 |
Антитромботическая терапия
|
|
|
|
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
По дисциплине «Госпитальная терапия, эндокринология»
для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения)
К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 21
ТЕМА: «Принципы диагностики и лечения, дифференциальная диагностика, нарушений сердечного ритма. Диагностика и дифференциальная диагностика мерцания и трепетания предсердий»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол № 11 от «19» мая 2015 г.
протокол № 9 от «28» мая 2015 г.
Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО
д.м.н., проф. __________________Демко И.В.
Заведующий кафедрой внутренних болезней №1
д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю.
Составитель:
к.м.н.,асс. __________________ Мосина В.А.
Красноярск
Занятие № 21
Тема: «Принципы диагностики и лечения, дифференциальная диагностика, нарушений сердечного ритма. Диагностика и дифференциальная диагностика мерцания и трепетания предсердий»
2. Форма организации занятия: клиническое практическое занятие
3. Значение изучения темы (актуальность изучаемой проблемы).
4. Цели обучения:
- общая: обучающийся должен обладать следующими компетенциями: ОК-1,ОК-8,ПК-1,ПК-5,ПК-6,ПК-15,ПК-16,ПК-17,ПК-18,ПК-21,ПК-22,ПК-23,ПК-27,ПК-30
- учебная цель:
Знать основные механизмы развития нарушений сердечного ритма, причины и клиническую картину мерцания (трепетания) предсердий, ЭКГ изменения при мерцательной аритмии; терапевтические подходы к лечению больных, меры профилактики.
Уметь диагностировать мерцание и трепетание предсердий
Владеть: методикой записи ЭКГ, алгоритмом оказания помощи больному с пароксизмом МП.
5. План изучения темы:
Контроль исходного уровня знаний.
|
|
|
001. БОЛЬНОМУ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННОМ КАРДИОГЕННЫМ ШОКОМ, ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ ТАХИФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ С ЧАСТОТОЙ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ДО 180 ПОКАЗАНО:
1) введение дигоксина
2) введение кордарона
3) проведение электроимпульсной терапии
4) введение изоптина
5) введение лидокаина
002. ПРИ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ ЧАСТОТА СОКРАЩЕНИЙ ЖЕЛУДОЧКОВ ЗАВИСИТ:
1) от скорости проведения импульса по предсердиям
2) от скорости проведения импульса от эндокарда к эпикарду левого желудочка
3) от скорости проведения импульса по волокнам Пуркинье
4) от состояния синоатриальной проводимости
5) от рефрактерного периода атриовентрикулярного соединения
003. НА ЭКГ ДЛЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ ХАРАКТЕРНО:
1) частота желудочковых комплексов более 150 в минуту
2) отсутствие зубцов Р, нерегулярность интервалов R-R
3) наличие преждевременных комплексов QRS
4) укорочение интервалов PQ
5) наличие дельта-волны
004. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПРИ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ:
1) тромбоэмболический синдром
2) инфаркт миокарда
3) гипертонический криз
4) атония мочевого пузыря
5) кровотечение
005. ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:
1) шкала SCORE
2) шкала HAS-BLED
3) шкала CHADS2
4) шкала Грейс
5) имеет значение форма фибрилляции предсердий
006. ЭФФЕКТИВНЫМ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СИНУСОВОГО РИТМА ПРИ ТРЕПЕТАНИИ ПРЕДСЕРДИЙ, НО НЕ ЭФФЕКТИВНЫМ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) электрическая кардиоверсия
2) чреспищеводная стимуляция левого предсердия
3) применение кордарона
4) применение пропафенона
5) применение новокаинамида
007. ДЛЯ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ НЕХАРАКТЕРНО:
1) предсердный ритм обычно 200-400 в минуту
2) может вызывать или усиливать сердечную недостаточность
3) волны трепетания лучше всего видны в отведениях II, III, avF
|
|
|
4) дигоксин способен предупреждать рецидивы
5) регистрируются одинаковые пилообразные волны F
008. ОДНОЙ ИЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ПРИЧИН ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) сердечная недостаточность.
