 |
Типы дыхательной недостаточности
|
|
|
|
| Типы | Причины | Клинические признаки | |||
| Жалобы | Осмотр, пальпация | Перкуссия | Аускультация | ||
| Рестрик-тивный | Процессы, ограничивающие расправление легких: 1. Изменения грудной клетки в виде деформации или тугоподвижности 2. Изменения в плевре (плевральные сращения) или в плевральной полости (экссудативный плеврит или пневмоторакс и др.) 3. Изменения в легких, приводящие к ригидности легочной ткани (пневмосклероз, пневмофиброз) 4. Изменения, ограничивающие воздухонаполнение легких (застой крови в м.кр.кр., ателектаз, туберкулез, кисты, абсцесс) | Одышка при физической нагрузке | 1. Учащенное неглубокое дыхание. Феномен “захлопывающейся двери” 2. Ограничение экскурсии грудной клетки | 1. Перкуторный звук: притупленный или притупленно-тимпанический 2. Нижние границы легких выше обычного 3. Подвижность нижнего края легких ограничена | 1. Дыхание ослабленное везикулярное или бронхиальное 2. Влажные хрипы |
Продолжение табл. 10
| Типы | Причины | Клинические признаки | |||
| Жалобы | Осмотр, пальпация | Перкуссия | Аускультация | ||
| Обструк-тивный | Процессы, ведущие к сужению просвета бронхиального дерева: 1. Бронхиальная астма 2. Воспалительные изменения бронхиального дерева с отеком и гипертрофией слизистой, гиперсекрецией и скоплением мокроты (хронический бронхит) 3. Органические изменения бронхиального дерева (опухоли, сдавление бронха) | 1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимых нагрузках или во время простуды 2. Кашель чаще со скудным отделением мокроты, вызывает после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания | Более поздние признаки: 1. Удлинение фазы выдоха 2. Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры 3. Эмфизематозная грудная клетка 4. Ригидность грудной клетки | Вначале перкуторный звук не изменен Более поздний признак: 1. Коробочный звук 2. Ограничение подвижности нижнего края легких | Сухие свистящие хрипы, которые по Б.В. Вотчалу следует активно выявлять при форсированном выдохе |
| Смешан-ный | Сочетание причин, приводящих к рестриктивному и обструктивному типу: - бронхопневмония - пневмокониозы - бронхоэктазы - хронический бронхит с явлением пневмосклелоза | Сочетание признаков при рестриктивном и обструктивном типах |
2. Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):
|
|
|
а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (тромбоэмболия легочной артерии)
б) перфузия невентилируемых альвеол, вплоть до выключения части легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, неоксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% сердечного выброса)
в) наличие т.н. сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии, непосредственно в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться, вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких - частичная дыхательная недостаточность.
3. Нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):
а) фиброз легких
б) пневмокониозы
в) синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов
г) т.н. "шоковое легкое" у больных перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, ожоги, временная остановка сердца и др.), вследствие развития отека альвеоло-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолы и образованием гиалиновых мембран. Обычно не сопровождается гиперкапнией, т.к. скорость диффузии СО2 в 20 раз выше, чем О2.
|
|
|
III. Формы дыхательной недостаточности:
1. Вентиляционная (гиперкапния и гипоксемия): развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции, что нарушает выведение СО2 и оксигенацию крови. При этом уровень гиперкапнии пропорционален степени нарушения вентиляции.
а) Нарушение регуляции дыхания
б) Слабость дыхательных мышц
в) Деформация грудной клетки
г) Нарушение проходимости дыхательных путей
2. Паренхиматозная (гипоксемическая): возникает в результате вентиляционно-перфузионных несоответствий.
а) Нарушение внутрилегочного распределения газа (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония)
б) Нарушение кровотока по легочным капиллярам (застой в малом круге, гиповолемия)
в) Нарушение диффузии (фиброз легких, отек легких, и др.)
IV. По течению:
1. Острая.
2. Хроническая.
V. Степень дыхательной недостаточности:
по А.Г. Дембо:
I степень - одышка возникает при обычной нагрузке
II степень - одышка при незначительной нагрузке
III степень - одышка в покое.
Таблица 11
Определение степени дыхательной недостаточности
По клиническим показателям
| Клинические признаки | I | II | III |
| Одышка | Кратковременно появляющаяся во время и после привычной нагрузки | Возникает после незначительной физической нагрузки, продолжительная | Выраженная, постоянная в покое |
| ЧДД в 1 мин | До 24 | 24-28 | > 28 |
| Цианоз | Иногда, незначительный, возникает после движений | Отчетливо выражен, имеет диффузный характер | Резко выражен, имеет признаки легочного происхождения |
| Участие вспомогательной мускулатуры | Нет | Незначительное, после физической нагрузки | Значительно, выражено, даже в покое |
| Утомляемость | Возникает быстро, кратковременно | Выражена, продолжительная | Значительная, постоянная |
Степень дыхательной недостаточности по данным спирографии (см.табл.9).
Легочное сердце
Патологическое состояние (клинический синдром), характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями органов дыхания (бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями).
|
|
|
Классификация легочного сердца:
I. По течению:
1. Острое легочное сердце, которое развивается в течение нескольких часов, дней (массивная тромбоэмболия легочной артерии - 90%; затяжной приступ бронхиальной астмы, астматическое состояние; пневмония с большой площадью поражения).
2. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев (повторные мелкие тромбоэмболии легочной артерии, повторные затяжные приступы бронхиальной астмы, раковый лимфангит легких и др.).
3. Хроническое легочное сердце развивается в течение ряда лет (обструктивные процессы в бронхах: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких; рестриктивные процессы в легких - фиброзы, поликистоз и др.; поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформацией; ожирение - синдром Пиквика и др.)
II. По состоянию компенсации:
1. Стадия компенсации, когда отсутствуют признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.
2. Стадия декомпенсации, при которой появляются симптомы сердечной недостаточности.
|
|
|
