Sd пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения.

По характеру различают кровотечение:

· острое;

· хроническое.

По локализации источника кровотечения:

· пищеводное;

· желудочное;

· кишечное.

Причины пищеводного и желудочного кровотечения:

· варикозное расширение вен пищевода и желудка при портальной гипертензии;

· эрозии и язва пищевода и желудка;

· распадающаяся опухоль пищевода и желудка;

· спонтанные надрывы слизистой оболочки пищевода - Sd Меллори-Вейса (после тяжёлой статиче­ской физической работы, приёма алкоголя, рвоты).

Причины кишечного кровотечения:

· язва 12-перстной кишки;

· неспецифический язвенный колит;

· болезнь Крона;

· распадающаяся опухоль;

· системные васкулиты;

· болезни крови (болезнь Верльгофа - снижение свёртываемости крови);

· геморрой;

· трещины прямой кишки;

· некоторые гельминтозы;

· дизентерия (особенно амёбная).

Клинические проявления.

Основные признаки желудочно-кишечного кровотечения:

· кровавая рвота (характерна для пищеводного и желудочного кровотечения).

· кровавый стул (может быть при любом источнике кровотечения).

· сосудистый коллапс - признак острой постгеморрагической анемии.

Кровавая рвота.

Цвет имеет диагностическое значение. Он зависит от источника кровотечения и от соотношения времени рвоты и времени кровотечения.

При пищеводной рвоте (кровотечение из пищевода) выделяется алая кровь.

При желудочном кровотечении, если рвота происходит в момент кровотечения, то кровь тоже алая или тёмно-вишнёвая. Если кровотечение предшествовало рвоте, то излившаяся в полость желудка кровь взаимодействует с НСl с образованием солянокислого гематина, и рвотные массы в этом случае по цвету и консистенции напоминают "кофейную гущу".

Кровавый стул.

Цвет каловых масс зависит от локализации источника кровотечения, и могут иметь различную окраску от черного, дёгтеобразного до алого.

Черный цвет каловым массам придаёт сернистое железо, которое образуется из гемоглобина в кишке в результате разложения ферментами излившейся крови. Чёрный дегтеобразный стул (мелена) свидетельст­вует о длительном пребывании крови в верхних отделах ЖКТ (желудок, 12-перстная кишка). Чаще всего на­блюдается при желудочном и пищеводном кровотечении, когда кровь выделяется не только с рвотными мас­сами, но и частично попадает в кишечник. Обычно мелена появляется не раньше, чем через 8-12 часов после кровотечения. При пищеводном и желудочном кровотечении мелена может быть и вследствие заглатывания больным крови, может быть после приёма препаратов железа, висмута, активированного угля, чёрной смо­родины, красного вина.

Тёмно-вишнёвую окраску имеет кал при умеренном кровотечении из нижних отделов тонкой кишки. В результате относительно быстрого пассажа крови по кишечнику, она не успевает полностью разложиться и приобрести чёрный цвет.

Каловые массы типа "малинового желе" с наличием большого количества слизи свидетельствуют о расположении источника кровотечения в нисходящем отделе толстой кишки (это характерно для неспеци­фического язвенного колита).

Примесь алой крови на поверхности оформленного кала - признак кровотечения из нижних отделов толстой кишки (прямой, сигмовидной) при геморрое, трещинах прямой кишки, кровоточащих опухолях или полипах этого отдела кишечника.

При небольших кровотечениях из кишечника, желудка и пищевода рвоты и кровавого стула может и не быть. В таких случаях, когда есть подозрения на кровотечение, следует провести анализ кала на скрытую кровь (бензидиновая проба).

Сосудистый коллапс.

Сосудистый коллапс проявляется:

· внезапно возникающей общей слабостью;

· головокружением;

· мельканием "мушек" перед глазами;
шумом в ушах;

· чувством дурноты.

При осмотре выявляется выраженная бледность, холодный пот, низкое АД, нитевидный Рs, тахикардия.

В ОАК при кровотечении:

· анемия;

· ретикулоцитоз;

· снижение гематокрита (в гидремическую стадию постгеморрагической анемии).

Для распознавания источника кровотечения применяют эндоскопические методы исследования: ФГС, ректороманоскопия, фиброколоноскопия, а также пальцевое исследование прямой кишки.

 

ОСНОВНЫЕ SD ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ.

Заболевания печени проявляются одним или сочетанием нескольких Sd:

Sd портальной гипертензии.

Sd печёночной недостаточности.

Sd желтух.

 

Sd портальной гипертензии.

Портальная гипертензия - это повышение давления в бассейне v. ройае, вызванное нарушением портального кровотока различного происхождения и локализации: в портальных венах, печеночных венах и нижней полой вене.

По причинам и механизму возникновения выделяют следующие виды портальной гипертензии:

1. Печёночная (внутрипеченочная) - препятствие оттоку венозной крови из органов брюшной полости на­ходится в самой печени. Причины:

· цирроз печени (хронические гепатиты);

· гепатоцеллюлярный рак (первичный рак печени);

· массивные фиброзы печени (постмалярийный, посттравматический, послеоперационный - удаление
кист).

2. Надпечёпочная (запечёночная) - препятствие оттоку венозной крови находится на уровне печеночных
вен и нижней полой вены, но выше места впадения в нее печеночных вен. Причины:

· заболевания перикарда: адгезивный перикардит (чаще туберкулёзной этиологии), массивный выпот-
ной перикардит;

· тромбоз печёночных вен (Sd Хиари);

· тромбоз нижней полой вены в месте впадения в неё печеночных вен (болезнь Бадда-Хиари);

· рубцы, новообразования в области печёночных вен.

