метаболического алкалоза (средние сводные данные)

 

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный алкалоз	Декомпенсированный алкалоз
рН	7,4	до 7,56	свыше 7,56
BE, ммоль/л		+5 - +12	свыше +12
раСО2, мм рт. ст.		40-50	свыше 50
АВ, ммоль/л		25-32	свыше 32
SB, ммоль/л		25-30	свыше 30
ВВ, ммоль/л		51-58	свыше 58

 

Объяснения к табл. 7.4. О тмечается незначительный избыток оснований (АВ, SВ, ВВ), в сравнительном аспекте с состоянием компенсации. Это подтверждается умеренным увеличением ВЕ. Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных растворов и устраняется воздействием на патогенетический фактор. Декомпенсированное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом избытка оснований (АВ, SВ, ВВ) и значительным увеличением ВЕ. Обращает на себя внимание существенное возрастание раСО₂, высокий уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации метаболического алкалоза (накопление СО₂способствует снижению рН).

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего, выясняют этиологический фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализация всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмоляльности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает достаточно для нормализации КОС.

Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5–10–25%), используемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0–4,0, поэтому они являются кислыми.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вышеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль Cl- ионов рассчитывают по формуле:

Кол-во Cl–, ммоль/л = ВЕ×массу тела, кг×0,3

 

7.4.3. Респираторный ацидоз

Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции или вдыхания газовых смесей с высоким содержанием СО₂.

Этиология респираторного ацидоза:

1. Угнетение дыхательного центра (травма мозга, инфекция, отек головного мозга, передозировка наркотических и седативных препаратов).

2. Повреждение или слабость дыхательной мускулатуры (миастения, полиомиелит, рассеянный склероз, повреждения спинного мозга).

3. Деформации и повреждения грудной клетки (кифосколиоз, переломы ребер, ожирение).

4. Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, ателектазы, опухоли, пневмоторакс, эмфизема, отек легких и др.).

5. Нарушение проходимости дыхательных путей (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, аспирация инородных тел, спазм или отек голосовых связок, синдром дыхательных расстройств).

Патогенез. Большое значение в механизмах компенсации респираторного ацидоза имеет гемоглобиновый буфер и почки. В меньшей степени в этом участвует и белковая буферная система.

При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н⁺и НСО₃-:

СО₂+ Н₂О <=> Н₂СО3<=> Н++ НСО₃-

 

Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н⁺, что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия. При этом белки, связывая Н⁺, освобождают катионы натрия и калия.

Почечная компенсация является основным механизмом компенсации, который заключается в повышенной реабсорбции НСО₃^–и усиленной секреции Н⁺. Иногда респираторный ацидоз осложняется метаболическим, т.к. нарушение дыхания приводит к развитию в организме гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов метаболизма.

Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО₂. Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярного рО₂и гипоксемией. В результате дисбаланса между ионами калия и натрия развиваются нарушения ритма сердечной деятельности.

Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 7.5.

 

Таблица 7.5. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные)

 

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный ацидоз	Декомпенсированный ацидоз
рН	7,4	7,34	7,31
BE, ммоль/л		+3,5	+12
раСО2, мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 7.5. В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется явный избыток СО2(раСО2= 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращением в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SВ, ВВ, а положительное значение ВЕ (+3,5) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода больного на ИВЛ.

При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО2(раСО2= 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SВ и ВВ, а положительное значение ВЕ (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, причем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

 

7.4.4. Респираторный алкалоз

Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО₂, возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология респираторного алкалоза:

1. Центральная стимуляция дыхательного центра (травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекция, новообразования мозга, инсульты, прием адреномиметиков).

2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

3. Легочные расстройства (stаtus asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии).

4. Гипервентиляция при гипоксии (пневмония, застойная сердечная недостаточность, выраженная анемия, пребывание на высокогорье).

5. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение р_аСО₂с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. Потеря НСО3–происходит двумя путями: легочным и почечным. Первый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НСО3–происходит путем буферирования Н+по следующей схеме:

НСО₃-+ Н++ буфер = Н₂СО₃+ буфер -

Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. Если гипервентиляционный синдром держится более нескольких часов и потеря СО2легочным путем продолжается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками НСО3-и экскреции Н+.

Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза представлены в табл. 7.6.

Таблица 7.6. Основные показатели выраженности различных степеней

респираторного алкалоза (средние сводные данные)

 

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный алкалоз	Декомпенсированный алкалоз
рН	7,40	7,44	7,31
BE, ммоль/л		0,0	-3
раСО2, мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 7.6. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению раСО₂в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SВ, ВВ), уровень ВЕ остается в пределах нормы. Для декомпенсированного состояния характерным является дальнейшее «вымывание» СО₂из плазмы крови (раСО₂18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболического ацидоза (см. выше). Это находит отражение в, казалось бы, парадоксальном, умеренном смещении рН и ВЕ в сторону ацидоза.

Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО₂в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать stаtus asthmaticus I ст.).

7.5. Взаимосвязь между водно-электролитным обменом и КОС

Рис. 7.2.Диаграмма Гембла. Сумма катионов и концентрации диссоциированных веществ.

Существует тесная взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-основным состоянием организма. Она подчиняется физико-химическим законам электронейтральности, изоосмоляльности и постоянства рН биологических жидкостей. В графическом виде электронейтральность плазмы оптимально отражена на диаграмме Гембла (Gеmble, 1950), представленной на рис. 7.2.

Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов плазмы равна 153 мэкв/л (доля натрия 142 мэкв/л). На основании закона электронейтральности, сумма концентрации анионов должна составлять 153 мэкв/л. Данная величина представлена анионами хлора (101 мэкв/л), бикарбонатами (24 мэкв/л) и анионами белка (17 мэкв/л). Сумма концентраций малых плазменных катионов (К+, Са2+, Мg2+), составляет 11 мэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме концентраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то электролитное равновесие можно представить следующим образом:

(Nа+) = (Сl -) + ВВ

На основании данной формулы и диаграммы Гембла видно, что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов (НСО3-), равна разности между содержанием натрия и хлора:

ВВ = (Nа+) – (Сl -)

Данное положение может быть использовано в качестве косвенного метода определения величины ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения параметров КОС. Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма малых плазменных катионов — величина достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно и примерно равна, также довольно постоянной, сумме остаточных анионов.

Примерные расчеты основных показателей КОС при отсутствии микроанализатора можно проводить по следующим формулам:

1. ВВ (ммоль/л) = Nа+плазмы (ммоль/л) – Cl -плазмы (ммоль/л);

2. ВЕ = ВВ – 42;

3. ВЕ = Nа+ плазмы – Сl -плазмы – 42.

Анионы НСО3- являются основным связующим звеном между электролитным и кислотно-основным балансом. Согласно закону изоосмоляльности, во всех жидкостных средах организма, между которыми свободно обменивается вода, устанавливается одинаковое осмотическое давление. Наибольшее значение при этом имеют ионы натрия. Осмотическая концентрация натрия организмом поддерживается в строго заданных параметрах, поэтому колебания уровня буферных оснований бывают связаны, прежде всего, с изменением количества более мобильного аниона хлора и анионов белка. Количество белка плазмы может существенно влиять на уровень буферных оснований, что всегда необходимо учитывать при гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом. Эти же электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмоляльность вне- и внутриклеточной жидкости, в среднем равную 285 мосм/л. При их перемещении из одного водного сектора в другой происходит изменение осмоляльности. Данный процесс сопровождается параллельной миграцией воды до тех пор, пока не установится новое равновесие. Поскольку при нарушениях КЩС внутри и вне клеток изменяется содержание электролитов, то в них изменяется и содержание воды. Поэтому возможно развитие гипо- и гиперосмоляльных синдромов. В свою очередь, первичные нарушения водного и электролитного балансов могут повлечь за собой изменения КОС.

Таким образом, при критических состояниях происходят изменения водно-электролитного обмена (калий, натрий, кальций, хлор) и КОС. Они всегда сопровождаются нарушениями кислородного баланса и параллельно наступающими патологическими изменениями метаболизма таких важных метаболитов, как глюкоза, лактат, креатинин, билирубин. В конечном итоге нарушения гомеостаза могут принимать жизнеугрожающий характер. Поэтому для комплексной оценки тяжести состояния больного определение только водно-электролитного обмена и КОС обычно бывает недостаточным. Дать правильную оценку тяжести состояния больного может помочь одномоментное исследование КОС, электролитов, метаболитов и газообмена.

В настоящее время существуют универсальные анализаторы, (например, фирмы «Radiometer», Дания), способные в автоматическом режиме определять любые из заданных параметров: pH, pO₂, pCO₂, Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl^-, глюкозу, креатинин, билирубин, лактат, насыщение гемоглобина кислородом (sO₂), общую концентрацию гемоглобина в крови (ctHb), фракцию оксигемоглобина артериальной крови (FO₂Hb(a), фракцию карбоксигемоглобина (FCOHb), фракцию метгемоглобина (FMetHb), фракцию деоксигемоглобина (FHHb), фетальный гемоглобин (FHbF).

Исследование в динамике данных параметров, особенно на фоне интенсивной терапии, позволяет объективно оценивать текущее состояние больного и своевременно вносить коррекцию в проводимое лечение.

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Перечислите варианты нарушения кислотно-основного состояния.

2. Назовите лекарственные препараты, применяемые для коррекции кислотно-основного состояния.

3. Каким образом проводится коррекция метаболического алкалоза?

4. Выполните расчет количества гидрокарбоната натрия, необходимого для коррекции ацидоза у пациента с массой тела 80 кг при ВЕ – 10 ммоль/л.

