Ключевыми звеньями в патогенезе гиповолемического шока являются низкий СВ, низкое ДЗЛК, высокое ОПСС, что в конечном итоге вызывает неадекватную оксигенацию тканей.

Травматический шок является разновидностью гиповолемического, так как в основе его развития всегда находится явная или скрытая кровопотеря, возникающая при повреждении сосудов, костей и мягких тканей организма. Закрытые переломы костей без повреждения кожных покровов всегда сопровождаются скрытой кровопотерей, возникающей в результате образования внутритканевой гематомы. Известно, что объём такой кровопотери при закрытом переломе плечевой кости достигает 300-400 мл, костей голени - 400-500 мл, бедренной кости - 1000-1500 мл, костей таза - 1500-3000 мл. Таким образом, констатация вида и характера травматического повреждения позволяет судить о предполагаемом объёме кровопотери и ожидаемой стадии шока, что даёт возможность начать проведение адекватной противошоковой терапии ещё до развития декомпенсированной стадии. Важным фактором в патогенезе травматического шока является также мощная болевая импульсация (болевой синдром может отсутствовать при геморрагическом шоке), идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся возбуждением пациента, неадекватной оценкой своего состояния, иногда отказом от проведения лечения. Этот период называют эректильной фазой шока, данная фаза наблюдается обычно на догоспитальном этапе, а ввиду кратковременности на госпитальном этапе ее редко удается проследить. В последующем у больного развивается вторая фаза — торпидная фаза шока, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация.

Кроме патологических процессов, характерных для любой шоковой реакции, тяжелая травма сопровождается специфическими проявлениями – синдромом жировой эмболии, синдромом острого паренхиматозного повреждения лёгких, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Ожоговый шок является разновидностью гиповолемического шока. Он представляет собой начальную стадию ожоговой болезни и развивается вследствие шокогенной болевой травмы и прогрессирующей плазмопотери. У детей до 1 года шокогенной поверхностью является площадь ожога любой степени свыше 5% поверхности тела, у детей старше 1 года – 10% при I, IIА степени ожога (по классификации МКБ) и более 5 % при глубоком ожоге III степени. У взрослых шокогенная поверхность составляет 20% при поверхностных и 10% при глубоких ожогах.

Основными патогенетическими моментами ожогового шока являются боль, гиповолемия, плазмопотеря, гипонатриемия, гипер- и гипокалиемия При некорригированной гипокалиемии закономерно развивается парез кишечника, синдром транслокации кишечной флоры, что имеет первостепенное значение в развитии гнойно-септических осложнений. На фоне выраженной централизации кровотока слизистая ЖКТ становится ишемизированной, что часто приводит к развитию стрессовых язв и кровотечения, усугубляющего уже имеющуюся гиповолемию. Активация синдрома системного воспалительного ответа и вызванного им эндотоксикоза, катаболизма, энергетического дефицита, синдрома капиллярной утечки, полиорганной дисфункции может реализоваться в дальнейшем в сепсис. При пожаре возможно отравление угарным газом, на что будет указывать бордовая окраска кожи и синдром угнетения ЦНС, а также отравление продуктами горения (цианиды, фосген, галогеновые кислоты), часто сопровождающееся термоингаляционной травмой, с последующим развитием ОРДС.

Кардиогенный шок. В его основе лежит острая сердечная недостаточность (раздел 16.1.). В классическом варианте это истинный кардиогенный шок (раздел 15.3.1), когда страдает 40 и более процентов миокарда левого желудочка. На фоне этого происходит падение УОС и СВ, возрастает ДЗЛК и ОПСС, а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в малый круг остается в пределах нормы.

Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро вызывает переполнение малого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов сердца увеличивается, ЦВД значительно возрастает. Симпатоадреналовая реакция усиливает спазм периферических сосудов, подстегивает работу сердца, но, как правило, не может вывести ее на приемлемый для компенсации уровень.

Ключевыми звеньями в патогенезе кардиогенного шока являются низкий СВ, высокие ДЗЛК и ОПСС, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.