3. Подпечёпочная (предпечёночная) - препятствие оттоку венозной крови находится на уровне ствола во­ротной вены или крупных её ветвей. Причины:

· тромбоз воротной вены (на фоне замедленного кровотока у больных с портальной гипертензией);

· врождённая аномалия развития воротной вены;

· опухоли, метастазы в лимфатические узлы в области ворот печени;

· тромбоз селезёночной вены (селективная портальная гипертензия) у больных с панкреонекрозом.

Клинические признаки портальной гипертензии.

Клиническими признаками портальной гипертензии являются:

· расширение порто-кавальных анастомозов;

· увеличение селезёнки:

· асцит.

Расширение порто-кавальных анастомозов.

Порто-кавальные анастомозы, в норме облитерированые, расширяются при портальной гипертензии, и по ним кровь.из портальной системы сбрасывается в верхнюю и нижнюю полые вены.

I уровень анастомозов - анастомозы в области нижней 1/3 пищевода и кардиального отдела желудка. По ним кровь оттекает в верхнюю полую вену.

II уровень анастомозов - геморроидальные вены. По ним кровь опекает в нижнюю полую вену.

III уровень анастомозов - анастомозы на передней брюшной стенке: выше пупка коллатерали между воротной и верхней полой веной, ниже пупка — между воротной и нижней полой веной.

Увеличение селезёнки.

Селезёнка увеличивается при многих заболеваниях печени, что носит название гепато-лиенального Sd. Причины:

Активация клеток РЭС. При портальной гипертензии увеличение селезёнки (спленомегалия) связано с нарушением оттока венозной крови по селезёночной вене. Спленомегалия сопровождается развитием Sd гиперспленизма - увеличение функции селезёнки, что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. Первыми реагируют тромбоциты. Уменьшение количества форменных элементов крови связано с двумя основными факторами:

- подавление функции костного мозга;

- усиление распада форменных элементов крови в большой селезёнке.

Асцит.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Аситическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы, и её компоненты находятся в динамическом равновесии с компонентами плазмы. Асцит кроме Sd портальной гипертензии развивается при:

· недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу;

· нефротичсском Sdе;

· карциноматозе брюшины;

· туберкулёзе органов брюшной полости и брюшины.

Патогенез асцита при портальной гипертензии.

1. Пусковым механизмом накопления свободной жидкости в брюшной полости является повышение гидростатического давления в воротной вене, в т.ч. и в разветвлениях воротной вены. Жидкая часть кро­ви диффундирует из сосудистого русла в стенку желудка, кишечника, что ведёт к их отёку. Это явля­ется причиной нарушения пристеночного пищеварения, всасывания, в т.ч. и газов. Поэтому ранним признаком портальной гипертензии является упорный метеоризм ("буря предшествует дождю").

2. Усиление лимфообразования. Вначале этот компенсаторный механизм способствует разгрузке венозной системы брюшной полости. Лимфатические сосуды не имеют клапанного аппарата, что быстро при­водит к их динамической несостоятельности и пропотеванию жидкости поверхности печени свобод­но в брюшную полость. С верхней поверхности печени по лимфатическим сосудам в диафрагме жидкость диффундирует в правую плевральную полость. Развивается гидроторакс правой плевраль­ной полости.

3. Гипоальбуминемия в результате уменьшения белоксинтетической функции печени, поэтому данный механизм наиболее значим при печёночной портальной гипертензии. Снижение онкотического давле­ния крови приводит не только к прогрессированию асцита, но и появлению отёков на ногах.

4. Первичный гиперальдостеронизм. Накопление асцитической жидкости приводит к уменьшению эффективного объёма плазмы, что является причиной снижения систолического давления. Это ведёт к на­рушению перфузии почек и к усилению синтеза в ЮГА ренина, который через ангиотензин II увели­чивает синтез альдостерона. Последний приводит к задержке Na и Н₂О в организме.

5. Вторичный гиперальдостеронизм связан с нарушением инактивации альдостерона в печени вследствие угнетения её обезвреживающей функции.

Основные жалобы.

1. Диспепсические расстройства (отёк стенки желудка, кишечника):

· тупые распирающие боли в животе;

· метеоризм;

· тошнота (повышение внутрикишечного давления);

· отрыжка;

· нарушения стула (поносы, запоры).

Увеличение живота в размерах за счёт метеоризма и асцита (живот плотный, твёрдый).

Пищеводно-желудочные или прямокишечные кровотечения (осложнения).

Жалобы, обусловленные непосредственной причиной и видом портальной гипертензии:

Надпеченочная портальная гипертензия сопровождается нарастанием болей в правом подреберье, что связано со значительным увеличением печени в размерах при нормальных размерах селезёнки. Быстро развивается асцит, отёки на ногах, которые с трудом поддаются лечению диуретиками.

Подпеченочная портальная гипертензия: основной симптом - выраженная спленомегалия. Печень обычно нормальных размеров. Наиболее ярко выражении Sd гиперспленизма. Характерны частые, по­вторные кровотечения (переносятся пациентом относительно легко).

Внутрипечёночная портальная гипертензия - основной Sd - упорные диспепсические рас­стройства при отсутствии органических изменений в желудке и кишечнике, расстройства стула. Характерно уменьшение мышечной массы, значительное увеличение селезёнки, асцит (это более поздние проявления), кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Нередко первое кровотечение является последним, приводя, как правило, к печёночной недостаточности.

⇐ Предыдущая123Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: