Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Укажите не верную формулировку.




Укажите не правильное утверждение.

Ингибиторами апоптоза являются:

1.Факторы роста

2.Эстрогены

3.Интерлейкины 2,3,4,10

4.Фактор некроза опухолей

5.Вирус Эпштейн - Барра

 

Укажите не верную формулировку.

Индкторами апоптоза является:

1.Фактор некроза опухолей

2.Факторы роста

3.Глюкокортикоиды

4.Интерферон - g

5.Цитотоксические Т-лимфоциты

 

9.Укажите не свойственный апоптозу патохимический механизм:

1.Отсутствие энергодефицита

2.Внутриклеточный метаболический ацидоз

3.Активация эндонуклеаз

4.Активация каспаз

5.Межнуклеосомальные разрывы ДНК

 

10.Тканевая (клеточная) эмболия развивается при:

1.Распаде злокачественной опухоли.

2.Отрыве тромба от стенки сосуда.

3.Декомпрессии.

4.Попадании в кровоток пузырьков воздуха.

5.Бактериемии.

 

11. В малый круг кровообращения эмболы попадают из:

1.Портальных сосудов.

2.Легочных вен.

3.Венозной системы большого круга кровообращения.

4.Левого желудочка.

5.Аорты.

 

12. Источником эмболов в большом круге кровообращения являются:

1.Легочные вены.

2.Вены нижних конечностей.

3.Портальные сосуды.

4.Правый желудочек.

5.Правое предсердие.

 

13. Последствия эмболии в области бифуркации легочной артерии связаны с:

1.Ишемией легочной ткани.

2.Некрозом легочной ткани.

3.Пульмо-коронарным рефлексом.

4.Нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

5.Регионарной вазоконстриецией.

 

14.Какие из перечисленных медиаторов не являются продуктами циклоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты?

1.Простогландины

2.Простоциклин

3.Тромбоксан

4.Простаноиды

5.Лейкотриены

 

15.Какой процесс лежит в основе повышения температуры в очаге воспаления?

1.Образование эндогенных пирогенов

2.Попадание в очаг экзогенных пирогенов

3.Артериальная гиперемия

4.Венозная гиперемия

5.Разобщение окисления и фосфорилирования

 

16.Какие клетки присутствуют в наибольших количествах в составе гнойного экссудата?

1.Моноциты

2.Лимфоциты

3.Макрофаги

4.Базофилы

5.Нейтрофилы

 

17.Какие медиаторы не выделяются тучной клеткой?

1.Гистамин

2.Хемотаксические пептиды

3.Тромбоцитактивирующий фактор

4.Интерферон

5.Простогландины

 

18.Какие вещества обладают свойствами эндогенных пирогенов?

1.Лейкотриены

2.Интерлейкины

3.Тромбоксаны

4.Биогенные амины

5.Кинины

 

19.Какие клетки участвуют в реакциях опсонизированного фагоцитоза?

1.Нейтрофилы

2.Эозинофилы

3.Макрофаги

4.Микрофаги

5.Естественные киллеры

 

20.Какие медиаторы выделяет Т-лимфоцит?

1.Монокины

2.Кинины

3.Нейтрокины

4.Лимфокины

5.Макрокины

 

21.Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в:

1. централизации кровообращения

2. учащении дыхания

3. мобилизации резервных альвеол

4. усилении анаэробного гликолиза

5. активации эритропоэза.

 

22.Дыхательный механизм адаптации к гипоксии состоит в:

1. централизации кровообращения

2. учащении дыхания

3. усилении анаэробного гликолиза

4. увеличении частоты сердечных сокращений

5. активации эритропоэза.

23.В патогенезе нефротических отеков ведущую роль играет:

1 активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

2. протеинурия, гипопротеинемия, гипоонкия плазмы крови

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4.нарушение оттока лимфы

5.повышение гидростатического давления в венах.

 

24.Аллергические отеки по ведущему механизму:

1.гипоонкотические

2.мембраногенные

3.лимфатические

4.эндокринные

5.гидростатические

25.Укажите механизм отсутствия кетоацидоза при гиперосмолярной (некетонемической) диабетической коме:

1 Сохранение секреции инсулина, которого не хватает для ликвидации гипергликемии, но достаточно, чтобы ингибировать липолиз

2 Увеличение секреции инсулина, которого недостаточно для устранения гипергликемии и торможения липолиза

3 Уменьшение секреции инсулина, которого не хватает для активации гипергликемии и недостаточно для ингибирования липолиза

4 Увеличение секреции инсулина, который вызывает гипогликемию и активирует липолиз

5 Увеличение секреции инсулина, усиливающего гипергликемию на фоне активизации липолиза

 

26.Укажите какой из гормонов не является контринсулярным:

1 Соматотропный гормон

2 Адреналин

3 Глюкогон

4 Альдостерон

5 Кортизол

 

27.Укажите какой из гормонов является контринсулярным:

1 Фолликулостимулирующий гормон

2 Норадреналин

3 Альдостерон

4 Паратгормон

5 Гонадотропный гормон

 

28.Укажите не правильное утверждение:

1 Гликогеноз I типа обусловлен недостаточностью глюкозо-6 –фосфотазы

2 Гликогеноз II типа развивается при дефиците кислой 1,4 – глюкозидазы

3 Гликогеноз III типа характеризуется полной или частичной недостаточностью амило 1,6-гликозидазы

4 Гликогеноз IV типа проявляется при дефиците Д-1,4- глюкано-глюкозилотрансферазы

5 Гликогеноз это приобретенный дефицит ферментов, катализирующих расщепление или синтез гликогена

 

29.Непереносимость лактозы у детей грудного возраста обусловлена дефицитом:

1 β-галактозидазы/лактазы/

2 Сахаразы

3 Изомальтазы

4 Мальтазы

5 α-амилазы

 

30.Укажите факторы, не регулируюшие синтез белков острой фвзы:

1 ИЛ-6,ИЛ-11,g-интерферон

2 ИЛ-1,ИЛ-12,ФНО-a

3 Глюкокортикоиды

4 Инсулин, факторы роста тромбоцитов и фибробластов

5 Апо-А-липопротеин, Апо-В-липопротеин, Апо-Е-липопротеин

 

31.К белкам острой фазы не относится:

1 С-реактивный белок

2 Гаптоглобин

3 Цианкобаламин

4 Оросомукоид

5 Церулоплазмин

 

32.При избытке в крови и тканях аминокислоты тирозина не активируется синтез:

1 Адреналина

2 Норадреналина

3 Серотонина

4 Тироксина

5 Меланина

 

33.При избытке в диете аминокислоты триптофана повышается синтез:

1 Адреналина

2 Серотонина

3 Гистамина

4 Трийодтиронина

5 Норадреналина

 

34.Нарушение внутриполостного и пристеночного пищеварения белков развивается при повреждениях:

1 Клеток поджелудочной железы (ацинарных и протоковых)

2 Слизистой языка

3 Адипоцитов

4 Адипобластов

5 Хромафинных клеток кишечника

35.Укажите не правильное утверждение:

1 Нарушение переваривания жиров в желудке развивается при хроническом гастрите в результате дефицита желудочной липазы

2 Дефект диспергирования жиров наблюдается при хроническом гастрите, в связи с повреждением главных клеток желудка

3 Дефект эмульгирования жиров наблюдается при циррозе печени и связан со значительным уменьшением поступления желчных кислот в duodenum

4 Дефект липолитического расщепления развивается при хроническом панкреатите в результате уменьшения поступления в duodenum панкреатической липазы

5 Нарушение внутриполостного пищеварения жиров развивается вследствие камнеобразования в желчных и панкреатических протоках

 

36.Дефицит белка лептина, контролирующего нейроэндокринные механизмы регуляции массы тела характеризуется:

1 Стимуляцией выработки нейропептида Y

2 Увеличением потребления О2 и основного обмена

3 Увеличение активности гормонзависимой липазы

4 Активацией центра теплопродукции

5 Торможением центра голода вентро-латеральных отделов гипоталамуса

 

37.Нейропептид Y, вырабатывающийся в центре голода:

1 Тормозит пищевое поведение млекопитающих

2 Активирует аппетит и пищевое поведение млекопитающих

3 Тормозит поиск пищи

4 Тормозит чувство голода

5 Тормозит потребление пищи

 

38.Укажите нормальный индекс массы тела:

1 16-18

2 19-25

3 25-30

4 30-40

5 Более 40

 

39.Укажите индекс массы тела, характеризующий болезненную тучность:

1 16-18

2 19-25

3 25-30

4 30-40

5 Более 40

 

40.Назовите причину метаболического алкалоза:

1 Гипокапния

2 Печеночная недостаточность

3 Гиперкапния

4 Гипоксия

5 Первичный гиперальдостеронизм

 

41.Назовите причину газового алкалоза:

1 Гиперальдостеронизм

2 Гиперкалиемия

3 Гипервентиляция легких

4 Гиперкапния

5 Гиперкетонемия

42.Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:

1 Брадикардия

2 Тахикардия

3 Возрастание ударного объема

4 Падение ударного объема

5 Возрастание минутного объема

 

43.Назовите ведущий патохимический механизм, лежащий в основе гиперпродукции H+ йонов гепатоцитами при декомпенсированном метаболическом ацидозе:

1 Возрастание активности ферментов глюконеогенеза

2 Торможение активности ферментов глюконеогенеза

3 Возрастание активности ферментов пентозного цикла

4 Торможение активности ферментов пентозного цикла

5 Торможение активности ферментов аэробного гликолиза

 

44.Назовите характерный механизм изменения дыхательной системы при газовом ацидозе:

1 Развитие периодического дыхания Чейн-Стокса

2 Развитие периодического дыхания Биота

3 Выраженный спазм бронхиол и гиперсекреция слизи бронхиальными железами

4 Выраженное расширене бронхиол на фоне гиперсекреции слизи бронхиальными железами

5 Развитие экспираторной отдышки

45.Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

1.Свободные радикалы

2.С3 С5 фракции комплемента

3.Ig A

4.Молочная кислота

5.Белки “острой фазы”

46.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1.Эритроцит

2.Тромбоцит

3.Тканевой макрофвг

4.Эозинофил

5.Нейтрофил

 

 

47.Опухолевая клетка является “ловушкой”:

1.Свободных радикалов

2.Фолатов

3.Фосфолипидов

4.Глюкозы

5.Желчных кислот

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...