Септический шок - один из самых фатальных видов шоков. Летальность при нем составляет от 50 до 75%. По своему патогенезу септический шок является одновременно сосудистым, кардиогенным и гиповолемическим. В основе его развития лежит накопление провоспалительных медиаторов, вызывающих повреждение эндотелия, активацию ДВС-синдрома, выраженные нарушения микроциркуляции с генерализованным спазмом одних зон и паралитической вазодилятацией других, в том числе вследствие накопления в тканях оксида азота (NO). Накопление эндотоксинов микроорганизмов и выраженный метаболический ацидоз препятствуют взаимодействию катехоламинов с сосудистыми рецепторами, вызывают депрессию миокарда, активизируют катаболизм и приводят к значительному повышению потребности тканей в кислороде, которая не может быть обеспечена в результате снижения его доставки. Выраженный синдром капиллярной утечки, вызванный действием медиаторов воспаления на сосудистый эндотелий, обусловливает за счёт пропотевания жидкой части крови в интерстиций формирование тяжёлой и быстро прогрессирующей гиповолемии.

Для септического шока клинически характерно наличие двух стадий. В стадию теплого шока имеет место гипердинамия кровообращения за счет активации работы сердца и раскрытия артериовенозных шунтов.

Так, если в нормальных условиях через A-V шунт проходит около 5% органного кровотока, то при септическом шоке эта величина неуклонно возрастает, что способствует формированию кислородного дефицита в системе капилляров. Усиленный сброс артериальной крови через A-V шунт вызывает формирование весьма не характерного для шоковых состояний признака: кожные покровы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь. Отмечается гиперемия кожи, гипертермия, тахикардия, ранним признаком септического шока может быть повышенное выделение гипотоничной мочи. Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода непосредственно в клетках. В ответ организм реагирует увеличением МОС посредством повышения УО и ЧСС с одновременным снижением ПСС. Эту стадию теплого шока иногда обозначают как гипердинамическую фазу (Э. К. Айламазян, 1995).

На пике развития септического шока (стадия теплого шока, гипердинамическая фаза) основные показатели центральной гемодинамики будут следующие: АД, УО, ЦВД, ДН в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия, сниженное ПСС. По мере нарастания интоксикации УО приходит к нормальным величинам, а затем начинает прогрессивно уменьшаться, что способствует переходу шока в стадию холодного шока, гиподинамическую фазу (Э. К. Айламазян, 1995). В ее основе лежит переход к гиподинамическому типу кровообращения и развитие синдрома малого выброса вследствие прогрессирующего ухудшения контрактильности миокарда и падения общего периферического сопротивления. Больной становится вялым, безучастным к окружающим, кожа приобретает серый колорит, с выраженным нарушением микроциркуляции в виде мраморности, резко положительным симптомом бледного пятна, отмечается прогрессирующая гипотония, тахикардия, олигоанурия, быстро нарастает синдром острого повреждения легких. Летальность в холодную стадию шока приближается к 80-90%.

Данный вариант патологии наиболее часто встречается в акушерско-гинекологической практике у молодых женщин и протекает крайне бурно — летальный исход может наступить буквально через несколько часов. Ключевыми звеньями в патогенезе септического шока являются высокий СВ, низкие ДЗЛК и ОПСС, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.

Анафилактический шок (АШ) наиболее часто развивается на парентеральное введение антигена на фоне сенсибилизации. Такими полноценными антигенами являются чужеродные белки, сыворотки, вакцины, полипептиды, препараты ферментов. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами, приобретающими свойство полноценных антигенов после соединения с белками. К важнейшим гаптенам относят антибиотики (пенициллин и его производные, цефалоспорины, неомицин, стрептомицин, амфотерицин-В, тетрациклин и др.), сульфаниламиды, витамины группы В и др. АШ может развиваться на ужаление перепончатокрылыми насекомыми, редко - на пищевые аллергены.

В последнее время отмечаются шоковые реакции на некоторые химические вещества, которые могут проникать в организм через кожу, дыхательные пути, в виде примеси к лекарствам, пище.