2) гиперкалиемия.
3) хроническая стрептококковая инфекция.
4) старческий возраст
5) наличие предшествующей аритмии в анамнезе
009. НАИБОЛЕЕ ИФОРМАТИВЕН ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ТРОМБОВ В СЕРДЦЕ МЕТОД:
1) МРТ с кардиальной программой
2) чреспищеводная Эхо-КГ
3) электрокардиография
4) исследование системы гемостаза
5) электрофизиологическое исследование
010. СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА ЭТО:
1) брадисистолический вариант фибрилляции предсердий
2) потеря сознания на фоне брадикардии
3) сочетание фибрилляции предсердий и полной АВ блокады
4) сочетание фибрилляции предсердий и дополнительных путей проведения (синдром WPW)
5) частый переход фибрилляции предсердий в трепетание предсердий
Основные понятия и положения темы
Сердечные аритмии – это изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков.
Фибрилляция предсердий (ФП) - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции. Более описательное определение было сформулировано М.С.Кушаковским: ФП – хаотические, нерегулярные возбуждения отдельных предсердных волокон или групп этих волокон с утратой механической предсердий и нерегулярными, не всегда полноценными сокращениями миокарда желудочков, т.е. всего сердца.
Этиология. Развитие ФП может быть связано с острыми, временными причинами, такими как, острая интоксикация алкоголем («синдром праздничного сердца»), хирургическое вмешательство, удар электротоком, в острый период инфаркта миокарда (как результат электролитных расстройств). ТЭЛА, ХОБЛ и ряд других патологий, сопровождающихся легочной гипертензией, так же могут осложняться ФП.
Однако, основными причинами возникновения ФП являются хроническая сердечная недостаточность (различной этиологии – ИБС, артериальная гипертония, и др.) и клапанные поражения сердца (наиболее часто-митральные пороки). При этом первопричиной развития ФП могут быть и синдром слабости синусового узла (СССУ), перикардиты и миокардиты, кардиомиопатии, в т.ч. алкогольной этиологии, врождённые аномалии проводящей системы сердца, тиреотоксикоз, сахарный диабет и другие нарушения обмена (гемохроматоз, амилоидоз)
|
|
|
У части пациентов с ФП не удаётся обнаружить какое-либо заболевание сердца. В литературе такие случаи описываются как «идиопатическая ФП», имеющая семейную агрегацию.
Среди факторов реализующих аритмическую «готовность» предсердий к фибрилляции на первое место ставятся нейро-вегетативные воздействия на сердца. В зависимости от доминирующего влияния того или иного из отделов вегетативной нервной системы выделяют несколько клинико-патогенетических вариантов ФП:
1) вагусный вариант, который встречается наиболее часто у молодых мужчин в возрасте до 40-50 лет, не имеющих заболевания сердца; приступ ФП обычно предваряется прогрессированием синусовых брадиаритмий, чаще возникает ночью, в покое, после еды или после употребления алкоголя и имеет минимальную тенденцию к затяжному течению;
2) гиперадренергический вариант, более характерен для женщин в возрасте старше 50 лет; начало приступа ФП происходит практически исключительно в течение дневного времени, часто приступу предшествует физическое и эмоциональное напряжение, начало приступа обычно происходит с увеличением частоты синусового ритма до определённой величины; для этого варианта характерна полиурия; число желудочковых сокращений во время ФП обычно бывает большим (более 150 в минуту);
3) нейровегетативный вариант вагусно-симпатической природы – при этом варианте возникновение ФП не укладывается в жесткие рамки разделения на вагусные и адренергические формы этой аритмии.