Литература

1. Анестезиология / под ред. А.Р. Айткенхеда, Г.Смита, Д.Дж. Роуботама; пер. с англ. под ред. М.С.Ветшевой. – М.: ООО «Рид элсивер», 2010. – 848 с.

2. Анестезиология и интенсивная терапия: Справочник практикующего врача/ Б.Р. Гельфанд, П.А. Кириешко, Т.Ф. Гриненко, В.А. Гурьянов и др.: Под общ. ред. Б.Р. Гельфанда.- М.: Литтерра, 2005. - 544 с.: ил.

3. Анестезиология и реаниматология: Руководство/Под ред. Ю.С. Полушина.- СПб.: ЭЛБИ – СПб, 2004. - 720 с.

4. Бараш П. Дж., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К. Клиническая анестезиология.- Пер. с англ./Под ред. В.Я. Родионова.- М.: Медицинская литература, 2004. - 592 с.

5. Беляевский А.Д. Анестезиология и реаниматология: задачи, вопросы и ответы с разъяснениями: советы специалиста - М.: «Феникс», 2007. – 320 с.

6. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 218 с.: ил.

7. Гельфанд Б.Р. Анестезиология и интенсивная терапия. Справочник практикующего врача – М.: Литтерра, 2006. - 544 с.

8. Горн М. М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л., при участии Вебер К. С. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство). Пер. с англ. — СПб. — М.: «Невский Диалект» — «Издательство БИНОМ», 1999. — 320 с.: ил.

9. Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил. Клиническая анестезиология: книга 2-я. – Пер. с англ. – М. –Спб: Издательство БИНОМ - Невский Диалект, 2000. – 366 с.

10. Забродина Л.А., Альфонсова Е.В. Нарушения кислотно-щелочного равновесия и системы гемостаза у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой / Современные проблемы науки и образования. – 2013, № 2. - С. 95-95.

11. Зильбер А.П. Этюды респираторной медицины / А.П. Зильбер. – М.: МЕД-пресс-информ, 2007. – 792 с.: ил.

12. Интенсивная терапия / В.Д. Малышев, И.В. Веденина, Х.Т. Омаров и др.; Под ред. проф. В.Д. Малышева. – М.: Медицина, 2002. – 584 с.: ил.

13. Клиническая анестезиология / П.Д. Бараш, Б.Ф. Куллен, Р.К. Стэлтинг - М.: Медицинская литература, 2004. –592 с.

14. Ларина И.М., Пастушкова Л.Х., Киреев К.С., Григорьев А.И. Формирование протеома мочи здорового человека / Физиология человека. – 2013, Т. 39. № 2. - С. 43.

15. Левитэ Е.М. Введение в анестезиологию-реаниматологию. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. / под ред. И.Г.Бобринской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 256 с.

16. Мариино Пол Л. Интенсивная терапия / Пол Л. Мариино; пер. с англ. под общ. ред. А.П. Зильбера. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 768 с.: ил.

17. Марини Джон Дж., Уиллер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с англ.- М.: Медицина, 2002.- 992 с.: ил.

18. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии. – М.: Медицина, 2001. — 704 с.

19. Назаров И.П. Анестезиология и реаниматология. Учебное пособие для врачей и студентов ВУЗов - М.: «Феникс», 2007. – 496 с.

20. Патофизиология / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. – 716 с.

21. Патофизиология водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния / Под ред. Г.В. Порядина. – М.: РГМУ, 2002. – 50 с.

22. Рамракха П. Справочник по неотложным состояниям / П. Рамракха, К. Мур; пер с англ. В.С.Сергеевой; под ред. С.А.Сумина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 768 с.: ил.

23. Руководство по клинической анестезиологии / Под ред. Б.Дж. Полларда; Пер с англ.; Под общ. ред. Л.В.Колотилова, В.В.Мальцева. – М.: МЕД-пресс-информ, 2006. – 912 с.: ил.

24. Румянцева С.А., Ступин В.А., Афанасьев В.В., Федин А.И., Силина Е.В. Критические состояния в клинической практике. – М.: МИГ. Медицинская книга, 2011. – 752 стр.

25. Сафар П., Бичер Н.Дж. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Пер. с англ. – 2-е изд., переработанное и дополненное. М.: Медицина, 2003, 552 с.: ил.

26. Спригинс Д. и др. Неотложная терапия: Практ. рук.: Пер. с англ. — М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. — 336 с. — (В помощь практическому врачу).

27. Сумин С.А. Неотложные состояния: Учебное пособие. – 8-е изд., перераб. и доп. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – с. 96-147.

28. Фролов Б.А. Физиология и патология кислотно-основного состояния.— М.: Медицина, 1998. – 260 с.

29. Шейман Дж. А. Патофизиология почки. – М.: Восточная книжная компания, 1997. – 224 с.

 

123	Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: