 |
Общие причины и механизмы нарушения деятельности нервной системы.
|
|
|
|
Патология надпочечников.
Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления.
Надпочечники структурно состоят из коркового и мозгового вещества. В корковом веществе синтезируются минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и дегидроэпиандростерон (предшественник андрогенов). Хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников продуцируют катехоламины (адреналин и норадреналин).
Острая надпочечниковая недостаточность:
Может быть связана с острым состоянием (инфекция, травма), развивается в результате кровоизлияния в надпочечники.
Патогенез: Истощаются депо гликогена в печени и мышцах. Уменьшение активности глюкозы-6-фосфатазы ведет к снижению скорости гликогенолиза в клетках, одновременно замедляется гликонеогенез в печени. Все это ведет к гипокликемии, уменьшается чувствительность к инсулину, возникает толерантность к глюкозе.
Преобладание процессов диссемиляции в обмене белков и НК, гиперазотемия.
Снижение артериального давления (уменьшение ОЦК, брадикардия и ослабление вазоконстрикторного действия катехоламинов).
Потяре Na с мочой?понижение его концентрации в плазме крови? полиурия сменяется олигурией и анурией. Одновременно развивается усиленная гидротация клеток (нарушается работа натриевого насоса?? внутриклеточной концентрации Na+ и? осмотического давления.
Резкое повышение концентрации ионов K в крови? нарушение биоэлектрических процессов, силы и ритма сокращений (вплоть до мерцательной аритмии), ослабление сократительной способности исчерченной мышечной ткани.
|
|
|
В терминальной стадии прекращается мочеотделение,замедляется пульс. Наступает коматозное состояние и смерть.
Хроническая надпочечниковая недостаточность.
Аддисонова Болезнь (бронзовая болезнь)
Возникает чаще всего при туберкулезе надпочечников, атрофии коркового вещества, в результате тяжелых инфекционных заболеваний или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами. Возможна вторичная форма недостаточности коры надпочечников (центрогенная, гипоталамо-гипофизарная), а также ятрогенная форма.
Проявления: мышечная слабость, артериальная гипотензия, гиперпигментация покровов, полиурия, уменьшение оволосения тела, гипогидратация организма с развитием гемоконцентрации, а также нарушения полостного и мембранного пищеварения, плохой аппетит, артериальная гипотензия, прогрессирующая гиперпигментация кожи.
Механизм гиперпигментации:?
Гиперфункция коркового и мозгового вещества надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга первичный и вторичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома, клинические проявления.
Гиперальдостеронизм – общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отёков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии. Первичный гиперальдостеронизм – синдром Конна сопровождается головными болями, полиурией, слабостью, АГ, гипокалиемическим алкалозом, гиперволемией и пониженной активностью ренина.
Гиперкортизолизм
Болезнь Иценко-Кушинга развивается вследствие повышенной секреции гипофизом АКТГ. 70% всех случаев гиперкортицизма. Чаще у женщин.
Этиология:
lснижение ингибирующего эффекта дофамина гипоталамуса;
lбазофильная или хромофобная аденома гипофиза.
Патогенез:
lповышение содержания глюкокортикоидов и андрогенов сетчатого слоя коры надпочечников;
|
|
|
lгиперпигментация кожи;
lпсихические расстройства.
Эффекты гиперкортизолемии:
lкатаболическое действие:
а. Атрофия мышц;
б. Гипергликемия и сахарный диабет;
в. развитие остеопороза.
lанаболическое действие на жировой обмен:
а. Ожирение.
lподавление специфического иммунитета;
lразвитие половых расстройств;
lгипокалиемия;
lизменение секреции прочих гормонов – СТГ, ТТГ, пролактинемия.
Проявления болезни Иценко-Кушинга:
lлунообразное лицо;
lстероидная миопатия;
lбизоний горб;
lстероидная кардиопатия;
lстрии на коже живота, груди и бедер;
lстероидный диабет;
lартериальная гипертензия;
lаменорея, бесплодие, гирсутизм, акне;
lобразование трофических язв;
lгиперпигментация кожи и слизистых в местах трения кожи – эффект АКТГ;
lэмоциональная лабильность, депрессия, эйфория;
lу детей – задержка роста.
Синдром Иценко-Кушинга характеризуется высоким уровнем кортизола в крови при низком содержании в ней АКТГ. Этот синдром обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников. Болезнь же Иценко-Кушинга характеризуется высоким содержанием в крови и глюкокортикоидов, и АКТГ.