Кроме этих 3 вариантов возникновения ФП ряд авторов выделяют ещё и другие:
4) алкогольно-токсический вариант – в настоящее время довольно частый вариант пароксизмальной ФП. При этом варианте в патогенезе развития ФП имеют значение токсический механизм (прямое повреждающее действие этилового спирта и его метаболитов на миокард предсердий), а так же нейровегетативный компонент (возбуждение симпатической нервной системы, часто сопутствующее алкоголизму), гипокалиемия и гипомагнезиемия;
|
|
|
5) калийдефицитный вариант – наиболее часто отмечается после применения диуретиков у лиц с артериальной гипертонией, при которой расширение левого предсердия происходит весьма рано, и в особенности при сочетании артериальной гипертонии, сахарного диабета и ожирения;
6) тиреотоксическая форма пароксизмов ФП – в основе возникновения ФП при тиреотоксикозе лежит активация симпато-адреналовой системы и непосредственное повреждающее воздействие тиреоидных гормонов на миокард предсердий;
7) застойно-гемодинамический вариант ФП возникает вследствие избыточного напряжения стенок левого предсердия, связанного с повышением внутрипредсердного давления. Эти пароксизмы ФП, в отличие от нейро-вегетативных форм, имеют большую склонность трансформироваться в постоянную форму;
8) ФП при синдроме слабости синусового узла (СССУ). У больных с тахи-брадисистолической формой СССУ в 90% случаев наджелудочковые тахиаритмии представлены пароксизмами фибрилляции и/или трепетания предсердий;
9) ФП при синдроме предвозбуждения желудочков (синдром WPW). Само по себе наличие дополнительных проводящих путей способствует появлению ФП, причём в ряде случаев во время ФП у пациентов с синдромами предвозбуждения желудочков наблюдается выраженная тахиаритмия желудочков, которая может привести к различным осложнениям, угрожающим жизни пациентов, в том числе и развитию внезапной аритмической смерти.
Патогенез. В основе возникновения нарушений ритма сердца могут лежать любые электрофизиологические механизмы, включая нарушения автоматизма (ускоренный нормальный автоматизм, патологический автоматизм), циркуляцию волны возбуждения (микро и макро re-entry) как в анатомически обусловленных структурах миокарда (трепетание предсердий, синдром WPW, двойные пути проведения в АВ соединении, некоторые варианты желудочковой тахикардии), так и в функционально обусловленных структурах миокарда (фибрилляция предсердий, некоторые виды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков), триггерную активность в виде ранних и поздних постдеполяризации (torsades de pointes, экстрасистолия).
Предполагают, что в развитии ФП участвуют два основных процесса - повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и re-entry в одной или более петлях возбуждения.Предсердные фокусы с быстрой импульсацией, чаще всего расположенные в области верхних легочных вен, могут инициировать ФП у восприимчивых пациентов. У больных может быть > 1 фокуса, способного инициировать аритмию, в области ЛВ; такие фокусы также встречаются в правом предсердии и редко в устье верхней полой вены или коронарном синусе.Гипотеза наличия множественных мелких волн возбуждения в основе возникновения ФП по типу re-entry заключается в том, что рассеивание фронта волн по мере их продвижения по предсердиям может приводить к возникновению самоподдерживающихся «дочерних волн». В отличие от других аритмий, при которых обычно определяется одна петля re-entry, в генезе ФП могут участвовать несколько петель. Длина пути, по которому должен пройти фронт волны деполяризации, а также скорость проведения и рефрактерность определяются степенью увеличения предсердий.
|
|
|
По мере увеличения продолжительности приступа ФП происходит постепенное укорочение эффективного рефрактерного периода (ЭРП). Такое явление получило название «электрического ремоделирования сердца» и явилось основанием для появления крылатого выражения «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий».
При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие систолы предсердий, беспорядочность сокращений желудочков и чрезмерно высокая ЧСЖ. В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса. Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно ускоренная ЧСЖ при ФП может вызывать дилатационную кардиомиопатию (аритмогенная кардиомиопатия).
| Нормальное возбуждение |
| Микро re-entry |
| AV-узел |
| СУ |
| Фибрилляция предсердий |
| Синусовый ритм |
Классификация. С клинической точки зрения, с учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая и постоянная.
