Гипертермия. Лихорадочная реакция

ГИПЕРТЕРМИЯ

Различают экзогенные и эндогенные гипертермии.

Экзогенные гипертермии возникают в тех случаях, когда температура в среде очень высокая, влажность тоже, а возможность для отдачи тепла резко ограничена. В этом слу­чае, несмотря на попытки повысить отдачу тепла (гиперемия кожных покровов, максималь­но возможное потоотделение, максимальное увеличение ОЦК), теплопродукция преобла­дает, и температура тела возрастает. Такое состояние часто называют тепловым или сол­нечным ударом. В нем различают 3 стадии: 1) стадию компенсации, при которой темпера­тура тела еще не поднялась, но напряжение терморегуляционных механизмов уже сущест­вует; 2) стадию возбуждения: она характеризуется максимальным повышением теплоотда­чи, повышением активности всех жизненно важных систем, значительным ростом дыха­тельных движений (это приводит к гипокапнии, алкалозу, нарушению функции дыхания и, в конечном итоге, к уменьшению процессов торможения в ЦНС); 3) стадию параличей — стадию торможения — возникает паралич дыхательного центра, нарушается функция сосу­додвигательного центра, происходит падение артериального давления, возникает острая почечная недостаточность, сгущение крови, снижение ОЦК. Все это и проявляется в синд­роме «тепловой удар».

ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ

Лихорадка, или пирексня (жар, горячка), представляет собой реакцию организма на дей­ствие пирогенного фактора и проявляется повышением температуры ядра тела. Эта реак­ция является защитным механизмом, направленным против вирусов, микроорганизмов. По степени подъема температуры различают:

— субфебрильную лихорадку (повышение температуры тела до 38°), умеренную (38—39°) и чрезмерную (выше 41°).

Факторы, вызывающие лихорадку, — это пирогенные факторы. К ним относят: полиса­хариды дрожжей, липотейхоевую кислоту грамм-положительных микробов (кокков), раз-

личные компоненты вирусов, экзотоксины микробов белкового происхождения, туберку­лин и другие аллергены, трансплантированные органы, продукты распада собственных тка­ней после их поступления в кровь, лектины (содержащиеся в продуктах растительного про­исхождения), продукты активации комплемента, комплексы «антиген-антитело». Все эти факторы сами по себе не способны вызывать лихорадку. Поэтому их называют экзогенны­ми пирогенами. Попав в кровь, они активируют фагоциты, в результате чего происходит высвобождение из фагоцита эндогенного пирогена, или, как его назвали, лейкоцитарного пирогена. Скорее всего, таким эндогенным фактором является интерлейкин (ИЛ). Этот эндогенный пироген оказывает свое влияние на центры терморегуляции: наиболее вероят­но, что в результате этого воздействия меняется термоустановочная точка, или, как говорят в кибернетике, — меняется уставка (уровень регулируемой величины). В результате — ор­ганизм вынужден вести себя как при охлаждении: резко повышается теплопродукция и од­новременно снижается теплоотдача, вследствие чего температура ядра тела возрастает до нового значения. Существует, однако, и иная точка зрения на причину повышения темпера­туры — полагают, в частности, что эндогенный пироген, например, ИЛ, меняет чувстви­тельность сенсорных нейронов терморегулирующих центров к потокам импульсов, иду­щих от терморецепторов.

Дискуссионным является вопрос о конкретном механизме действия эндогенного пиро­гена. Возможно, что пирогенный фактор за счет взаимодействия с рецепторами нейронов центров терморегуляции повышает внутриклеточную концентрацию цАМФ, что и приво­дит к изменению термоустановочной точки. Не исключается возможность, что эндогенный пироген повышает продукцию простагландинов ПГЕ, которые воздействуют на нейроны и вызывают в них (вторично) повышение уровня цАМФ. Предполагают также, что оба этих механизма могут «сосуществовать», реализовываясь одновременно. Причастность ПГЕ, к пирогенным реакциям (к лихорадке) доказывается тем, что вещества, блокирующие син­тез ПГЕ,, одновременно являются жаропонижающим, т. е. обладают антипирогенными свойствами.

Наработка эндогенного пирогена происходит как в микрофагах — в гранулоцитах (ней­трофилах, эозинофилах), так и в макрофагах — моноцитах, клетках Купфера, гистиоцитах.

Эндогенный пироген интерлейкин обладает широким спектром действия. Помимо пи­рогенных свойств он способен: 1) активировать гипоталамурде. гипофиз, запуская стресс- реакцию, 2) повышать резистентность организма к боли, т. е. обладает болеутоляющим эффектом, 3) регулировать кооперацию иммунокомпетентных клеток в ходе иммунологи­ческих реакций, 4) усиливать регенерацию тканей, 5) активировать в печени синтез белков острой фазы воспаления — фибронектина и С-реактивного белка, фактора, усиливающего фагоцитарный процесс (опсонин) и т. д. Предполагается, что интерлейкин в будущем ста­нет ценным лекарственным средством.