 |
Государственное автономное образовательное учреждение
|
|
|
|
Государственное автономное образовательное учреждение
среднего профессионального образования Республики Крым
«ЯЛТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
Методическая разработка лекции:
I. Методический блок
Тема лекции: Острые и хронические нарушения артериального кровообращения № 18
Дисциплина: ПМ 02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процесса
Специальность: 34. 02. 01 Сестринское дело
Курс: 2 Семестр: I Количество часов: 2
Информационный блок
ПЛАН УЧЕБНОГО ЗАНЯТИЯ № 18
Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей.
Вступление
Заболевания артерий нижних конечностей
- Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей
а) у взрослых и лиц пожилого возраста - облитерирующий атеросклероз сосудов, как общее проявление атеросклероза;
б) у молодых - облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей и др.
Заболевание вен нижних конечностей - для всех возрастов - варикозная болезнь
Причины, вызывающие нарушение проходимости магистральных кровеносных сосудов: (словарь терминов)
Облитерация - постепенное сужение просвета сосуда в результате патологического процесса (аутоимунного или атеросклеротического)
Окклюзия - закупорка просвета сосудов в результате тромбоза или эмболии
Тромбоз - образование сгустка крови (тромба) в просвете сосуда с закупоркой (окклюзией) его просвета
Эмболия - закупорка (окклюзия) просвета сосуда движущимися по сосуду тромбом, воздухом, околоплодными водами, каплями жира при массивных переломах костей
|
|
|
Аневризма - (рис. слева)выпячивание или резкое расширение сосуда - источник тромбообразования с вероятностью последующей эмболии.
Синдром окклюзии магистральных кровеносных сосудов, составляющий его симптомокомплекс.
Окклюзия (закупорка, закрытие просвета) магистральных артерий ведет к острым нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Это основное звено патогенеза в развитии инфарктов (см. рис. слева), инсультов, гангрены конечностей. Отсюда большая социальная значимость данной патологии. Все ткани, которые находятся в бассейне сосуда, потерявшего проходимость, подлежат некрозу (омертвению).
Симптомокомплекс окклюзии сосуда:
- Внезапное начало;
- Острая боль в зоне кровоснабжения закупоренного сосуда;
- Бледная и холодная кожа в этой зоне, сменяющаяся цианозом;
- Отсутствие пульсации сосудов ниже места окклюзии;
- Потеря кожной чувствительности;
- Нарушение функции;
Симптомокомплекс облитерации сосудов принципиальных отличий не имеет, но имеет существенные особенности:
- начало постепенное, течение хроническое (атеросклероз, эндартериит);
- болевой синдром выражается синдромом " перемежающейся хромоты" (остановки пациента через определенные промежутки расстояния для уменьшения болей);
- бледность и холодность кожи конечности, высокая чувствительность ее к холоду, трофические нарушения на ней (шелушение, элементы сыпи вплоть до трофических язв, скудность волосяного покрова, утолщение и ломкость ногтей);
- потери кожной чувствительности не наблюдается;
- нарушение функции в виде симптома " перемежающейся хромоты"
Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией (закупорка) или тромбозом сосуда.
В 95% причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты). В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15%-подвздошную и подколенную, в 8% - бифуркацию аорты, редко-сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов.
|
|
|
При острой эмболии время ишемии 4-6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.
Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом.
Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше.
Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией сосудов.
Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности (75-80%).
Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения.
Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности.
|
|
|
Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается.
Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерографии.
Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиальной патологии.
Острая окклюзия (тромбоз) мезентериальных сосудов.
Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма.
Симптомы, течение:
I стадия: в клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации-ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии I-6 ч.
Затем наступает II стадия (7-12 ч): развивается выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови-нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние;
III стадия - стадия некроза кишки (после 12ч).
Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости:
в крови - высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости - множественные уровни жидкости.
Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В 3-й стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз.
|
|
|
|
|
|