Любой впервые диагностированный эпизод ФП считают впервые выявленной ФП независимо от длительности и тяжести симптомов.
Пароксизмальная ФП, длительность которой может достигать 7 суток, характеризуется самопроизвольным прекращением, обычно в течение первых 48 часов. При пароксизмальной ФП, длящейся более 48 часов, вероятность спонтанного прекращения аритмии низкая, однако существенно возрастает риск системных тромбоэмболий, что требует рассмотрения возможности проведения антитромботической терапии.
Персистирующая ФП, в отличие от пароксизмальной, самостоятельно не прекращается, продолжается более 7 дней и для ее устранения необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.
Диагноз длительной персистирующей ФП устанавливают, когда ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма сердца (восстановления синусового ритма и его сохранения с использованием антиаритмической терапии и/или аблации).
Постоянную ФП диагностируют в тех случаях, когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии, или когда предшествующие попытки кардиоверсии или кардиохирургического лечения были безуспешными.
У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП на различных этапах “естественного” течения заболевания могут наблюдаться ее различные формы: бессимптомная, пароксизмальная, персистирующая, а также их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается та форма аритмии, которая послужила поводом для госпитализации или вмешательства (медикаментозная или электрическая кардиоверсия, катетерная аблация и др.)
Клиника. ФП может как сопровождаться клиническими симптомами, так и протекать бессимптомно. Аритмия может проявиться впервые тромбоэмболическими осложнениями или нарастанием ХСН. Большинство больных с ФП жалуются на ощущения неправильного и частого сердцебиения, ощущение «переворотов», «кувырков», «замираний» в груди. Могут быть боли в грудной клетке, в том числе ангинозного характера, связанные с увеличением потребности миокарда в кислороде на фоне тахикардии. Другими характерными проявлениями аритмии являются появление или нарастание сердечной недостаточности (одышку, слабость, чувство тяжести в правом подреберье, периферические отеки) и симптомы, связанные с нарушением кровоснабжения головного мозга (головокружение, «полуобморочное» состояние, редко - обморок). В ряде случаев больные отмечают связь полиурии с приступом ФП, которая может быть опосредована путем выработки предсердного натрийуретического пептида.
Выраженность симптомов зависит от частоты сокращения желудочков (ЧСЖ), функционального состояния организма, длительности ФП и индивидуальных ощущений пациента.
Диагностика. Внимательный сбор анамнеза и осмотр больного необходим как для диагностики самой аритмии, так и для определения конкретного плана обследования и лечения больного.
При физикальном осмотре больного врач обращает внимание на изменения пульса. Их очень четко описал С.П.Боткин (1885): «Беря руку больного…, вы прежде всего должны отметить…, что пульс мал и давление в артерии слабое; мне кажется, что не каждая волна одинаковой величины, что она бывает то больше, то меньше, и это состояние меняется, делаясь то более резким, более заметным, то становясь едва уловимым». Итак, пульс – частый, неправильный, пониженного наполнения. При выслушивании у верхушки сердца картина та же: нерегулярные сокращения, I тон то громкий, «пушечный», то едва слышимый. Для ФП характерен «дефицит пульса», что означает превышение числа сокращений сердца в единицу времени над числом пульсовых волн. Суть этого явления состоит в том, что слабые и частые систолы левого желудочка не способны вызвать образование пульсовых волн достаточной силы для прохождения до периферических сосудов. Кроме вышеописанных симптомов, у пациента могут выявляться симптомы застойной сердечной недостаточности (влажные хрипы в легких, увеличение печени, периферические отеки).
При расспросе у больного необходимо выяснить наличие предшествующего заболевания сердца, других «провоцирующих» факторов (тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголем и др.); количество, длительность и частоту пароксизмов ФП в анамнезе, если таковые имелись, а так же эффективность лекарственных препаратов, применявшихся ранее. Крайне важно установить точное время появления текущего нарушения ритма для выбора тактики ведения больного.