Адреногенитальный синдром – патологическое обычно врождённое состояние, обусловленное дисфункцией коры надпочечников (чрезмерная секреция андрогенов) и проявляющаяся признаками вирилизации. Может осложняться гипо- или гипертензией. Проявления кроме вирилизации наружных половых органов у девочек: макросомия, гирсутизм, маскулинизация, раннее половое созревание мальчиков (феномен «ребёнок-Геркулес»).
Чрезмерная секреция катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме – опухоли из мозгового вещества надпочечников. Сопровождается пароксизмальной или стойкой артериальной гипертензией или присткпами, во время которых наступает тахикардия, повышается артериальное давление, появляется резкая боль в надчревной области, обильное потоотделение. Приступы сопровождаются обильным выбросом в крось адреналина и норадреналина под влиянием психической или физической нагрузки и друг7их провоцирующих воздействий.
СТРЕСС (от англ. stress - напряжение), состояние напряжения, возникающее у человека или животного под влиянием сильных воздействий (см. Адаптационный синдром).;
|
|
|
СТРЕСС (стресс-реакция) (англ. stress - напряжение), особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель. В русском языке термин "стресс" употребляется также для обозначения и самого раздражителя - физического (холод, жара, повышенное или пониженное атмосферное давление, ионизирующее излучение), химического (токсичные и раздражающие вещества), биологического (усиленная мышечная работа, заражение микробами и вирусами, травма, ожог), психического (сильные положительные и отрицательные эмоции), а также их комбинаций (синонимы: стрессор, стресс-фактор, стресс-стимул, стресс-воздействие). Иногда термин "стресс" употребляют (не вполне правомерно) по отношению к низшим животным, не имеющим развитой системы нервной и гормональной регуляции, к растениям и даже сообществам организмов (в экологии), когда они подвергаются экстремальным воздействиям.
Общие причины и механизмы нарушения деятельности нервной системы.
Патология нервной системы приводит к нарушению способности организма выполнять следующие функции:
- приспосабливаться к постоянно изменяющимся условиям окружающей и внутренней сред;
- обеспечивать оптимальные (адекватные потребностям организма) метаболизм, структуру и функции различных уровней организации организма (клеток, тканей, органов, систем и организма в целом);
- сохранять гомеостаз;
- обеспечивать резистентность к действию разнообразных патогенных факторов;
- своевременно и полноценно восстанавливать нарушенные обменные, структурные и функциональные процессы при различных по виду и степени повреждениях и т.д.
Нарушения деятельности нервной системы вызывают разнообразные патогенные факторы. Среди них можно выделить следующие:
- первичные экзогенные — физические, химические, биологические факторы, лекарственные средства, психогенные и др. воздействия;
- первичные эндогенные — продукты промежуточного и конечного обмена, интенсивно образующиеся при расстройствах деятельности различных внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, которые возникают при различных видах патологии (особенно при ишемии, гипоксии, воспалении, опухолях и др.);
- вторичные эндогенные — образующиеся в самой нервной системе патотрофогены, аутоантигены, аутоантитела, нейротоксины, ингибиторы ферментов, ответственных за синтез и разрушение нейромедиаторов, нейротрансмиттеров, пептидов и других различных по строению и действию ФАВ.
|
|
|
Важное место в развитии патологии нервной системы отводят различным внутренним и внешним условиям: исходному функциональному состоянию нервной системы, наследственности, конституции, возрасту, полу, состоянию гематоэнцефалического барьера, дефициту или избытку многообразных питательных веществ, времени года и суток, температуре, влажности, радиоактивным, космическим и другим влияниям.
Особенности расстройств деятельности нервной системы, приводящие к разнообразным нарушениям функций органов, систем и организма в целом, зависят от таких факторов:
- вид патогенного фактора, локализация, интенсивность и характер его повреждающего действия;
- условия, в которых действует патогенный фактор (внутренние и внешние, благоприятные и неблагоприятные);
- возможность объединения повреждённых и неповреждённых образований нервной системы в новую патологическую систему;
- активность защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов как со стороны самой нервной системы, так и со стороны других регуляторных и жизнеобеспечивающих исполнительных систем организма (их лабильность, пластичность, резервные возможности, реактивность, резистентность и др.).
