Различают экзогенный, т.е. транспорт пищевых липидов и эндогенный транспорт – т.е. транспорт липидов, синтезированных в организме.
Э
к з о г е н н ы й
э н д о г е н н ы й
жиры пищи
Жировая Т
К
А ЛПЛ
Н И
Мышечная
ХМ
лимфа
желчные кислоты
r - ХМ
Жировая Т
К
ЛПОНП
ЛПВП
А Н И
ЛПЛ
ЛХАТ
ЛПНП
Мышечная
непеченочные клетки
триацилглицерины
холестерин
н клетки
ы
Экзогенный транспорт. Ресинтезированные в энтероцитах триацилглицерины вместе с фосфолипидами, холестерином и белками включаются в хиломикроны. Хиломикроны содержат апопротеин В48 и апоА. Хиломикроны из энтероцитов попадают в грудной лимфатический проток и далее – в кровь, здесь они встречаются с частицами ЛПВП, содержащими апоЕ и апоС. ХМ отдают апоА частицам ЛПВП, а взамен приобретают апоЕ и апоС. Этот обмен очень важен, т.к. апоСII служит активатором фермента липопротеинлипазы – ЛПЛ. Этот фермент синтезируется и секретируется клетками жировой и мышечной ткани, клетками молочных желез. Сек- ретируемый фермент прикрепляется к плазматической мембране эндотелиальных клеток капилляров тех тканей, где он синтезировался. АпоСII, находящейся на поверхности ХМ, активирует ЛПЛ, она гидролизует триацилглицерины в составе ХМ до глицерина и жирных кислот. Освободившиеся жирные кислоты либо поступают в клетки жировой и мышечной ткани, либо соединяются с альбуминами плазмы и транспортируются в общий кровоток. В результате действия ЛПЛ ХМ резко уменьшаются в размерах и называются уже ремнантами (ремнант- остаток). Ремнанты ХМ рецепторным путем захватываются печенью и с ними в печень попадают в основном холестерин и небольшое количество триацилглицеринов. Клетки печени включают поступивший холестерин, а так же вновь синтезированный, триацилглицерины, фосфолипиды и белки в состав ЛПОНП.
Эндогенный транспорт. Основными белками ЛПОНП являются апоВ и апоС, а липидами – триацилглицерины. Кроме того, в печени синтезируется ещё один класс липопротеинов-ЛПВП, у них основной белок – апоА, много фосфолипидов и свободного холестерина, а ядро пустое – так называемые насцентные ЛПВП. Они играют большую роль в обратном транспорте холестерина из клеток периферических тканей в печень. Т.к. ЛПОНП содержат апоСII, происходит активация ЛПЛ, которая гидролизует триацилглицерины ЛПОНП и превращает ЛПОНП в липопротеины промежуточной плотности ЛППП. ЛППП под действием фермента, синтезируемого в печени и секретируемого в кровь, – печеночной триацилглицеринлипазы, превращаются в ЛПНП. Основным липидом в ЛПНП становится холестерин, который в составе ЛПНП переносится к клеткам всех тканей. ЛПНП образуются непосредственно в сосудистом русле и участвуют в прямом транспорте холестерина.Доказано, что синтез ЛПЛ происходит под влиянием инсулина. При сахарном диабете, когда отмечается дефицит инсулина, уровень ЛПЛ снижается. В результате в крови накапливается большое количество липопротеинов, богатых триацилглицеринами (IV тип ГЛП).
