Основные параметры гемодинамики и методы их контроля при шоковых состояниях
Знать - определение шока, патогенез шоковых состояний; - классификацию шоков; - клиническую картину различных видов шоков; Уметь - диагностировать различные виды шока; - оценить эффективность терапии шоковых состояний; Владеть - навыками создания инфузионных программ при различных видах шока; - алгоритмом оказания неотложной помощи при шоковых состояниях.
Стандартами скорой медицинской помощи при шоке, утвержденными приказами МЗ РФ являются: · Стандарт скорой медицинской помощи при шоке, утвержден приказом МЗ РФ № 1445-н от 24 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 13 февраля 2013 г. № 27065. · Стандарт скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке, утвержден приказом МЗ РФ № 1079-н от 20 декабря 2012 г., зарегистрирован в Минюсте РФ 30 января 2013 г. № 26756.
Основной функцией кровообращения является доставка кислорода к тканям. Для выполнения этой задачи необходимыми условиями являются: 1) нормальная нагнетательная функция сердца, обеспечивающая объем кровотока, отвечающий потребностям организма, как в состоянии покоя, так и в экстремальных условиях; 2) артериальная и венозная сосудистая сеть, способная менять свою емкость, благодаря чему регулируется приток крови к различным органам и системам; Должный объем циркулирующей крови при достаточном насыщении гемоглобина кислородом. Любое значительное нарушение даже одного из указанных компонентов кровообращения будет сопровождаться неадекватной перфузией и недостаточным поступлением кислорода в ткани, что в конечном итоге может вызвать развитие шока. Общепринятого определения понятия шок на сегодняшний день в мировой медицине нет. Шок (от англ. shock — удар, сотрясение) представляет собой собирательное понятие, обозначающее целый ряд синдромно сходных клинических состояний, возникающих в ответ на сверхсильное воздействие различных факторов на организм и характеризующихся гипотензией, критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузия), развитием гипоксии тканей и гипотермией.
Примечание. Для облегчения запоминания: шок – мнемонически это правило четырех букв Г: Г ипотензия, Г ипоперфузия, Г ипоксия (тканей) и Г ипотермия. Шок - это прежде всего гипоперфузия жизненно важных органов. Гипотензия при этом не всегда обязательна, т.к. падение АД, особенно у молодых и физически здоровых людей, происходит уже на поздней стадии, поэтому противошоковая терапия должна начинаться ещё до возникновения развернутой картины шока (гипотензия, гипоперфузия, гипоксия (тканей) и гипотермия). Шок не является клиническим диагнозом, он обозначает состояние организма под влиянием сверхсильного конкретного этиологического фактора. При анализе литературы, посвященной проблеме шока, обращают на себя внимание следующие моменты: 1. Абсолютное большинство авторов в патогенезе шоковых состояний, независимо от типа шока, первичными признают нарушения в системе кровообращения на уровне макроциркуляции с последующим нарушением микроциркуляции, прежде всего в виде неадекватной перфузии; при этом не отрицается бесспорная роль ЦНС в формировании шока, выполняющей роль пускового механизма реакции гиперкатехоламинемии с последующим развитием вазоконстрикции. 2. Вторичными признаются нарушения метаболизма, КЩС, эндокринные, ферментативные расстройства и т. д. ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГЕМОДИНАМИКИ И МЕТОДЫ ИХ КОНТРОЛЯ ПРИ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЯХ Учитывая бесспорное первостепенное значение системы кровообращения в патогенезе любого шока (см. раздел 4.2.), всю систему макроциркуляции можно условно разделить на три составные части: сердце, сосуды, кровь — и рассмотреть отдельно каждую из этих составляющих.
I. СЕРДЦЕ Производительность сердца определяют следующие факторы: состояние сердечной мышцы, клапанов, число сердечных сокращений (ЧСС) и ритм, состояние перикарда и величина венозного возврата, а также периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) для правого и левого желудочков. Благоприятное сочетание данных факторов определяет нормальную производительность сердца, в основе которой лежит УДАРНЫЙ ОБъЕМ СЕРДЦА (УОС = 50–80 мл) и производная от него величина — МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ СЕРДЦА (МОС, синоним — СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (СВ) (МОС = УО×ЧСС, норма 3–6 л/мин). Важным показателем, определяющим адекватность работы сердца, является конечное диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЖ) (синоним — ДАВЛЕНИЕ НАПОЛНЕНИЯ СЕРДЦА (ДНС) — давление крови в момент окончания диастолического наполнения полостей сердца. При патологических состояниях любой из вышеперечисленных факторов, определяющих работу сердца, может меняться как в отдельности, так и в совокупности, что в конечном итоге ведет к нарушению его нормальной производительности. II. СОСУДЫ Сосуды системы кровообращения условно можно подразделить на пять видов: 1. Сосуды-буферы, или артерии. Их функция преимущественно пассивная и заключается в транспортировке крови от сердца к системе микроциркуляции. Следует подчеркнуть, что артерии практически не меняют своего просвета при любых, даже экстремальных ситуациях в организме. 2. Сосуды-емкости, или вены. Они выполняют транспортную функцию возврата крови к сердцу с периферии. Это более активная, чем артерии, система кровообращения, способная при различных условиях изменять свой объем во много раз. 3. Сосуды распределения (сопротивления) — это артериолы и венулы. Они регулируют кровоток через КАПИЛЛЯРОН (структурная единица системы микроциркуляции) и являются главным физиологическим средством распределения сердечного выброса по органам и тканям. 4. Сосуды обмена — капилляры. Они производят присоединение системы кровообращения непосредственно к органам и тканям. 5. Сосуды-шунты. Это артериовенозные анастомозы, регулирующие периферическое сопротивление при спазме артериол сокращением кровотока через капилляры.