Итогом интенсивного и/или длительного действия различных патогенных факторов и неблагоприятных условий на нервную систему обычно становится развитие тех или иных нарушений её регуляторной деятельности.
· ГИПЕРКИНЕЗИЯ - Чрезмерная и неадекватная двигательная активность, крайняя неугомонность; обычно сопровождающаяся малым объемом внимания и импульсивностью
Дискинезия (dyskinesia; Дис- + греч. kin?sis движение)
общее название расстройств координированных двигательных актов (в т.ч. внутренних органов), заключающихся в нарушении временной и пространственной координации движений и неадекватной интенсивности отдельных их компонентов.
Дискинези?я век (d. palpebrarum) — Д. мышц век, проявляющаяся невозможностью закрыть один глаз, в то время как двустороннее смыкание век происходит нормально.
Дискинези?я жёлчных путе?й (син. дистония желчная) — Д. мышечной стенки желчных протоков, проявляющаяся нарушениями отведения желчи из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку.
|
|
|
Дискинези?я жёлчных путе?й гипертони?ческая (син. Д. желчных путей гипертонически-гиперкинетическая) — Д. желчных путей, характеризующаяся повышением тонуса желчного пузыря и желчных протоков.
Дискинези?я жёлчных путе?й гипертони?чески-гиперкинети?ческая — см. Дискинезия желчных путей гипертоническая.
Дискинези?я кише?чника атони?ческая (d. intestini atonica) — Д. кишечника, характеризующаяся резким ослаблением его тонуса и перистальтики, проявляющаяся запорами, тупыми распирающими болями в животе, иногда динамической кишечной непроходимостью.
Дискинези?я кише?чника спасти?ческая (d. intestini spastica) — Д. кишечника, характеризующаяся повышением его тонуса и спастическими сокращениями, проявляющаяся запорами и приступообразными коликоподобными болями в животе.
Дискинези?я профессиона?льная (d. professionalis; син. невроз координаторный) — Д. рук, развивающаяся у лиц, профессиональная деятельность которых связана с выполнением высокодифференцированных движений в быстром темпе, и характеризующаяся нарушениями координации этих движений при сохранении возможности выполнения работ непрофессионального характера.
В этом разделе рассмотрено три класса типовых форм нейрогенных расстройств движения: гипокинезии, гиперкинезии и атаксии.
Гипокинези?я — вынужденное уменьшение объема произвольных движений вследствие характера трудовой деятельности; малая подвижность, недостаточная двигательная активность (ДА) человека. Внедрение научно-технического прогресса в производство привело к перераспределению нагрузки с крупных мышечных групп на мелкие мышцы плеча и предплечья и явилось причиной снижения общей ДА на производстве — профессиональной Г. Возникли профессиональные группы, выполняющие работу в малоподвижной рабочей позе. Исследования физического состояния людей «малоподвижных» профессий показало, что физическая работоспособность у них значительно снижена по сравнению с людьми, занимающимися физической культурой и спортом
Гипокинезии — ограничения объёма, количества и скорости движений. Они, как правило, сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных сокращений — гиподинамией. С учётом различных критериев выделяют несколько типов гипокинезии.
+ В зависимости от выраженности нарушения движений выделяют парезы и параличи.
- Парез — уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.
- Паралич —полное отсутствие произвольных движений.
+ В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные плегии, от моно- до тетраплегии.
- Моноплегия — паралич или парез одной конечности (руки или ноги).
- Параплегия — паралич или парез обеих рук или обеих ног.
- Гемиплегия — паралич или парез левой или правой половины тела.
- Триплегия — паралич или парез трёх конечностей.
- Тетраплегии — паралич или парез рук и ног.
Виды гипокинезий
+ В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезии.
- Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы (например, сгибателей рук или разгибателей ног). Наблюдается при поражении центральных мотонейронов на любом участке кортико-спинального (пирамидного) пути.
- Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов (например, отводящих и приводящих, сгибательных и разгибательных). В последнем случае (при одновременном повышении тонуса сгибателей и разгибателей) конечность или туловище длительно сохраняют приданную им позу (так называемая «восковидная ригидность», являющаяся следствием поражения экстрапирамидной системы).
- Вялые. Понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра (например, при поражении мотонейронов или передних корешков спинного мозга).
+ В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические (нервно-мышечные) формы гипокинезии.
|
|
|
