава
В) +дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща
С) уменьшение минеральной плотности кости
D) размягчение костей
Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков
883. В патогенезе остеоартроза имеют значение факторы(4)
A) первичного развития синовита
B) +синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща
C)+ усиления катаболических процессов в хряще
D)+ несоответствия между нагрузкой на хрящи суставов и их репарацией
E) +вторичного развития синовита
884. Снижение резистентности суставного хряща вызывает(2)
А)+ повышение синтеза фактора некроза опухоли
В) уменьшение интерлейкина – 1
С) недостаток коллагеназы
D)+ деструкция синовиальной оболочки сустава
Е) избыток эстрогенов
885. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита(2)
A) Реагиновый
B) Цитотоксический и реагиновый
C) +Иммунокомплексный
D) +клеточно-опосредованный
E) Реагиновый и иммунокомплексный
886. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует
А)активация остеобластов
В) +коллагеназа паннуса
С) активация остекластов
D) нарушение минерализации остеоида
Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.
887. Недостающее звено патогенеза рахита:
Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ®? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция
A) +гипокальциемия
B) гиперкальциемия
C) гипофосфатемия
D) гипернатриемия
E) гипонатриемия
888. Рахит развивается при дефиците
A) витамина Е
B) витаминов группы В
C) +витамина Д
D) витамина К
E) витамина А
889. К проявлению гиповитаминоза Д относится
A) раннее закрытие родничков
B) кальциноз
C) +искривление трубчатых костей
D) микроцефалия
E) «янтарные зубы», голубые склеры, разболтанность суставов
890. Резистентность кожи к повреждающему действию ультрафиолетового облучения обеспечивают
A) водно-липидная мантия кожи
B) клетки Лангерганса
C) эпидермальные Т-лимфоциты
D) +меланоциты
E) клетки Меркеля
891. Развитию фотодерматитов способствует
A) переохлаждение
B)+ прием нестероидных противовоспалительных препаратов
C) мужской пол
D) старческий возраст
E) прием алкоголя.
892. Патология генотипа является причиной развития
A) пиодермии
B) контактного дерматита
C) микоза
D) эпидермофитии
E)+ ихтиоза
893. Гнойное воспаление лежит в основе развития
А) меланомы
В) базилиомы
С) микозов
D) ихтиоза
Е) +гидраденита
894. Развитию эпидермофитий стоп способствует
A) употребление сырой рыбы
B) наличие в семье больной кошки
C) +посещение бань, душевых, бассейнов
D) пользование общими головными уборами, расческами
E) употребление некипяченого молока
895. Укажите пути заражения человека чесоткой
A) воздушно-капельный
B) орально-фекальный
C)+ через одежду и постель
D) через животных
Е) через кровососуших насекомых
896. Аутоиммунное заболевание кожи
А) стрептодермия
В) ожог
С) +дискоидная красная волчанка
D) фотодерматит
Е) фолликулит
897. Реагиновый тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
A) +Крапивницы
B) Контактного дерматита
C) Феномена Артюса
D) Болезни Шенлейна-Геноха
E) Сыпи при кори
F) Сыпи при ветряной оспе
898. В патогенезе крапивницы имеет значение
A) образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов
B) выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов
C) активация белков системы комплемента
D) +дегрануляция тучных клеток
E) развитие гранулематозного воспаления.
899. Постренальной причиной нарушения функции почек является(2)
A) +аденома простаты
B) нарушения системного кровообращения
C) + нефролитияз
D) гиперпаратиреоз
E) первичный альдостеронизм
900. Ренальной причиной нарушения функции почек является(3)
A) закупорка мочеточника камнем
B) +гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы
C) нарушения системного кровообращения
D) +синдром Фанконы
E) + пиелонефрит
901. Преренальной причиной нарушения функции почек является (4)
A) +шок
В) + нарушения системного кровообращения
С) гломерулонефрит
D)+кровопотеря
E)+ ишемия почек
902. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при(3)
A) коллапсе
B) острой кровопотере
C) +гиперволемии
D) + гипоонкии крови
E) + полиурии
903. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются (2)
A) + высокое содержание мочевины в крови
B) +гиперазотемия
C) аминацидурия
D) цилиндрурия
E) глюкозурия
904. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
A) мочевине
B) +креатинину
C) мочевой кислоте
D) калию
E) феноловым производным
905. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с (3)
A) +понижением эффективного фильтрационного давления в клубочках
B) повышением тонуса выносящих клубочковых артерий
C) +повышением тонуса приносящих клубочковых артерий
D) +уменьшением площади клубочкового фильтра
E) понижением онкотического давления крови
906. Для нарушения функций канальцев почек характерно, все кроме(4)
A) +гемоглобинурия
B) +наличие в моче выщелоченных эритроцитов
C) +снижение клиренса креатинина
D) изостенурия
E) +гиперазотемия
907. К нарушению канальцевой реабсорбции приводят (3)
A) +деструктивные изменениия эпителиальных клеток канальцев нефрона
B) +угнетение активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ
C) изменение базальной мембраны клубочков нефрона
D) нарушения гормональной регуляции процессов экскреции
E) +перенапряжение процессов реабсорбции
908. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается (3)
A) +гипофосфатемией
B) +гиперфосфатурией
C) гипокальцийурией
D) +деминерализацией костной ткани
E) гипергликемией
909. Для синдрома Фанкони характерно(4)
A) +глюкозурия,
B) гиперкалиемия
C) +аминацидурия
D) +развитие проксимального канальциевого ацидоза
E) +гипопротеинемия
910. Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при(2)
A) +синдроме Фанкони
B) снижении канальцевой секреции водородных ионов
C) избыточной реабсорбция ионов натрия
D) снижении аммониогенеза
E) +нарушении реабсорбции бикарбонатов
911. Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при
a) усилении аммониогенеза
b) +снижении канальцевой секреции водородных ионов
c) избыточной реабсорбция ионов натрия
d) снижении аммониогенеза
e) нарушении реабсорбции бикарбонатов
912. Патогенез олигурии обусловлен(2)
A) +уменьшением процессов фильтрации в клубочках
B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах
C) +увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
D) уменьшением реабсорбции натрия в канальцах
E) нарушением работы поворотно-множительного механизма почек
913. Патогенез полиурии обусловлен (3)
A) +увеличением процессов фильтрации в клубочках
B) +уменьшением реабсорбции воды в канальцах
C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
D) увеличением реабсорбции натрия в канальцах
E) + уменьшением реабсорбции натрия в канальцах
914. Анурию могут вызвать (3)
A) дефицит антидиуретического гормона
B) +значительное болевое раздражение
C) +закупорка мочеточника камнем
D) +перегиб или сдавление мочеточника
E) повышением систолического артериального давления
915. В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение
a) +повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
b) нарушение реабсорбции белков первичной мочи
c) деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
d) нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
e) перенапряжение процессов реабсорбции
916. Значительная протеинурия может привести к(3)
A) ретенционной гиперазотемии
B) +понижению устойчивости организма к инфекциям
C) гиперпротеинемии
D) +отекам
E) +гипергидратации организма
917. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
A) +увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
D) нарушения процессов секреции в почечных канальцах
E) нарушения концентрационной способности почек
918. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
A) +эритроциты выщелоченные
B) непрямой билирубин
C) неизмененные («свежие») эритроциты
D) желчные кислоты
E) уробилиноген
919. Изостенурия – это
A) +плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого
B) увеличение суточного количества мочи
C) плотность мочи 1020 – 1025 во всех порциях пробы Зимницкого
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
920. Нефротический синдром характеризуется (4)
A) Массивной гематурией
B) +Выраженной протеинурией и цилиндрурией
C) +Гиперлипидемией
D) +Распространенными отеками
E) + гипертензия
921. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки
A) Повышение онкотического давления крови
B) +Понижение онкотического давления крови
C) Увеличение гидростатического давления крови
D) Повышение осмотического давления крови
E) Замедление скорости кровотока
922.Осложнениями нефротического синдрома являются (4)
A) +Тромбоэмболия сосудов
B) +Присоединение вторичной инфекции
C) +ИБС
D) Панкреатическая инсулиновая недостаточность
E) +Атеросклероз
923. О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?
Белок- 3%, цилиндры лейкоцитарные - единичные в поле зрения,
эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты - 8-10 в поле зрения, почечный эпителий- 5-6 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015
A) +остром гломерулонефрите
B) нефротическом синдроме
C) пиелонефрите
D) цистите
E) уретрите
924. Гломерулонефриты характеризуются (4)
A) Развитием воспаления в клубочках одной из почек
B) +Развитием воспаления в клубочках обоих почек
C) +Иммунным механизмом повреждения клубочков фильтрующей мембраны
D) + частый механизм развития аллергические реакции 3-ого типа
E) +Острым, хроническим, бессимптомным течением заболевания
925. Патогенез повышения артериального давления при заболеваниях почек обусловлен(4)
A) +Активицией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
B) +Снижением образования простагландинов, брадикинина
C) +Повышением объема циркулирующей крови
D) + задержка натрии в организме
E) Образованием ГПУВ в ЦНС
926. Патогенетические факторы отеков при почечной недостаточности (3)
A) +Нейроэндокринный
B) +Сосудистый
C) +Онкотический
D) Гемодинамический
E) Тканевой
927. Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для
A) +Острого диффузного гломерулонефрита
B) Хронического глоинрулонефрита
C) Нефротического синдрома
D) Хронической почечной недостаточности
E) Липоидного нефроза
928. Дети, страдающие нефротическим синдромом, имеют селективную протеинурию вследствие
a) +Потери отрицательного заряда базальной мембраны клубочков
b) Значительного повреждения гломерулярной мембраны
c) Отложения иммунных комплексов, активацией C3 на базальной мембране
d) Повышенной пролиферации клеток мезангиума
e) Некроза канальцев почек
930. Патогенез почечной гипертензии обусловлен(2)
A) Дегидратацией
B) +Повышением секреции ренина,
C)+ снижением секреции простагландинов
D) Снижением активности АПФ
E) Снижением уровня ангиотензина II
931. Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
A) пиелонефрите
B) остром глосерулонефрите
C) хроническом гломерулонефрите
D) +нефротическом синдроме
E) нефротитиазе
932. Для нефритического синдрома характерно (4)
A) Выраженная протеинурия
B)+ Гематурия
C) +Гипертензия
D) +Олигурия
E)+ Моча цвета «мясных помоев»
933. Наиболее частая форма поражения клубочков у детей
A) +Нефропатия с минимальными изменениями
B) Мембранопролиферативный гломерунефрит
C) Мембранозный гломерулонефрит
D) Сегментарный гломерулонефрит
E) Хронический гломерулонефрит
934. Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является
A) Pseudomonas aeruginosa
B) Proteus vulgaris
C) Haemophilus influenza
D)+ Escherichia coli
E) Neisseria gonorrhoeae
935. Классический пример повреждения клубочков антителами
A) Нефропатия с минимальными изменениями
B) Мембранопрорлиферативный
C) Мембранозный гломерулонефрит
D) +Синдром Гудпасчера
E) Острый гломерулонефрит
936. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение (3)
A) понижение синтеза ренина почками
B) + нарушение проходимости канальцев нефрона
C) увеличение клубочковой фильтрации
D) +отек почечной паренхимы
E) + уменьшение эффективного фильтрационного давления
937. Стадии нарушения диуреза при ОПН
A) начальная, олиго-анурия, восстановление диуреза, полиурия
B) начальная, полиурия, восстановление диуреза, олиго-анурия
C) +начальная, олиго-анурия, полиурия, восстановления диуреза
D) олиго-анурии, полиурии, восстановления
E) начальная, прогрессивная, терминальная
938. Для олигоанурической стадии ОПН характерно(2)
A) +гиперазотемия,
B) гипокалиемия
C) +метаболический ацидоз
D) гиповолемей
E) снижение уровня остаточного азота в крови
939. В первой стадии ХПН наблюдается (2)
A) +латентная
B) увеличение содержания креатина в крови
C) увеличение уровня мочевины в крови
D) увеличение остаточного азота в крови
E)+ снижение клубочковой фильтрации на 50%
940. Клубочковая фильтрация в гиперазотемической стадии ХПН снижена на
A) 10%
B) 30%
C) 40%
D) 50%
E) +80%
941. В стадию олигурии ХПН развивается (2)
A) полиурия
B)+ уремия
C) + изостенурия
D) повышение клубочковой фильтрации
E) повышение канальцевой реабсорбции
942. В патогенезе уремии имеют значение (3)
A) +нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
B) +гипоосмоляльная гипергидратация
C) развитие алкалоза
D) дегидратация организма
E) +нарушение метаболизма гормонов, витаминов
943. В патогенезе нарушений костной системы при уремии имеют значение (3)
A) +нарушение образования активной формы витамина Д в почках
B) гиперкальциемия
C) повышение всасывания кальция в кишечнике
D) +вторичный гиперпаратиреоза
E) +остеомаляция, кальциноз
944. В патогенезе анемии при уремии имеет значение(2)
A) +снижение выработки эритропоэтина
B) повышенное образование эритропоэтина
C) наследственный дефект спектрина
D) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
E) + гемолиз эритроцитов.
945. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно (2)
A) гиповолемия
B) гиперкальциемия
C) +изоосмолярная гипергидратация
D) +артериальная гипертензия
E) алкалоз
946. Для уремии характерно (3)
A) +отеки
B) +анемия
C) +дыхание Куссмауля
D) дегидратация
E) артериальная гипортензия
947-Пациенту Н 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки.
Анализ мочи:
Плотность 1008, белок - 0,2%, единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. Суточный диурез – 3100 мл.
Анализ крови:
Остаточный азот 90 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л), общий белок 59г/л (норма 65-85г/л), клиренс эндогенного креатинина – 40 мл/мин (90-170 мл/мин)
АД – 180/100 мм рт.ст.
У пациента наступает:
А) пиелонефрит
В) +хронический гломерулонефрит
С) камень в почках
D) амилоидоз почек
Е) инфекция мочевыводящих пути
948- У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.
|
|
|