Главенствующая роль в диагностике ФП принадлежит электрокардиографии (ЭКГ). Характерным признаком ФП на ЭКГ является замещение нормальных зубцов Р волнами фибрилляции (f) различных размеров и формы, отражающими возбуждение отдельных предсердных волокон или групп волокон. Волны f-f неодинаковы по размерам даже в одном отведении; лучше всего они различимы в отведении V1. В зависимости от частоты волн f и их величины принято различать два варианта ФП. Так, выделяют крупноволновую ФП, при которой частота волн f достигает 350-450 в минуту и амплитуда превышает 0,5мм, и мелковолновую ФП, для которой характерна большая частота (600-700 в минуту) и низкая амплитуда (менее 0,5мм). Зачастую при мелковолновой форме ФП волны f трудноразличимы даже в отведении V1. Такая форма ФП чаще встречается при выраженном кардиосклерозе, гиперкалиемии и токсической дигитализации.
Необходимо понимать, что если у больного регистрируются на ЭКГ волны f разные по форме, но с одинаковыми интервалами f –f, то следует диагностировать не фибрилляцию, а трепетание предсердий. Различие по форме волн f может быть связано с изменением проекции векторов этих волн на линию конкретного отведения.
Желудочковая аритмия, т.е. различия в между интервалами R-R – другой важнейший признак ФП. Он связан с хаотичным поступлением в АВ узел предсердных импульсов, часть которых блокируется, поскольку под влиянием частой стимуляции удлиняется эффективный рефрактерный период (ЭРП) АВ узла. ЧЖС при ФП зависит от электрофизиологических свойств АВ узла и уровня активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. При ФП АВ узел способен проводить к желудочкам до 130-150 импульсов в минуту, иногда больше, например при тиреотоксикозе, усилении активности симатической нервной системы. Такую форму ФП называют тахисистолической (ЧСЖ >90 в минуту). Если у больного во время ФП частота сокращения желудочков достигает 200 и более, то следует думать о проведении предсердных импульсов к желудочкам без АВ узловой задержки – по добавочным путям (синдром WPW). При ЧСЖ 60-90 в минуту ФП называют нормосистолической, такое состояние может быть как спонтанным, так и следствием дигитализации (насыщения больного сердечными гликозидами), основной целью которой является достижение нормосистолии. Значительное удлинение ЭРП или АВ-блокада приводит к существенному уменьшению числа желудочковых ответов и если их меньше 60 в минуту говорят о брадисистолической ФП. Сочетание ФП и полной АВ-блокады называется синдром Фридерика.
Желудочковые комплексы QRS при ФП сохраняют нормальный вид или становятся измененными (аберрантными), поскольку у ряда больных развиваются тахизависимые блокады ножек (чаще правой) или ветвей левой ножки пучка Гиса. Иногда тахисистолия с широкими комплексами QRS имитирует желудочковую тахикардию. Для дифференциальной диагностики необходимо тщательное измерение интервалов R-R и некоторые другие признаки.
ЭКГ
Трепетания предсердий - QRS не расширен; пилообразные регулярные предсердные волны (F) с частотой, в 2-5 раза меньшей, чем ритм желудочков (2:1, 3:1 и т.д.). Частота F менее 350 в минуту. Бывает ритмированая (правильный ритм) и неритмированая формы.
Мерцание предсердий - неправильный ритм желудочков; Р отсутствуют; частые волны фибрилляции предсердий f (до 350-700/мин).
Для уточнения характера нарушения ритма иногда приходится прибегать к чреспищеводной записи ЭКГ. При этом исследовании запись ЭКГ производится с электрода, прилегающего к стенке пищевода в зоне его соприкосновения с правым предсердием. По полученным данным можно с уверенностью говорить о наличии зубца Р (синусового либо другого происхождения) и уточнить характер аритмии.
Холтеровское мониторирование ЭКГ может использоваться для диагностики ФП в случаях, когда пароксизмы нарушения ритма появляются достаточно часто, но купируются самостоятельно и остаются незафиксированными на ЭКГ. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ позволяет объективно оценить адекватность контроля ритма, чем ЭКГ в покое.
