 |
Изменение глазного дна при сахарном диабете. Лечение.
|
|
|
|
При СД возникает диабетическая ретинопатия.
Патогенез: при инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно вызывать образование аутоантител.
Клиника: картина изменений сетчатки полиморфна; поражается венозно-капиллярная система сетчатки, хориоидеи, радужки, возникает агрегация эритроцитов, образуются микроаневризмы, облитерируются сосуды, что ведет к наружению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий, очагов помутнения в сетчатке, новообразование соединительной ткани.
Ранним призраком диабетической ретинопатии являются: микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше, они укрупняются, сливаются и образуют кольцо вокруг желтого пятна. Затем появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда тромбоз вен сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз и вторичная отслойка сетчатки.
4 стадии течения диабетической ретинопатии:
1) ангиопатия - умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редкие единичные микроаневризмы. Функция зрения не нарушена.
2) начальная ретинопатия - изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9-0,7).
3) выраженная ретинопатия - выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.
|
|
|
4) пролиферативная ретинопатия - те же изменения + развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резких ухудшением зрения.
В диагностике наиболее эффективна флуоресцентная ангиография.
Лечение: стабилизация СД, соответствующая диета, витаминотерапия; анаболические стероиды (нерабол); ангиопротекторы (дицинон, продектин); антикоагулянты прямого действия (гепарин); фотокоагуляция в ранних стадиях.
Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз.
Гипертоническая ангиопатия чаще соответствует фазе неустойчивого повышения АД и начальным стадиям эссенциальной гипертензии, включая 2Б. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. Клинически характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, не обнаруживаемые в норме. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области). Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния.
Гипертонический ангиосклероз: вышеописанные явления + утолщение стенок артерий, появление вдоль них неравномерного светового рефлекса, выявление симптомов медленной и серебрянной проволоки - отложение в стенках артерий липидов и облитерация отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артерио-венозного перекреста, имеющих три степени (симптом Салюса-Гунна):
Салюс I - некоторое вдавление вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается.
Салюс II - вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерии.
|
|
|
Салюс III - вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста.
Ангиосклероз соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического АД и наблюдается при 2А и 2Б стадиях.
Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.
Гипертоническая ретинопатия - описанные в в. 107 изменения + поражения ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. В области желтого пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно снижено. Наблюдается при 3А и 3Б степенях.
Нейротенинопатия развивается в позднем (но иногда в 2А и 2Б стадиях) периоде АГ, служит неблагоприятным прогностическим признаком. Характеризуется не только изменением в сосудах и тканях сетчатки, в процесс вовлекается диск зрительного нерва, который становится отечным, увеличенным. Отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмологическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечается резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительных функций: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе может развиться атрофия зрительного нерва.
Лечение: стабилизация АД; симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, улучшающие процессы обмена веществ (калия иодид, дионин, аутогемотерапия, витамины группы В и др.).
Продукция и отток внутриглазной жидкости (ВЖ).
ВЖ непрерывно продуцируется цилиарной короной при активном участии непигментного эпителия сетчатки и в меньшем количестве в процесс ультрафильтрации капиллярной сети. Влага заполняет заднюю камеру, затем через зрачок поступает в переднюю камеру (она служит ее основным резервуаром и имеет вдвое больший объем, чем задняя) и оттекает в основном в эписклеральные вены по дренажной системе глаза, расположенной на передней стенке угла передней камеры. Около 15% жидкости уходит из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены - увеосклеральный путь оттока ВЖ. Незначительная часть жидкости впитывается радужкой (как губкой) и лимфатической системой.
|
|
|
Регуляция внутриглазного давления. Образование водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорость оттока крови в сосудах ресничного тела. Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма ресничная мышца - склеральная шпора - трабекула. Продольные и радиальные волокна ресничной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склеральный синус расширяются.
|
|
|
