Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖКТ.

 

Sd НЕДОСТАТОЧНОСТИ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ (Sd мальдигестии).

Sd мальдигестии (от франц. "mal" - плохой + "digestia" - пищеварение) - это патологическое состояние, обусловленное нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищевари­тельных ферментов.

Нарушение переваривания заключается в невозможности химического расщепления пищевых полипептидов (белков, жиров, углеводов) до необходимых для всасывания составных частей (аминокислот, жир­ных кислот, моносахаридов, моноглицеридов). Практически вся пища переваривается и всасывается в тон­кой кишке и начальных отделах толстой кишки (расщепление клетчатки и всасывание воды и электролитов).

Весь процесс кишечного переваривания протекает в несколько этапов:

1. полостное пищеварение;

2. пристеночное или мембранное пищеварение;

3. внутриклеточное пищеварение.

В зависимости от того, какой этап кишечного пищеварения нарушается, выделяют следующие фор­мы Sd мальдигестии:

· Sd мальдигестии с преимущественным нарушением полостного пищеварения;

· Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения;

· Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения;

· смешанные формы Sd мальдигестии (один вид нарушения пищеварения ведёт к развитию другого вида).

Sd мальдигестии с преимущественным нарушением полостного пищеварения.

Это диспепсия в широком смысле слова. Причины:

1. Недостаточность секреторной функции желудка - желудочная диспепсия. Недостаточность HCl и фер­ментов ведет к нарушению переваривания белков пищи в желудке, а в дальнейшем и в тонкой кишке. Причины:

· хронический гастрит с секреторной недостаточностью;

· состояние после резекции желудка;

· опухоль желудка и т.д.

2. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы - панкреатическая диспепсия. Отсутст­вие или недостаточная секреция панкреатического сока, а с ним и ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы) приводил к нарушению переваривания пищи. С калом выделяется значительное коли­чество жира - стеаторея, а также непереваренные белки - большое количество мышечных волокон. Причины:

· острый и хронический панкреатит;

· кисты и опухоли поджелудочной железы;

· атрофия ацинарной ткани железы;

· нарушение нейроэндокринных механизмов регуляции панкреатическое секреции.

3. Нарушение жёлчеотделения - гепатогенная диспепсия. Отсутствие жёлчи или её недостаточное поступление в 12-перстную кишку ведёт к нарушению переваривания жиров из-за отсутствия жёлчных кислот в кишечнике, которые участвуют в эмульгации жиров. Жёлчь активирует липазу поджелудочной железы, с помощью жёлчных кислот происходит всасывание жирных кислот. Поэтому для гепатогенной диспеп­сии характерно наличие в кале жирных кислот, которые образуют мыла. Жёлчные кислоты активируют перистальтику кишечника, следовательно, при уменьшении их содержания происходит замедление пери­стальтики. Причины:

· заболевания печени (гепатит, цирроз);

· заболевания ЖВП, при которых нарушается отток жёлчи (ЖКБ, опухоли, гипо- и гипермоторная дискинезия, голодание, возбуждение симпатического отдела ВНС).

Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения.

Пристеночное пищеварение осуществляется на мембранах каемчатых клеток ворсинок кишечника и заключается в окончательном расщеплении пищевых веществ.

Основную роль в мембранном пищеварении играют более 20 ферментов, значительная часть которых синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки. Некоторые ферменты транспортируются сюда из крови, например пептидазы, щелочная фосфатаза, амилаза, лактаза и др. Определённую роль в пристеночном пи­щеварении играют ферменты, которые всасываются из химуса, т.е. находятся в полости кишки (амилаза, панкреатическая липаза). Т.о. интенсивность пристеночного пищеварения зависит от состояния полостного пищеварения. При недостаточности ферментов в полости кишки, как правило, нарушается пристеночное пищеварение, и наоборот: нарушение выработки ферментов стенкой кишечника отображается на полостном пищеварении. Причины (патологические процессы и заболевания, которые нарушают структуру ворсинок кишеч­ника, изменяют ферментный слой кишечной поверхности или нарушают перистальтику):

1. неинфекционные:

· неспецифический язвенный колит;

· болезнь Крона;

· дивертикулёз кишечника;

· кишечный дисбактериоз (Sd избыточного роста микрофлоры);

· системные заболевания соединительной ткани: СКВ, системный васкулит, склеродермия;

· эндокринные заболевания: диабетическая энтеропатия, тиреотоксикоз;

· токсическое поражение кишечника, в т.ч. и лекарственными препаратами.

2. инфекционные:

· все бактериальные инфекции;

· вирусное поражение толстого и тонкого кишечника;

· паразитарные инвазии.

Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения.

В основе лежит врождённая или приобретённая непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Выделяют первичные нарушения внутриклеточного пищеварения - врождённый или наследственный дефект внут­риклеточных ферментов. Встречается в раннем детском возрасте и проявляется при введении с пищей непереносимых дисахаридов или пептидов, и при введении продуктов из злаковых - глютеновая энтеропатия, вторичные (приобретённые) нарушения внутриклеточного пищеварения.

Патогенез.

Ведущим патогенетическим механизмом является дефицит ферментов (энзимопатия). Нарушение процессов гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведёт к повышению внутриполостного давле­ния, а, следовательно, нарушается моторная функция, изменяется реакция кишечного химуса и усиливается бактериальная заселённость тонкой кишки (микробная контаминация).

Наиболее частый признак Sd мальдигестии - непереносимость дисахаридов, которые состав­ляют 25-30 % углеводов пищи. Особенно часто наблюдается непереносимость лактозы (молочного сахара). Она нетоксична, но, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую, под влиянием микрофлоры кишечни­ка лактоза подвергается брожению с образованием органических кислот (молочной и уксусной). Эти кисло­ты обладают высокой осмотической активностью, вызывают приток большого количества жидкости в про­свет кишечника с развитием метеоризма и диареи.

Большое значение в патогенезе отводится нарушению состава нормальной микрофлоры кишечника. В норме до 90-95 % микроорганизмов - анаэробы (бактероиды, бифидобактерии). Нормальная микрофлора участвует в конечном расщеплении не переваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, подавляет рост патогенных микроорганизмов, синтезирует вит.В₁₂, К, обеспечивает нормальный обмен жёлч­ных кислот, билирубина, холестерина. Т.о. дисбактериоз кишечника, развивающийся при мальдигестии, приводит к размножению в кишке дрожжевых грибов, патогенных микроорганизмов.

При гипомоторике кишечника деятельность патогенной микрофлоры резко усиливается с преоблада­нием процессов гниения. В результате гниения увеличивается образование индола, скатола, аммиака, фено­ла. Эти вещества всасываются в кровь и приводят к интоксикации организма, особенно выраженной при на­рушении обезвреживающей функции печени и выделительной функции почек.

Клинические проявления (независимо от формы).

· метеоризм (вздутие кишечника);

· диарея;

· другие диспепсические расстройства.

Урчание и вздутие при заболеваниях кишечника наиболее выражены во II половине дня, в период максимально интенсивного кишечного пищеварения.

Мальдигестия, обусловленная снижением экзокринной функции поджелудочной железы, наряду с указанными симптомами проявляется своеобразными копрологическими симптомами:

· стеаторея;

· полифекалия;

· глинисто-серый цвет кала и большое количество в кале нейтральных жиров и мыла (приводит к гипокальциемии).

Часто отмечается непереносимость определённых пищевых продуктов. Например, при непереноси­мости лактозы клинические симптомы появляются через 1-1,5 часа после употребления молока (профузный понос, водянистый стул, испражнения обильные, пенистые, тошнота, рвота, чувство тяжести и боли в живо­те, чаще вокруг пупка, вздутие кишечника). У взрослых симптоматика менее выражена.

При дефиците сахарозы поносы и другие диспепсические явления появляются только при приёме уг­леводной пищи, например, сахара, крахмала.

Дисахарид григалоза, содержащийся в грибах, вызывает развитие поноса после их употребления при отсутствии соответствующего фермента.

При преобладании гнилостных процессов (дисбактериоз) больные жалуются на непереносимость мя­са. Отмечается повышенное газообразование и выделение газов с резким зловонным запахом. Стул рыхлый или слабо оформленный, тёмного цвета, может иметь пенистый вид. При лабораторных исследованиях от­мечается щелочная реакция кала, большое количество NНз и мышечных волокон разной степени переваренности (недостаток НСl).

Если преобладают бродильные процессы, то больные жалуются на плохую переносимость молока (метеоризм, урчание, выделение газов с неприятным кислым запахом, пенистые кашицеобразные каловые массы светло-жёлтого или серого цвета, содержащие не переваренный крахмал). При лабораторном иссле­довании кала отмечается кислая реакция, повышенное содержание органических кислот, в большом количе­стве не переваренная клетчатка, крахмал и много слизи.

Кроме анализов кала при диагностике Sd недостаточности кишечного пищеварения исполь­зуются и другие методы:

Непосредственное определение активности ферментов слизистой оболочки тонкой кишки (аспирационная биопсия слизистой и исследование ферментов в гомогенате).

Исследование прироста концентрации моносахаридов и дисахаридов в крови после нагрузки пищевыми моно- или дисахаридами - гликемическая кривая. У больных с дефицитом дисахаридаз активность фер­ментов слизистой оболочки низкая. После нагрузки дисахаридами не бывает увеличения уровня сахара в крови. После нагрузки моносахаридами концентрация сахара в крови значительно увеличивается. Метод изучения гликемической кривой после пероральной нагрузки ди- и моносахаридами позволяет диффе­ренцировать недостаточность пристеночного пищеварения (уплощённая кривая или отсутствие увеличе­ния концентрации сахара в крови).

Определение активности ферментов в кишечном соке, который забирают с помощью дуоденального
зонда.

Для оценки секреторной функции желудка и для диагностики желудочной диспепсии применяется фрак­ционное исследование желудочного сока, рН-метрия, внутрижелудочная биопсия.

ФГС, ФГДС, R-графия.

Анализ жёлчи и дуоденального содержимого с бактериологическим исследованием.

Дуоденография с зондом.

Для диагностики гепатогенной диспепсии — УЗИ печени, жёлчных путей, жёлчного пузыря.

 

123Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: