 |
Расстройство перистальтики кишечника
|
|
|
|
v ↑ - понос (при недостатке ферментов, желчи, воспалительном процессе в кишечнике, повышении возбудимости рецепторов кишечной стенки, недоброкачественной пище, повышении тонуса n. Vagus, эффектных состояниях ЦНС (испуг, страх)).
o ↓- запор (обстипация) (при избытке желчи)+
v ↓ - запоры:
А. Спастические (при повышении тонуса сфинктеров)
Б. Атонические (при снижении перистальтики).
Причины атонических запоров:
пища с минимумом клетчатки
гиповитаминоз В1
органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга).
В. Обтурационные
v Расстройство акта дефекации
↑ перистальтики, причины:
a. Воспаление слизистой
b. Механическое или химическое раздражение кишечника (грубая пища, продукты распада, токсины) – при этом повышается скорость движения пищи → понос → обезвоживание
↓ перистальтики – из-за отсутствия или недостатка действия механических и химических факторов, которые держат перистальтике в норме, или в результате снижения возбудимости. При этом запоры: спастические (спазм циркулярных мышц кишечника) и атонические (расслабление мышц). Это приводит к развитию микробов, увеличению газов, растяжению кишечника, сдавлению сосудов → ишемия, сильные боли (кишечная колика).
Кишечная непроходимость:
1) Механическая (рост опухоли, рубцовое сдавление, заворот кишечника, инвагинация, спаечная болезнь).
2) Динамическая (спазм кишечной мускулатуры, паралич кишечной мускулатуры).
3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.
Расстройство всасывания - ↓ или ↑ - поступления веществ и промежуточных продуктов распада.
↓ - при нарушении сокращения желез (затруднение расщепления пищи) и нарушение пе Всасывание зависит от:
|
|
|
секреции
моторики
пристеночного пищеварения
Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.
ристальтики (поносы → быстрое продвижение).
Расстройство пристеночного пищеварения, причины:
ü Нарушение структуры ворсинок (при дизентерии, холере и др.)
ü Нарушение их кровоснабжения
ü Нарушение или изменение содержания ферментов в клетках кишечника (нарушение ферментативного слоя кишечника)
ü Нарушение переноса пищи (нарушение моторики) на стенку кишки
ü Недостаточность полостного пищеварения
Одним из нежелательных явлений, возникающих в результате нарушения функции ЖКТ является кишечная аутоинтоксикация. Дело в том, что у здорового человека в кишках, особенно в толстой и нижней части подвздошной, обильная микрофлора, которая состоит в основном из микроорганизмов, вызывающих гниение, а также бактерий молочно-кислого брожения. Представлена она в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium. Факультативно анаэробные кишечная палочка, молочно-кислые бактерии, стрептококки и др. составляют около 10% микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишок участвует в расщеплении некоторых составных частей пищи, синтезирует витамины группы В, в частности В2.
Вместе с тем, содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают.
|
|
|
При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Необходимым условием для этого является нарушение секреторной, а также двигательной функции кишечника, выражающейся, главным образом, в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или же при завороте кишечника. Естественно, что эти нарушения создают благоприятные условия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот, тогда как гниению подвергаются белковые и другие азотистые вещества. Гнилостные процессы ведут к образованию ряда ядовитых веществ – скатола, индола, крезола, фенола.
В условиях нормы продукты гниения, всасываясь и попадая в печень, обычно обезвреживаются в ней путем связывания с серной, глюкуроновой и другими кислотами. В патологических условиях накапливается большое количество ядовитых веществ, и печень оказывается не в состоянии их обезвредить. Поэтому в необезвреженном виде они попадают в кровь и вызывают общую интоксикацию организма.
Исход кишечной аутоинтоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при завороте кишечника – острой кишечной непроходимости. Поэтому терапия при этом должна быть своевременной и направлена с одной стороны, на устранение причины и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализацию его функции, а с другой, на ослабление и устранение последствий интоксикации, на восстановление нарушенных функций организма.
Также интоксикация может возникать при воспалении толстой кишки (колите) и при дисбактериозе.
И.И Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распеделения микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов.
|
|
|
Кишечная интоксикация – в кишечнике много микрофлоры → расщепление элементов пищи и синтез витамина В12. Это бактерии: гниения, кисло-молочного брожения (антагонизм между ними). При запорах → активация микрофлоры → аутоинтоксикация из-за ↑ брожения и гниения → токсины (индол, скатол, фенол) → в печени они связываются с глюкуроновой кислотой, их становится много → печень не в силах справиться, если их много.
Клиника (симптомокомплекс кишечной интоксикаии):
¨ Головная боль
¨ Общая слабость
¨ Отвращение к пище (понижение аппетита)
¨ ↑ затем ↓ АД
¨ ослабление силы сердечных сокращений
¨ нарушение сердечного ритма
¨ нарушение дыхания
¨ Почечная недостаточность (нарушение функции почек)
¨ Понижение болевой чувствительности
¨ Может быть летальный исход
Кишечная непроходимость:
1) Механическая (рост опухоли, рубцовое сдавление, заворот кишечника, инвагинация, спаечная болезнь).
2) Динамическая (спазм кишечной мускулатуры, паралич кишечной мускулатуры).
3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.
Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается упорная рвота, обезвоживание, сгущение крови, потеря хлоридов.
Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.
66.Основные причины и общие механизмы расстройств деятельности печени. Печеночная кома.. Печень- жизненно-важный паренхиматозный орган, покрытый плотной капсулой, расположенный преимущественно в правом подреберье под диафрагмой и имеющий сложное сегментраное строение. Под функциональной недостаточностью песени понимают расстройство одной, нескольких или многих её функций, сопровождающееся временными, стойкими или прогрессирующими нарушениями гомеостаза. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.
Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.
В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.
Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка - особенно аммиак.
Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.
При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.
|
|
|
ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой недостаточностью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома - важный признак печеночной энцефалопатии.
Сама кома - следствие отека мозга, повышения пропускаемости гемато-энцефалического барьера и поступления жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).
Нарушение проводимости приводит и к поступлению токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.
Тяжелое следствие печеночной недостаточности - гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких. Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с гемато-энцефалическим барьером. Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) - попытка организма компенсировать тканевую гипоксию. Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагулации, выражающиеся геморрагическим диатезом. Наступают расстройства и в обмене азота, выражающиеся гепераммониемией (азотемией), которые клинически выражаются признаками печеночной энцефалопатии. Активность плазменной аргиназы повышается и энзим преобразует более высокими темпами плазменный аргинин в мочу (уремия) и орнитин. Хроническая печеночная недостаточность:
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ: Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не случайно, так как само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма относительно.
|
|
|
Этиопатогенез.
Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия, инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой.
Желтуха и гипербилирубинемия возникают в результате дезорганизации структур печени и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов.
Нереализованные желчные пигменты - яд для организма, и их накопление в крови у животного почти всегда предрекает плохой исход. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены.
Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих факторов крови, ведущее к возникновению геморрагического диатеза, что отчасти еще обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника.
ПАТОГЕНЕЗ: сходен с хроническим гепатитом. От невозможности органа выполнить свои функции происходят расстройства, а они - результат воспаления, поражения и некрозов, вызванных вышеопписанными причинами. Схематично процесс можно представить так: болезнетворный фактор входит (воздействует) на организм, затем в крови происходят следующие процессы: инфильтрация воспалительных клеток (лимфоциты и плазматические клетки), вызывающие повреждение и разрушение гепатоцитов и лобул. Активизация клеточного и гуморального иммунитетов вызывает продукцию т.н. иммуноцитов (с помощью макрофагов), после чего следует связывание антитела с цитотоксичными лимфоцитами (те же, которые повреждают гепатоциты);
Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:
быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.
Печеночная кома.
Заболевание вирусным гепатитом обусловлено семью разновидностями вируса, хотя более полно описана клиника заболеваний, вызываемых пятью типами вируса (гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D и гепатит Е). Возбудителем гепатита А является вирус HAV, относящийся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов, передающийся фекально-оральным путем.
Патогенез любого вирусного гепатита — это цитологическое Действие вирусов, особенно HAV и HEV, на гепатоциты. Вне зависимости от механизма передачи при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липи-дов и повышение проницаемости всех гепатоцеллюлярных мембран. В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, ионов), активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного, пигментного, энергетического и др.), процессов детоксикации и синтеза. В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы.
Злокачественные формы гепатитов могут вызываться вирусами HBV, HDV, HCV. При злокачественных гепатитах формируется тяжелое поражение печени с массивными некрозами и развитием печеночной комы.
В связи с особенностями патогенеза различают гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночные комы. В патогенезе гипериммунной комы основным механизмом является взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация окисления липидов, образование биологически активных веществ, запуск ДВС-синдрома, развитие отека и набухания головного мозга.
При эндогенной коме наличие массивного некроза в печени приводит к интоксикации, обусловленной веществами, высвобождающимися непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.
У больных с метаболической комой (хронические гепатиты, цирроз печени) в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.
67. Желтухи: определение, виды, изменения в организме. Желчекаменная болезнь. Принципы коррекции патологии печени и желчевыводящих путей.
. Желтуха (болезнь госпела) (лат. icterus) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.
Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:
- чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;
- нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха;
- наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.
В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печеночную) и желтуху механическую (подпеченочную).
- Надпеченочные желтухи — возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.
- Печеночные желтухи. Развитие печеночных желтух связано с нарушением потребления (захвата) билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина.
- Подпеченочные желтухи — возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).
Желтуха паренхиматозная
Желтуха паренхиматозная (печеночная) — истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) — за счёт его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи - шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина.
Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.
Желтуха гемолитическая
Гемолитическая желтуха характеризуется повышеным образованием билирубина вследствие повышеного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышеным.
Желтуха механическая
Механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при нарушении препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник
Желчекаменная болезнь - заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре, реже в печеночных и желчных протоках.
После 40 лет камни находят у 32% женщин и 16% мужчин. При наличии камней в д0% случаев отмечают инфицирование желчи. В основе камнеобразования лежит нарушение обменных процессов и инфицирование желчи.
В силу тесных структурных взаимоотношений и функциональных взаимосвязей печени и желчевыводящих путей заболевания последних нередко ведут к вовлечению в патологический процесс печени, равно как заболевания печени часто сопровождаются патологией желчевыводящих путей. Поэтому диетотерапия заболеваний печени и желчных путей строится на единых принципах.
Лечебное питание направлено на щажение печени и улучшение ее функций, стимуляцию желчеотделения, обогащение гликогеном и предотвращение жировой инфильтрации печени, корригирование обменных нарушений и потенцирование восстановительных процессов.
Энергетическая ценность диеты должна соответствовать энергозатратам организма, что повышает защитные свойства печени и стимулирует процессы регенерации. Питание с низкой энергетической ценностью способствует жировой инфильтрации печени, что ведет к снижению функциональной способности гепатоцитов и их гибели с последующим развитием соединительной ткани. Избыточное питание также оказывает неблагоприятное влияние, так как затрудняет работу печени.
Количество белка должно соответствовать физиологическим потребностям организма (100—120 г в сутки). В экспериментах на животных и при алиментарной недостаточности у людей доказано, что белково-дефицитный рацион ведет к тяжелым структурным повреждениям печени (жировая инфильтрация, некроз, цирроз), снижается содержание белка в печени и резистентность ее к некоторым воздействиям. Введение в рацион достаточного количества белка способствует регенерации печеночных клеток и обеспечивает их функциональную полноценность. Белок необходим для синтеза многих ферментов, гормонов, способствующих восстановительным процессам в печени и корригированию Обменных нарушений, а также восполнения его потерь при кровотечениях и асците. Необходимо обеспечить введение полноценных белков, содержащих в оптимальных соотношениях незаменимые аминокислоты. В связи с этим 1/2 - 3/4 белка суточного рациона должны покрываться за счет продуктов животного происхождения: молока, творога, простокваши, яичного белка, мяса, рыбы и т. д. Они, к тому же, богаты липотропными факторами (метионином, холином и т. д.), которые предупреждают жировую инфильтрацию печени. В числе продуктов растительного происхождения, содержащих соответствующие белки и липотропные факторы,— соевая мука, пшено, гречневая, овсяная, полтавская крупы.
Лишь при развитии печеночной недостаточности следует уменьшать содержание белка в рационе, что связано с наличием аммиачной интоксикации. В норме аминокислоты, входящие в состав белка, превращаются в аммиак, который обезвреживается путем синтеза мочевины в печени. При тяжелых повреждениях печени детоксикация аммиака нарушается.
В течение последних 10—15 лет накопились данные о нецелесообразности резкого ограничения количества жира в диете, которое практиковалось ранее. Традиционное ограничение жиров было связано с мнением о закономерном ожирении печеночных клеток при заболеваниях печени. Кроме того, полагали, что сниженная выработка желчных кислот и недостаточное поступление желчи в кишки существенно препятствуют усвоению жира, так как желчные кислоты способствуют эмульгированию жиров и тем самым подготавливают их для расщепления липазой. Однако прижизненное изучение показало, что ожирение печени при ее заболеваниях встречается далеко не часто. Оказалось, что даже при полном отсутствии желчи может быть усвоено достаточное количество жира (О. Wiseman). Клинические наблюдения также свидетельствуют о том, что высокое содержание жира в диете не ухудшает течение заболевания печени, а, наоборот, в ряде случаев оказывает положительное влияние (Е. А. Беюл). Все это служит основанием для введения физиологической нормы жира. Жиры способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
Вместе с тем необходимо резко ограничить количество трудноусвояемых тугоплавких жиров животного происхождения (бараний, свиной, говяжий, гусиный, утиный и пр.), богатых насыщенными жирными кислотами и холестерином. Животные жиры способны усиливать жировую инфильтрацию печени и могут вызывать приступы печеночной колики. Нарушение холестеринового обмена диктует необходимость ограничения помимо тугоплавких жиров и других продуктов, богатых холестерином (мозги, желтки, печень, почки, сердце и т. д.). Следует отдавать предпочтение жирам растительного происхождения, не содержащим холестерина и богатым полиненасыщенными жирными кислотами, которые обладают липотропным действием. Растительные масла являются также хорошим стимулятором желчеотделения. Из животных жиров разрешается сливочное масло, которое усваивается лучше, нежели другие жиры животного происхождения. Оно является одним из основных источников ретинола и содержит полиненасыщенную арахидоновую кислоту. Возможности синтеза полиненасыщенных жирных кислот в организме крайне ограничены.
Лишь в некоторых случаях оправдано ограничение жира в диете (жировой гепатоз, разгар желтушного периода вирусного гепатита, сопутствующая секреторная недостаточность желудка, резекция тонких кишок и т. д.).
Диета должна содержать достаточное количество углеводов (400—500 г в сутки), которые не столько способствуют поддержанию достаточного количества гликогена в печени, сколько обеспечивают энергетические затраты. Бытовавшее ранее мнение о закономерном обеднении гепатоцитов гликогеном не оправдалось. С помощью прижизненной пункционной биопсии обнаружены лишь незначительные отклонения в содержании гликогена в клетках печени и то при тяжелых формах заболеваний. Достаточное содержание гликогена в печени препятствует жировой инфильтрации гепатоцитов и способствует повышению функциональной способности печени. Следует отметить, что гликоген лучше образуется из фруктозы. Все это определяет необходимость введения повышенных количеств легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, варенье, компоты, кисели, фруктовые, ягодные и овощные соки). Вместе с тем следует включать в рацион и растительную клетчатку, которая стимулирует желчеотделение и способствует опорожнению кишок. Некоторое ограничение углеводов в диете целесообразно лишь при сопутствующих аллергических проявлениях (крапивница, зуд, отек Квинке и пр.), значительном превалировании воспалительного процесса, остром течении и обострении хронического заболевания, а также при ожирении.
Биологическая роль витаминов и нередкое развитие гиповитаминоза диктуют необходимость обогащения диеты витаминами. В печени происходят активный обмен многих витаминов, их депонирование и образование многочисленных ферментов. Полагают, что в патологических условиях при снижении энергетического потенциала гепатоцитов утилизация витаминов в печени в значительной степени понижается. Необходимо иметь в виду, что ряд витаминов оказывает избирательное действие на отдельные функции печени.
Ретинол способствует накоплению гликогена в печени, участвует в синтезе гликогена, кортикостероидов, окислительно-восстановительных реакциях. Накопление ретинола в печени имеет значение для поддержания ее нормальной функциональной деятельности. Витамин способствует регенерации эпителия желчных ходов и препятствует образованию желчных камней. Он ведет к повышению холатов в желчи, улучшая холатохолестериновый коэффициент. Вместе с тем при многих заболеваниях печени содержание ретинола в ней и в крови значительно снижено, что может быть связано с недостаточной резорбцией в кишках при ахолии и нарушением превращения каротина в ретинол в ткани печени.
Нарушение обмена кальциферолов имеет значение главным образом при ахолии из-за недостаточного их всасывания в кишках.
При поражении паренхимы печени снижается содержание токоферолов в крови и ткани печени. В экспериментальных условиях введение витамина предупреждает развитие некроза печени.
Филлохиноны способствуют синтезу в печени протромбина, тромботропина и других факторов свертывания крови.
Обнаружена тенденция к снижению содержания аскорбиновой кислоты в печени при различных ее поражениях. В норме аскорбиновая кислота накапливается в значительном количестве в ткани печени. Она активирует систему глютатиона, ряд окислительных (каталаза) и протеолитических (катепсин) ферментов, способствует снижению гиперхолестеринемии, синтезу гликогена в печени, билирубиновыделению, обладает выраженным дезинтоксикационным действием, повышает защитные силы организма. При патологии печени аскорбиновая кислота стимулирует желчеотделение. Вместе с тем имеются данные о том, что большие дозы аскорбиновой кислоты способствуют выведению витаминов группы В из организма и препятствуют накоплению ретинола в печени.
Из биофлавоноидов (витамин Р) и аскорбиновой кислоты при участии глюкокортикостероидов в организме образуется биологически активное вещество, которое играет важную роль в окислительно-восстановительных реакциях в клетках. Биофлавоноидам и аскорбиновой кислоте присущи антигиалуронидазная активность и способность понижать проницаемость сосудистых стенок. Биофлавоноиды способствуют накоплению в печени гликогена, аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, активируют ряд ферментов, обмен микроэлементов и т. д.
При многих заболеваниях печени наблюдается обеднение организма тиамином и увеличивается потребность в нем. Тиамин способствует улучшению углеводного, пигментного обменов и антитоксической функции печени.
Рибофлавин входит в состав оксидаз окислительно-восстановительной системы флавиновых ферментов. При заболеваниях печени он способствует восстановлению белковообразующей функции печени, нормализации содержания билирубина в крови и показателей азотистого обмена. Рибофлавин потенцирует накопление гликогена в печени и оказывает желчегонное действие. При патологии печени может наблюдаться дефицит в организме этого витамина, который в норме накапливается в печени.
Ниацин в основном концентрируется в печени, способствуя нормализации некоторых ее функций (углеводной, пигментной, антитоксической) и накоплению гликогена. Однако избыточное количество ниацина ведет к ожирению печени. Это связано с тем, что неусвоенный ниацин, выделяясь из организма, увлекает за собой метальные группы, необходимые для синтеза холина, который оказывает липотропное действие.
Пиридоксин входит в состав ряда ферментов (фосфорилазы, гистаминазы), участвует в трансаминировании и декарбоксилировании аминокислот, способствует превращению линолевой кислоты в арахидоновую, синтезу желчных кислот и усиливает желчеотделение. В экспериментальных условиях показано, что недостаточное поступление пиридоксина в организм ведет к ожирению печени. Имеются данные о том, что при заболеваниях печени пиридоксин способствует восстановлению ее белковосинтетической, углеводной, антитоксической и пигментной функций, усиливает процессы регенерации.
При хронических поражениях печени наблюдаются снижение содержания цианокобаламина в ткани печени и повышение его концентрации в крови, что, по-видимому, связано со снижением витаминодепонирующей функции печени и вымыванием цианокобаламина из гепатоцитов. В этих условиях введение цианокобаламина с терапевтической целью ведет к снижению его содержания в крови, что, по всей вероятности, связано с восстановлением витаминодепонирующей функции печени. Цианокобаламин способствуя включению свободных аминокислот в белковую молекулу, оказывает положительное влияние на белковый обмен. Витамин активирует регенераторные процессы в печени, способствует восстановлению толерантности печени к углеводам, улучшению антитоксической функции печени и стимулирует желчеотделение. Однако большие дозы его способствуют ожирению печени.
Цианокобаламин и фолацин в составе ферментных систем, участвующих в переаминировании, способствуют образованию холина, метионина и тем самым оказывают липотропное действие.
Фолацин оказывает положительное влияние на функциональное состояние печени и стимулирует желчеотделение.
Пангамовая кислота стимулирует деятельность надпочечников и регенераторные процессы в печени, оказывает благоприятное влияние на липидно-холестериновый обмен.
При воспалительных заболеваниях рекомендуется некоторое ограничение соли, что способствует фиксации в ткани кальция, который оказывает противовоспалительное действие. Соль необходимо полностью исключать из рациона при наличии отечно-асцитического синдрома. При этом рекомендуется обогащение диеты калием, содержание которого в организме несколько снижено.
Рацион должен содержать также достаточное количество других минеральных веществ (кальций, фосфор, магний и т. д.).
Количество жидкости не следует ограничивать, за исключением случаев с наличием отечно-асцитического синдрома.
68.Причины и патогенез нарушения внешнего секреторной функции поджелудочной железы. Основные клинические проявления. Принципы лечения заболеваний поджелудочной железы. Патология инкреторной части поджелудочной железы. Абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность.
Поджелудочная железа выполняет как внешнесекреторную функцию, так и внутрисекреторную. Внешняя секреция выражается в выделении сока, содержащего совокупность ферментов, каждый из которых предназначен для расщепления и переваривания своего продукта, в протоку двенадцатиперстной кишки. В состав сока поджелудочной входят липаза, амилаза, трипсин и пр. Синтез органических соединений панкреатического сока осуществляется в ацинозных клетках, а жидкая составляющая сока производится клетками протоков. Основные ферменты вырабатываются в неактивной форме, и активируются в двенадцатиперстной кишке.
Нарушение внешнесекреторной функции может произойти вследствие воспалительных процессов, некроза или опухолей, или из-за механического повреждения выводящих путей, травмы самой поджелудочной железы, нарушения выработки гормонов щитовидной железы и паращитовидной железы, стрессов. Нарушается секреция ферментов или их транспортировка в кишечник. При нарушении секреторной функции может произойти активация ферментов непосредственно в железе, что чревато самоперевариванием клеток о мере прогрессирования воспалительного процесса в поджелудочной железе у пациентов с хроническим панкреатитом происходит постепенное замещение железистой (секреторной) ткани органа соединительной, или рубцовой. Как результат, в поджелудочной железе уменьшается численность секреторных (ацинарных) клеток, которые в физиологических условиях в ответ на поступление пищи в просвет двенадцатиперстной кишки выделяют в кишечник богатый пищеварительными ферментами и щелочью секрет (панкреатический сок).
Он содержит весь спектр ферментов, способных переваривать белки, жиры, углеводы, но только липаза, фермент, обеспечивающий в присутствии желчи расщепление жира до жирных кислот и мыл, в пищеварительном тракте не имеет значимых «дублеров». А потому в условиях снижения численности секреторных клеток более вероятной становиться ситуация, когда количество выделившегося в просвет двенадцатиперстной кишки сока окажется недостаточным для процесса переваривани
|
|
|
