Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Препараты гормонов задней доли гипофиза.




Окситоцин и вазопрессин- пептиды. Окситоцин- стимул влияние на миометрий, инактив в орган-ме окситоциназой. Примен для стимул родов и остановки послеродовых кровотеч, стимул лактации. Синтетич аналог- дезаминоокситоцин-устойчив к д-ю фер-в и д-т дител-й ПЭ- резкие схватки, внутриматочная гипоксия плода. Вазопрессин- взаимод-т с рец-ми V1 с фосфатидилинозитольным циклом, V2 с аденилатциклазой.1) регул реабсорбцию воды в дистал части нефрона; 2)оказ стим влиян на гладкую мускул-ру. Неберемен матка и матка в ранние сроки более чувс-на, с увел срока берем-ти наб-ся обрат соот0я6 повыш-я эффектив окситоцина и падает вазопрессин. Стимул агрегацию тромбоцитов и повыш концентр 8 фактора свертыв крови. Аналоги- десмопрессон, фелипрессин. Показания- несахарный диабет. ПЭ-повышени АД, спазмы киш-ка.

Препараты гормонов щитовидной железы.

Продуцирует гормоны- L-тироксин и L- трийодтиронин. Оказ стим влияние на ОВ. Основной обмен повыш и увел портеб в О2, повыш Т тела. L-тироксина натриевую сольназ-т внутрь, д-е раз-ся через 8-10 дней. Трийодтиронин гидрохлорид-е раз-ся быстрей чем у тироксина на ОВ влияет в 3-5 раз сильнее. Тирелидин- высушенные щитов железы убойного скота. Показания- гипотиреоидизм- кретинизм и микседема. Трийодтиронин наз-т при коме б-х микседемой. Перидоз- повыш воз-ть, потливость, тахикардия, тремор, сниж массы тела. Кальцитонин – участвует в регуляции обмена Са, основной эффект- угент процесса декальцификации костей, след-е – сниж ионов Са в крови. Примн при остеопорозе, нефрокальциноз, парадонтоз, ПЭ- тошнота, рвота, приливы крови к лицу.

Антитиреоидные средства.

Примен при гиперфункции гормонов щитов железы: 1) угнет продук ТТГ передней доли гипофиза – йод, дийодтирозин; 2)угнет синтез тиреоидных гормонов в щитов железе- мерказолил, пропилтиоурацил; 3) нар поглащ йода щитов железой- калия перхлорат; 4) разруш клетки фолликулов щитов железы- радиоактив йод. Йод и дийодтирозин- молекул йод, йодид, хорошо всасыв-ся, угнет продук тиролиберина, ТТГ гипофиза, сниж продук тиреоидных гормонов, вызыв умен объема щитов железы. Мерказолил- нар синтез тироксинаи трийодтиронина. ПЭ- лейкопения, агранулоцитоз. Калия перхлорат- умен поглащ йода щитов железой назнач при легкой и средней степени тиреотоксикоза. Радиоактивный йод- деструкция клеток щитов железы проис-т под влиян бета лучей. При передоз раз-ся микседема.

Препарат гормона паращитовидной железы.

Секретируют паратгормон- полипептид, влияет на обмен Са и Р, вызыв декальцификацию костей и освобож ионов Са в кровь, способ-т всасыв-ю оинов Са из ЖКТ.повыш образ под его влиянием кальцитриола. Паратгормон увел обрат всасыв ионов Са в канальцах почек→сод-я ↑Са в крови→ ↓фосфатов в крови. Паратиреоидин- примен при хрон гипопаратиреозе, спазмофилии.

Препараты гормонов поджелудочной железы.

Инсулин- полипептид, секреция инсулина зависит от ионов Са. Глюкоза→в бета клетках метаболиз-ся и способ повыш внутриклет сод-я АТФ→блок АТФ- зависим калиевые каналывызыв деполяриз клеточ мембраны→вход Саи высвобож инсулина путем зкзоцитоза.взаимод-т со спец рец-ми на пов-ти клеток, связан дисульфидными мостиками. Актив транспорт глюкозы через клеточ мембраныи ее утилиз периф тканями, под влянием инсулина возрас гликонеогез. В печени и скелет мышцах сниж гликогенолиз, угнет превращ АК в глюкозу, стим синтез белков, способ депон триглицер в жиров ткани. Примен при СД- сниж уровня глюкозы в крови и накопл в тканях гликогена. Инсулин для инъекций- кратковрем д-я, возник воспал р-и. 1)Препараты с быстрым развитием макс эффекта (1-4ч) и кратковрем д-м (4-8)- инсулин; 2) препараты со средней скорос раз-я макс эф (6-12ч.) и ср продол д-я (18-24ч.)- инсулин-семиленте, инсулин- ленте; 3) препараты с медл раз-м макс эф (12-18ч.) и длит д-м (24-40ч.)- инсулин ультраленте. Медленно всасыв в из места выведения. Глюкагон- продуцир альфа клетками островков Лангерганса. Влияние на углевод обмен- гипергликемия, связ с усил гликогенолиза и гликонеогенеза в печени, выраж влияние на ССС- полож инотропное д-е, тахикардия, повыш Сократ актив сердца, повыш сод цАМФ в миокарде, повыш высвобож адреналина из мозгового в-ва надпоч-в, стим секрецию СТГ, кальцитонина. Примен при гипогликемич коме, серд нед-ти, кардиогенном шоке.

Синтетические антидиабетические средства.

1)произ-е сульфонилмочевины: а) сред продол-ти д-я(8-24ч.)- бутамид; б) длит д-я(24-60ч.)- хлорпропамид, глибенкламид, глипизид; 2) произ-е бигуанида- буформин, метформин. Бутамид- хорошо всасыв-ся, в крови связ-ся сбелками ПЭ- диспепс рас-ва, аллер р-и, лейкопения, тромбоцитопения, угнет ф-и печени, стим бета клетки, усил выброс эндогенного инсулина. Хлорпропамид- выс актив и длит д-е, подвер биотрансформ с образ актив метаболитов ПЭ- покраснение лица, задержка воды в орг-ме, гипонатриемия, диспепс нар, кож аллер р-и, холестаз. Глибенкламид- ПЭ- тошнота, рвота, диарея, МД те же. Гликлазид –вызыв сниж сод глюкозы в крови, умен адгезию и агрегацию тромбоцитов, повыш сосуд фибринолит актив-ть ПЭ-диспепс рас-ва, тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, анемии. Буформин- способ поглащ глюкозы мышцами, угнет глюконеогенез ПЭ- тошнота, рвота, понос, ацидоз. Акарбоза – вызыв затруднение всасыв углеводов в киш-ке, ингиб киш-го фер-та альфа глюкозидазы.

Классификация, основные и ПЭ препаратов глюкокортикоидов.

Глюкортикоиды: гидрокортизон, 11- дегидрокортикостерон, кортикостерон. МД- взаимод-т со специф рец-ми в цитоплазме клеток, образ комплекс проник в ядро и связ с ДНК, регул транскрипцию опред генов. Со стороны углевод- повыш сод сахарав крови, жиров об- перераспред жира, водно-солев об- задер в орг-ме оины натрия и повыш выдел ионов калия. Противовоспал д-е- влиян на образ медиаторов воспал на соскд копмонет, оказыв угнет влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочеч-ю систему и умен прод АКТГ. Годрокортизон- прим парантерально, в/в гидрокортизона гемисукцинат. Прелнизолон- превосходит гидрокортизон по противоспал д-ю.МД- прон через мембрану и взаимод-т со специф рец-ми измен актив фер-в, синетз белка и обмен НК и белков. Дексаметазон – актив гидрокортизона в 30 раз по противоспал д-ю. Триамциналон- ПЭ- атрофия мышц, потеря аппетита, депрессивные состояния. Показания- острая и хрон нед-ть надпоч-в, в кач-ве противоспал-го и противоаллерг-го ср-ва, при коллагенозах, ревматизме, экземе, брон астма, кератиты, острые лейкозы при щоке. Синафлан, будезонид и флуметазона пивалат- прим в мазях и кремах. Беклометазона дипропионат- прим в виде инголяций. Антагонисты –метирапон, митотан- ингиб их синтез, мифепристон- блок рец-ры.

Минералокортикоиды.

Альдестерон, 11-дезоксикортикостерон, 11-дезокси-17- оксикортикостерон. МД- увел реабсор натрия и воды, усил секрецию калия в дистал канальцах почек. Дезоксикортикостерон ацетат – вводят в/м или имплантируют подкожно в виде таблетки. Примен при хрон нед-ти коры надпоч-в, миастении, адинамии. ПЭ- чрезмер задержка в орг-ме натрия и воды, отеки, пастозность тканей, асцит, повыш АД, левожелудочков нед-ть с отеком легких. Антагонисты – метирапон- нар синтез, пиронолактон- угнет рецепторы, испол в кач-ве диуретика.

Анаболические стероиды.

К длительным д-м препартам относят феноболин и ретаболил. Фенобилол д-т в теч 7-15 дней, ретаболил- 3нед. Непродол д-м – метандростенолон наз-т ежедневно. Оксандролон, станозол, этилэстренол, силаболин. Способ синтезу белка, их примен улуч аппетит, увел массу тела, при остеопорозе ускор кальцификация костей. Показания- кахексия, астения, длит примен глюкокортикоидов, после луч терапии, остеопороз, стим реген процессов.ПЭ- маскулинизация у женщин, тошнота, отеки, избыт отлож СА в костной ткани, нар ф-и печени.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...