 |
Малигнезированные клетки усиленно синтезируют
|
|
|
|
1.α-токоферол
2.α-фетопротеин
3.α-глобулин
4.С-реактивный белок
5.Витамин В12
49.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:
1.α-фетопротеином
2.Пирогенами
3.Фактором некроза опухолей
4. α-токоферолом
5..Витамин В12
50..В процессе метастозирования в кровеносном русле выживает следующее колличество малигнезированных клеток:
1.Менее 0,01%
2.Более 10%
3.Более 0,05%
4.Менее 0,05%
5.Более 1%
51. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:
1. тормозящие развитие стволовых клеток
2. тормозящие развитие КОЕе
3. угнетающие пролиферацию эритроидных клеток
4. угнетающие дифференцировку эритроидных клеток
5. уменьшающие срок жизни эритроцитов
52. Главное звено патогенеза гемолитических анемий связано только с:
1. патологией мембран эритроцитов
2. патологией мембран эритроцитов и строения Нв
3. патологией мембран эритроцитов, строения Нв, обмена в эритроцитах
4. патологией строения Нв, пентозофосфатного цикла и гликолиза в эритроцитах
5. патологией мембран и обмена в эритроцитах
53. Общий механизм внутриклеточного гемолиза при любой гемолитической анемии вызван:
1. секвестрацией эритроцитов в селезенке с участием иммунного механизма, сокращением длительности их жизни
2. уменьшением длительности жизни эритроцитов из-за разрушения их внутри сосудов, гемоглобинурией
3. сокращением сроков жизни эритроцитов из-за увеличения доли неэффективного эритропоэза
4. повреждением стволовых клеток
5. повреждением КОЕе
54. Механизм гемолиза при гемоглобинопатии (HвS) связан с:
1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов
|
|
|
2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой
противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов
3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом
4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением
5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода
55. Механизм гемолиза при лекарственной гемолитической анемии связан с:
1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов
2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов
3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом
4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением
5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода
56. Механизм гемолиза при энзимопатии связан с:
1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов
2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов
3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом
4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением
|
|
|
5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода
57. Механизм гемолиза при анемии новорожденных связан с:
1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов
2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой
противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов поврежденных
3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом
4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним,
с последующим их разрушением
5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода
58. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:
1. угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток
2. дефицитом железа
3. дефицитом вит.В 12
4. гемолизом эритроцитов
5. гиперспленизмом
59. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:
1. активацией фибринолитической системы
2. дефицитом факторов свертывания
3. увеличением активности противосвертывающих факторов
4. угнетением мегакариоцитарного ростка
5. тромбоцитопенией потребления
60. Петехиалъная сыпь характерна для:
1. дефицита плазменных факторов
2. недостатка тромбоцитов
3. избытка антикоагулянтов
4. повышенной активности фибринолиза
5. недостатка фибриногена
61. Гематомы характерны для:
1. недостатка тромбоцитов
2. снижения функциональной активности тромбоцитов
3. токсикоаллергических поражений капилляров
4. дефицита плазменных факторов
5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С
62. Причины ДВС-синдрома:
1. любая патология сосудистых стенок
2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)
3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий
4. увеличение вязкости крови в сосудах
5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
63. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:
1. активацией внешнего каскада свертывания
|
|
|
2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания
3. активацией обоих каскадов свертывания
4. снижением активности антисвертывающей системы
5. активацией фибринолитической системы
64. Какому ритму соответствует ЭКГ, состоящая из нормальных комплексов QRST:
1. синусовому
2. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в верхней части атрио-
вентрикулярного узла
3. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в средней части атрио-
вентрикулярного узла
4. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в нижней части атрио-
вентрикулярного узла
5. желудочковому
65. Какому ритму соответствует ЭКГ с отрицательным зубцом Р, расположенным за нормальным желудочковым комплексом:
1. синусовому
2. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в верхней части атрио-
вентрикулярного узла
3. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в средней части атрио-
вентрикулярного узла
4. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в нижней части атрио-
вентрикулярного узла
5. желудочковому
66. Какому ритму соответствует ЭКГ, представленная уширенными и деформированными комплексами QRST:
1. синусовому
2. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в верхней части атрио-вентрикулярного узла
3. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в средней части атрио-вентрикулярного узла
4. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в нижней части атрио-
вентрикулярного узла
5. желудочковому
67. Возникновение экстрасистол связано с изменением функций:
1. автоматизма
2. возбудимости
3. проводимости
4. автоматизма, проводимости
5.сократимости
68.Возникновение блокад связано с изменением функций:
1. автоматизма
2. возбудимости
3. проводимости
4. автоматизма, проводимости
5. сократимости
69. Возникновение мерцательных аритмий связано с изменением функций:
1. автоматизма
2. возбудимости
3. проводимости
4. сократимости
5. всех функций
70. ЭКГ-признаком экстрасистолы из верхней части атрио-вентрикулярного узла является:
1. Р отрицательный, расположен перед QRST
|
|
|
2. Р отсутствует, накрыт QRST
3. Р отрицательный, расположен за желудочковым комплексом
4. QRST деформирован, расширен
5. выпадение комплексов QRST
71. ЭКГ-признаком экстрасистолы из средней части атрио-вентрикулярного узла является:
1. Р отрицательный, расположен перед QRST
2. Р отсутствует, накрыт QRST
3. Р отрицательный, расположен за желудочковым комплексом
4. QRST деформирован, расширен
5. выпадение комплексов QRST
72. ЭКГ-признаком экстрасистолы из нижней части атрио-вентрикулярного узла является:
1. Р отрицательный, расположен перед QRST
2. Р отсутствует, накрыт QRST
3. Р отрицательный, расположен за желудочковым комплексом
4. QRST деформирован, расширен
5. выпадение комплексов QRST
73. ЭКГ-признаком желудочковых экстрасистол является:
1. Р отрицательный, расположен перед QRST
2. Р отсутствует, накрыт QRST
3. Р отрицательный, расположен за желудочковым комплексом
4. QRST деформирован, расширен
5. выпадение комплексов QRST
74. ЭКГ-признаком синусовой блокады является:
1. периодическое выпадение всего комплекса
2. удлинение интервала PQ
3. удлинение интервала PQ и выпадение отдельных комплексов QRST
4. зубец Р имеет синусовый ритм, а комплекс QRST атрио-вентрикулярный
5. уширение и деформация комплекса QRST
75. Механизм развития симптоматической нейрогенной гипертензии связан с:
1. активацией ренин-ангиотензинной системы
2. гиперпродукцией адреналина, глюкокортикоидов, альдостерона У 3. повышением активности сосудо-двигательного центра
4. повышением активности сосудо-двигательного центра, гиперпродукцией адреналина
5. повышением активности сосудо-двигательного центра, гиперпродукцией адреналина, активацией ренин-ангиотензинной системы
76. Механизм развития гипертонической болезни связан с:
1. активацией ренин-ангиотензинной системы
2. гиперпродукцией адреналина, глюкокортикоидов, альдостерона
3. повышением активности сосудо-двигательного центра
4. повышением активности сосудо-двигательного центра, гиперпродукцией
адреналина
5. повышением активности сосудодвигательного центра, гиперпродукцией адреналина, активацией ренин-ангиотензинной системы
77. Гипертензия при болезни Кона связана с гиперпродукцией:
1. адреналина
2. альдостерона
3. глюкокортикоидов
4. вазопрессина
5. вазопрессина и окситоцина
78. Механизм экспираторной одышки связан с:
1. ускорением рефлекса Геринга-Брайера
2. замедлением рефлекса Геринга-Брайера
3. накоплением в крови кислых продуктов и СО2
спазмом гладкой мускулатуры бронхов
5. снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам
|
|
|
79. Механизм периодического дыхания связан с:
1. ускорением рефлекса Геринга-Брайера
2. замедлением рефлекса Геринга -Брайера
3. накоплением в крови кислых продуктов и СО2
4. спазмом гладкой мускулатуры бронхов
5. снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам
80. Для экспираторной одышки характерно:
1. удлинение фазы вдоха относительно выдоха
2. удлинение фазы выдоха относительно вдоха
3. чередование дыхательных пауз с разными по амплитуде актами вдоха-выдоха
4. слабые вдохи, редкие сильные выдохи
5. одиночные редкие вдохи-выдохи
81. Для инспираторной одышки характерно:
1. удлинение фазы вдоха относительно выдоха
2. удлинение фазы выдоха относительно вдоха
3. чередование дыхательных пауз с разными по амплитуде актами вдоха-выдоха
4. слабые вдохи, редкие сильные выдохи
одиночные редкие вдохи-выдохи
82. Для большого шумного дыхания Куссмауля характерно;
1. удлинение фазы вдоха относительно выдоха
2. удлинение фазы выдоха относительно вдоха
3. чередование дыхательных пауз с разными по амплитуде актами вдоха-выдоха
4.одиночные редкие вдохи-выдохи
5. слабые вдохи, редкие сильные выдохи
83. Образование глубокой пептической язвы желудка связано с:
1. увеличением факторов агрессии (НС1, пепсин) над факторами защиты
(слизь, НСОЗ)
2. генерализованным ангиоспазмом, снижением регенерации слизистой
2. образованием аутоантигенов, аутоантител против обкладочных клеток
слизистой
3. дуоденогастральным рефлюксом, метаплазией слизистой
4. угнетением эндокринных клеток, снижением продукции гастрина
84. Роль мотилина при патологии:
1. увеличение при ахлоргидрии, стимуляция секреции НС1
2. увеличение при недостаточности поджелудочной железы, стимуляция сокращения желчного пузыря
3. снижение при целиакии (атрофии слизистой), угнетение секреции поджелудочной железы
4. снижение при язве 12 ПК, активация секреции НС1
5. повышен при диареи, стимулирует моторику кишечника
85 Причины хронического гастрита:
1. быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя
2. действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК
3. механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры
4. H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны
5. длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание
86 Синдром энтероцитарной малъабсорбции вызван:
1.выходом ферментов в ткань поджелудочной железы
2. возникновением аутоАГ, аутоАТ, цитотоксических лимфоцитов против клеток поджелудочной железы
3. увеличением процессов гниения и брожения в кишечнике, аутоинтоксикацией
4. повреждение стенок тонкой кишки патогенными факторами, нарушение пристеночного пищеварения
5. сдавление лимфатических и кровеносных сосудов ЖКТ опухолями, кистами, затруднение оттока
87. При хроническом панкреатите развивается:
1. энтероцитарная мальабсорбция
2. постэнтероцитарная мальабсорбция
3. преэнтероцитарная мальабсорбция
4. дуоденогастральный рефлюкс
5. рефлюкс-гастрит
88. Кислото- и ферментообразующая функции во время базалъной секреции при язве 12ПК изменяются следующим образом:
1. снижены желудочная секреция и общая кислотность, увеличены свободная НС1 и
пепсин
2. увеличены желудочная секреция, общая кислотность, свободная НС1, пепсин
3. увеличены желудочная секреция, общая кислотность, свободная НС1, снижен пепсин
4. увеличены желудочная секреция, снижены общая кислотность, свободная НС1, пепсин
5. снижены желудочная секреция, общая кислотность, свободная НС1, пепсин
89. Какая копрограмма соответствует проксимальному илеоцекалъному синдрому:
1. кал обильный, рН < 7, в избытке крахмал, клетчатка (+++)
2. кал скудный, рН < 7, небольшое количество крахмала, клетчатки (+)
3. кал «овечий», рН >7, крахмал, клетчатка в норме (+ -)
4. кал неоформлен, рН > 7, крахмал, клетчатка в избытке (+++)
5. кал оформлен, рН > 7, крахмал, клетчатка в норме (+ -)
90. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:
1. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
3 снижение синтеза белка., прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
91. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:
1. снижением дезинтоксикационной функции
2. снижением желчеобразовательной функции
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
92. Образование язв желудка наблюдается при:
1.острых гастритах
2. хронических гастритах типа А
3. хронических гастритах типа В
4. острых и хронических гастритах типа А
5. удаление фундалъной части желудка
93.При избыточной активности G-клеток желудка происходит:
1. увеличение секреции гастрита и НС1
2. уменьшение секреции гастрита
3. стимуляция сокращений желчного пузыря
4. увеличение секреции ферментов поджелудочной железы
5. увеличение моторики тонкой кишки
94. Признаками хронического гастрита типа В являются:
1. гиперхлоргидрия, гипертрофия эпителиоцитов, образование язвы
2. ахлоргидрия, атрофия фундальных желез, образование язвы
3. гиперхлоргидрия, атрофия эпителиоцитов, кишечная метаплазия
4. гиперхлоргидрия, гипертрофия эпителиоцитов, предраковые изменения в желудке
5. ахлоргидрия, атрофия эпителиоцитов, образование язвы
95. Синдрому цитолиза соответствует:
1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЛДГ
2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов: ЩФ, ГГТП, ЛАП
3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГГТП, ЛАП
5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А.
96. Проявлениями холемии являются следующие симптомы:
1. тахикардия, экстрасистолия, кожный зуд, угнетение всех рефлексов
2. брадикардия, экстрасистолия, кожный зуд, угнетение всех рефлексов
3. брадикардия, активация всех рефлексов, желудочковые блокады
4. тахикардия, гипертония, активация всех рефлексов, кожный зуд
5. брадикардия, гипотония, судороги, энцефалопатия
97. Выберете более правильный ответ в патогенезе развития почечного отека:
1. повышение проницаемости клубочков и снижение канальцевой реабсорбции, увеличение продукции альдостерона и АДГ
2. уменьшение проницаемости клубочков, канальцевой реабсорбции, продукции альдостерона и АДГ
3. повышение проницаемости клубочков, канальцевой реабсорбции, продукции альдостерона и АДГ
4. уменьшение проницаемости клубочков, увеличение канальцевой реабсорбции, уменьшение продукции альдостерона и АДГ
5. повышение проницаемости клубочков, канальцевой реабсорбции,понижение продукции альдостерона и АДГ
98. Симптомы почечной гипертензии вызваны нарушением:
1. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов
2. функции реабсорбции
3. секреции электролитов
4. концентрационной функции
5. инкреторной функции
99. Гипостенурия вызвана нарушением:
1. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов
2. функции реабсорбции
3. секреции электролитов
4. концентрационной функции
5. инкреторной функции
100.Увеличение ионов К+, Н+ в плазме вызвано нарушением:
1. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов
2. функции реабсорбции
3. секреции электролитов
4. концентрационной функции
5. инкреторной функции
|
|
|