Элетрофизиологическое исследование (ЭФИ) у больных с пароксизмальной формой ФП помогает определить механизм развития ФП, что важно при намерении применить катетерную аблацию. Причиной ФП может быть автономный от синусового узла фокус с быстрой импульсацией, часто находящийся в области легочных вен, АВ узловое re-entry и др. ЭФИ используется при подозрении на дисфункцию синусового узла, а также для определения механизма образования широких комплексов QRS при ФП. Для контроля ритма путем катетерной аблации или изменения АВ проведения (радиочастотная модуляция АВ узла) так же необходимо ЭФИ.
Эхокардиография (Эхо-КГ) должна проводиться всем больным с ФП без исключения при начальном обследовании. Трансторакальная Эхо-КГ применяется, прежде всего, с целью определения размеров камер сердца и толщины стенок, состояния клапанного аппарата, сократительной способности миокарда, заболеваний перикарда и др. Для выявления внутрисердечных тромбов, как возможных источников тромбоэмболий, и стратификации больных ФП по риску развития инсульта необходимо проводить чреспищеводную Эхо-КГ. Обнаружение тромба в левом предсердии/ушке левого предсердия является противопоказанием к плановой кардиоверсии при ФП.
Рентгенография грудной клетки представляет ценность для выявления патологии легких, признаков застоя в малом круге кровообращения. Что же касается сердечной патологии, у больных ФП это исследование уступает по информативности Эхо-КГ.
Лечение. Основные направления лечения ФП - лечение самой аритмии и профилактика тромбоэмболических осложнений.
Идентификация клинических факторов, ассоциированных с риском инсульта, привела к разработке различных шкал по оценке вероятности его развития. Наиболее простой и адаптированной к реальной жизни представляется схема CHADS2, в основе которой лежит бальная оценка факторов риска у больных с неклапанной ФП. За наличие каждого фактора риска больному присваиваются баллы, значимость сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, возраста в 75 лет и старше и сахарного диабета оценивается в 1 балл, а наличие инсульта/ТИА в анамнезе в 2 балла. Пользуясь данной схемой стратификации риска легко подсчитать конкретную сумму баллов у каждого больного и определить риск инсульта. Шкалу CHADS2 рекомендуется использовать для первоначальной оценки риска инсульта у больного с неклапанной ФП. Если сумма баллов по шкале CHADS2 равна, по крайней мере, двум, то такому пациенту, при отсутствии противопоказаний, рекомендуется терапия антагонистами витамина К (целевой диапазон МНО 2,0-3,0). В 2010 году шкала CHADS2 подверглась модификации, в неё добавился ряд новых факторов риска возникновения инсульта. Новая шкала оценки риска возникновения инсульта получила название CHA2DS2-VASc. Название CHA2DS2-VASc представляет собой англоязычную аббревиатуру факторов риска развития инсульта: инсульт/ТИА/системные тромбоэмболии в анамнезе, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, возраст ≥75 лет, сахарный диабет, инсульт, сосудистое заболевание, возраст 65-74 лет и женский пол. Согласно этой шкале в 2 балла оцениваются два фактора риска: перенесенный инсульт/ТИА и возраст ≥75 лет. Остальные факторы риска – возраст 65-74 года, артериальная гипертония, сахарный диабет, сердечная недостаточность, наличие сосудистого заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, наличие атеросклеротических бляшек в аорте, заболевание периферических артерий, включая реваскуляризацию, ампутацию или ангиографические признаки стенозирования артерий), женский пол – оцениваются в один балл каждый.
Таблица 1. Оценка риска развития инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердцaа по шкале CHA2DS2VASc
Согласно новой шкале CHA2DS2-VASc все факторы риска условно (в зависимости от “стоимости” в баллах) разделили на две категории: “большие” и “клинически значимые не большие”.