Три первых функциональных части кровообращения (сердце, сосуды-буферы и сосуды-емкости) образуют систему МАКРОЦИРКУЛЯЦИИ — хорошо видимую и поэтому кажущуюся самой главной в кровообращении. Задача данной системы — обеспечить транспорт крови. На самом же деле в клинико-физиологическом аспекте гораздо важнее знать о состоянии системы микроциркуляции, состоящей из сосудов распределения (артериолы и венулы), сосудов обмена и сосудов-шунтов. Если считать сердечный выброс главным показателем адекватности работы сердца (а это бесспорно), то любые расстройства кровообращения можно легко увязать с его изменениями. Патологические синдромы на уровне макроциркуляции На уровне макроциркуляции можно выделить пять клинических синдромов (см. также глава 17): 1. Острая недостаточность кровообращения — синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса независимо от венозного возврата. 2. Острая сердечная недостаточность — синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате. 3. Острая сосудистая недостаточность — синдром, характеризующийся нарушением венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла. 4. Обморок — синдром, характеризующийся потерей сознания в результате кратковременного нарушения кровоснабжения мозга, вызванного острой сосудистой недостаточностью. 5. Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся, прежде всего, падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением ОЦК. Методы контроля системы макроциркуляции 1. Артериальное давление. Измерение АД является наиболее распространенным и самым простым методом контроля гемодинамики, однако следует помнить, что получаемая информация отражает состояние самой пассивной части кровообращения — артерий, в то время как вены — самая активная часть кровообращения, выпадают из поля зрения. Динамическое измерение АД у тяжелобольных не дает представления о состоянии гемодинамики в целом, но несет объективную информацию о динамике патологического процесса.
Компенсаторные механизмы организма способны достаточно долго удерживать системное артериальное давление на уровне, близком к норме; снижение АД при шоковых состояниях всегда происходит уже после существенных патофизиологических сдвигов. 2. Центральное венозное давление (ЦВД) — это по своей сути есть измерение давления в правом предсердии. Норма 60–120 мм водного столба. В процессе работы с больными важны не столько абсолютные величины, сколько их динамика. Низкое ЦВД, как правило, указывает на несоответствие объема крови емкости сосудистого русла. Высокое ЦВД возможно при гиперволемии (избыточная трансфузия) и при несостоятельности сердца как насоса (острая или хроническая сердечная недостаточность). В первом варианте сердечный выброс будет повышен, во втором снижен. 3. Наиболее точную информацию о состоянии центральной гемодинамики дает определение конечного диастолического давления в левом желудочке. Это важный показатель функционального состояния сердца, быстро реагирующий на все изменения в организме. Данную величину можно определять как инвазивными (при помощи катетеризации левых отделов сердца), так и неинвазивными методами. Однако, длительное пребывание катетера в левом желудочке нежелательно в связи с высокой вероятностью развития осложнений, в первую очередь нарушений ритма. Поэтому на практике о величине конечного диастолического давления и производных от него величин судят по косвенному показателю — величине давления заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК). При отсутствии выраженных органических изменений легочных сосудов, стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, резкой гипоксии и ацидоза диастолическое (конечное) давление в легочной артерии и «заклинивающее» легочно-капиллярное давление не отличаются от среднего давления заполнения левого желудочка более чем на 1–2 мм рт. ст. и обычно превышают среднее диастолическое давление в левом желудочке на 2–6 мм рт. ст. Примечание. Для определения ДЗЛК после пункции и катетеризации v. subclavia с правой стороны, в легочную артерию вводится специальный «плавающий» катетер Сван-Ганса, на дистальном конце которого имеется баллончик и специальный датчик. Баллончик раздувают до тех пор, пока не наступает прекращение кровотока в легочной артерии. В итоге образуется столб крови между концом катетера и левым предсердием. Давление в конце катетера при этом равно давлению в левом предсердии (Р. Marino, 1998).
Система микроциркуляции Общая протяженность капиллярного русла у взрослого человека превышает 100 000 км. Функциональная задача системы микроциркуляции — регуляция распределения сердечного выброса соответственно потребностям органов и присоединение сосудистой циркуляции к общему водно-электролитному обращению. Структурной единицей системы микроциркуляции является КАПИЛЛЯРОН, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозного анастомоза. Органный капиллярный кровоток зависит от уровня изгоняющего давления, просвета артериол и реологических свойств крови. Кроме этого, существует два физиологических механизма, регулирующих кровоток через капиллярон: изменение тонуса сосудов и проницаемости капиллярной стенки. Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на эти механизмы непосредственно или через определенные вещества. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилатацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, так как избыток кислых продуктов удаляется. Специфическим сосудорасширяющим действием обладают некоторые вещества, образующиеся непосредственно в тканях: брадикинин, гистамин, лактат, пируват, адениловая и инозиновая кислоты, ферритин и др. Говоря о системе микроциркуляции, нужно помнить о так называемой вазомоции — физиологическом, периодическом прекращении и возобновлении тока крови в капиллярах. Одновременно в организме в условиях покоя «работает» 10% всех капилляров. Методы контроля системы микроциркуляции Состояние системы микроциркуляции характеризуют множество параметров, с которыми можно ознакомиться в специальной литературе. Приводим один из важнейших: Индекс общего периферического сопротивления сосудов (ИОПСС, синоним: периферическое сосудистое сопротивление (ПСС). Этот показатель характеризует общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови (Р. Marino, 1998). ИОПСС [дин×с/(см5×м2)] = (САД – ЦВД)/СИ×80 САД — среднее АД, мм рт. ст. ЦВД — центральное венозное давление. СИ — сердечный индекс. СИ [л/(мин×м2)] = СВ/площадь поверхности тела, где СВ — сердечный выброс (МОС) в л/мин. Коэффициент 80 переводит давление и объем в дин × с/см5. Примечание. Данный показатель (ИОПСС) рассчитывается на основании информации, полученной при помощи катетера, введенного в легочную артерию, или при помощи неинвазивных функциональных методов исследования, например, тетраполярной грудной реовазографии. Симптом «белого пятна». Показателем, отражающим состояние системы микроциркуляции, является время капиллярного наполнения, которое в норме составляет не более 2 с. Для его определения необходимо произвести пальцевое нажатие на кожу в области грудины или лба в течение 5 сек., затем прекратить надавливание и зафиксировать время, за которое кожные покровы восстановят свой первоначальный цвет. Этот показатель называют также симптомом «бледного пятна», и хотя он не является ни специфическим, ни чувствительным критерием шока, в совокупности с данными ЧСС и уровня АД позволяет диагностировать шок и определить его стадию. При декомпенсированном шоке время капиллярного наполнения может составлять 6-8 с. Удлинение времени капиллярного наполнения указывает на нарушение периферической микроциркуляции, как следствие централизации кровотока при шоке или нарушения тканевой перфузии при сепсисе, метаболическом ацидозе, ДВС-синдроме, а также при охлаждении. Удлинение времени капиллярного наполнения не является ни чувствительным, ни специфичным, поэтому не должен оцениваться изолированно от других симптомов шока. Однако при нормальной температуре по нормализации времени капиллярного наполнения можно судить об эффективности проводимой противошоковой терапии или о потребности в дополнительной коррекции. Действие катехоламинов на систему микроциркуляции Адреналин через воздействие на α-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывает резкое сужение прекапиллярных сфинктеров кожи, поперечнополосатых мышц, почек, печени, поджелудочной железы, кишечника, в результате чего снижается перфузия данных органов и в то же время происходит расширение прекапиллярных сфинктеров сердца и головного мозга, что вызывает увеличение перфузии данных органов. Норадреналин — практически во всех органах и системах оказывает мощное сосудосуживающее действие, в результате чего уменьшается перфузия. Нарушения микроциркуляции Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем — стаз форменных элементов крови и далее сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции: 1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин (менее 30 мл/ч). 2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2°С. 3. Наличие метаболического ацидоза. 4. Симптом «белого пятна» более 2 с, мраморность кожи. 5. Появление количественных признаков нарушения сознания. III. КРОВЬ Основные функции крови: транспорт кислорода (Глава 4), питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния (Главы 6,7), теплового равновесия. Для нормальной функции сердца, прежде всего, необходим должный объем циркулирующей крови. Дефицит объема (гиповолемия) — наиболее частая причина шока. Избыток жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией. Состав крови определяет ее реологические свойства. Реологические свойства крови зависят от ВЯЗКОСТИ (она, в свою очередь, зависит от концентрации БЕЛКА в плазме и ГЕМАТОКРИТА) и СКОРОСТИ тока крови. Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока. Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (английское слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярон, и участок ткани, который он снабжает кровью, становится ишемизированным. Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа: 1. Нарушение реологических свойств крови. 2. Секвестрация крови. 3. Гиповолемия. 4. Генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма. Секвестрация — скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока. Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и др. опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и т. д. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови 1. Инфузионная терапия с целью восполнения дефицита жидкости. 2. Увеличение скорости кровотока. 3. Использование антикоагулянтов и антиагрегантов.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|