К “большим” факторам риска относятся: наличие в анамнезе инсульта/ТИА или системной тромбоэмболии и возраст ≥75 лет. Каждый “большой” фактор оценивается в два балла. Наличие митрального стеноза и протезированных клапанов сердца у больных с ФП также позволяет отнести их в группу высокого риска развития ишемического инсульта/системных тромбоэмболий.
Все остальные ФР назвали “не большими клинически значимыми”. К ним относятся наличие сердечной недостаточности (в особенности умеренная или тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ, характеризующаяся снижением фракции выброса ЛЖ ≤40%), артериальной гипертонии, сахарного диабета, а также ряд факторов, доказательства роли которых появились в последнее время, а именно женский пол, возраст 65-74 года и наличие сосудистого заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, наличие атеросклеротических бляшек в аорте и заболевание периферических артерий). Шкалу CHA2DS2-VASc рекомендуется использовать с целью углублённого поиска факторов риска у пациентов с величиной индекса CHADS2,составляющей от 0 до 1 балла.
Антитромботическая терапия
Многочисленные клинические исследования убедительно подтвердили эффективность антитромботической терапии у больных с ФП. Согласно принципам медицины, основанной на доказанном, препаратами выбора для профилактики инсульта при ФП являются антагонисты витамина К. Из антагонистов витамина К предпочтение следует отдать производным кумарина (варфарин, аценокумарол), которые по сравнению с производными индандиона имеют преимущества в фармакокинетике, обеспечивая предсказуемый и более стабильный антикоагуляционный эффект при длительном приеме. Назначение любого антагониста витамина К требует обязательного контроля МНО. Варфарин является препаратом, клиническая эффективность которого у больных с ФП наиболее хорошо установлена в крупных рандомизированных исследованиях.
Установлено, что ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг практически полностью ингибирует агрегацию тромбоцитов. При этом низкие дозы (<100 мг) реже вызывают кровотечения, чем дозы 300 мг и выше. Соответственно, если есть показания к терапии ацетилсалициловой кислотой, ее логично использовать в дозе 75-100 мг/сут. Снижение риска ишемического инсульта, отмеченное при применении ацетилсалициловой кислоты, сопоставимо с эффективностью препарата у больных с сосудистыми заболеваниями, которые часто сочетаются с ФП. Новые антикоагулянты. В настоящее время для профилактики инсульта у больных с ФП интенсивно изучаются новые пероральные препараты – прямые ингибиторы тромбина, так называемые “гатраны” (дабигатрана этексилат, AZD0837) и ингибиторы фактора Ха, так называемые, “ксабаны” (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан, бетриксабан, YM150).
Рис. 2. Алгоритм выбора антитромботических препаратов для профилактики инсульта при фибрилляции предсердий
Таблица 2. Подходы к тромбопрофилактике у больных с фибрилляцией предсердий
Оценка риска кровотечений
Перед началом антикоагулянтной терапии необходимо оценить риск кровотечений. В настоящее время у больных пожилого возраста, несмотря на проводимое лечение антикоагулянтами, частота внутричерепных кровотечений значительно ниже, чем в прошлые годы, и составляет от 0,1 до 0,6%. Это может быть следствием снижения интенсивности антикоагуляции, более тщательного подбора дозы антагонистов витамина К или улучшения контроля артериального давления. Частота внутричерепных кровотечений увеличивается при МНО, превышающем 3,5-4,0, в то время как при значениях МНО 2,0-3,0 риск кровотечений не выше, чем при более низких значениях и существенно меньше пользы от профилактики ишемического инсульта и системных тромбоэмболий.
На основании обследования когорты из 3978 европейцев с ФП, принимавших участие в регистре Euro Heart Survey, был разработан новый простой индекс риска кровотечения – HAS-BLED (англоязычная аббревиатура, составленная из факторов риска кровотечений, см. табл. 3). Этот индекс европейские эксперты предлагают использовать для оценки риска кровотечения у пациентов с ФП. Значение индекса ≥3 указывает на высокий риск кровотечения и требует особой осторожности и внимания при назначении любого антитромботического препарата.
|
|
|