В основе АШ лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Регистрируются низкие ОПСС и ДЗЛК и нормальный или пониженный СВ. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

Нейрогенный шок представляет собой разновидность сосудистого шока и развивается в результате резкого уменьшения общего сосудистого сопротивления, вызванного центральной или периферической десимпатизацией (нарушением симпатической иннервации сосудов). Причиной этому может быть анатомическое (травматическое или ишемическое), токсическое, воспалительное или медикаментозное повреждение на уровне следующих структур: таламус, дно четвертого желудочка, где располагается сосудисто-двигательный центр, нисходящая ретикулярная формация, симпатические пути спинного мозга, ганглии, симпатические нервные окончания вокруг сосудов, нервы, стимулирующие сердце. Нейрогенный шок может развиться при спинальной травме, восходящем параличе Ландри, при синдроме Гийена-Барре, высоком спинальном блоке при проведении регионарной анестезии.

Ключевыми звеньями в патогенезе нейрогенного шока являются низкие ОПСС и ДЗЛК и нормальный или пониженный СВ, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.

Адреналовый шок. В основе его развития лежит острая надпочечниковая недостаточность, возникающая при травматическом повреждении или кровоизлиянии в надпочечники, а также при истощении коры надпочечников при стрессе у пациентов с исходно скомпрометированными надпочечниками (эндокринопатия, хроническая надпочечниковая недостаточность, проведенный в последние 6 месяцев курс гормонотерапии). По своему патогенезу адреналовый шок является сосудистым и относится к одному из немногих видов шока, при котором абсолютно показана гормонотерапия.

Заключение

Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микро- (прежде всего!) - и макроциркуляторными расстройствами и ведущий к общей недостаточности тканевой перфузии, что, в свою очередь, приводит к нарушению гомеостаза и необратимому повреждению клеток. Хотя причины и механизмы развития различных видов шока могут отличаться, но последствия, к которым они приводят, практически одинаковы. Это метаболический ацидоз, генерализованное повреждение эндотелия, активация ДВС-синдрома, активация синдрома системного воспалительного ответа, генерализованное повреждение клеточных и субклеточных мембран, энергетический дефицит, катаболизм с закономерным исходом в полиорганную недостаточность, ишемия кишечной стенки с активацией синдрома транслокации кишечной флоры и возможное развитие сепсиса. Любой вид шока, вначале имея лишь ему присущие черты патогенеза и клиники, в дальнейшем приобретает качества, характерные для всех других его разновидностей.

В связи с тем, что при шоке доставка кислорода тканям не отвечает их метаболическим потребностям в кислороде, терапия должна быть направлена именно на устранение этого дисбаланса. Объективно судить о степени неадекватности оксигенации тканей позволяют такие показатели, как повышение уровня лактата плазмы, содержание которого у здоровых людей не превышает 2 ммоль/л в покое и 4 ммоль/л при стрессе, низкая доставка кислорода (ДО₂) к тканям, уровень давления заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), сердечный выброс (СВ) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) (табл. 16.1).

Таким образом, шоковое состояние сопровождается гипоперфузией и неадекватной оксигенацией тканей. Оптимальной оценкой степени тяжести шокового состояния может служить анализ показателей, представленных в виде двух групп: «давление/кровоток» и «транспорт О₂» (P. Marino, 1998). Для оценки гипоперфузии тканей можно использовать анализ группы показателей «давление/кровоток»: давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), сердечный выброс (СВ) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Для оценки неадекватной оксигенации тканей можно использовать группы показателей «транспорт О₂», потребление кислорода (VО₂) и содержание лактата в сыворотке крови.

Табл 16.1. Изменения гемодинамики при различных видах шока

 

Вид шока	СВ	ДЗЛК	ОПСС
Гиповолемический	↓	↓	↑
Кардиогенный	↓	↑	↑
Септический	↑	↓	↓
Анафилактический, нейрогенный	N↓	↓	↓

 

16.5. КЛИНИКА ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ

Клинические признаки шокового состояния. Синдромный диагноз «шок» устанавливается у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или «мраморная» кожа,

• увеличение времени капиллярного наполнения более 3 с,

• нарушения сознания,

• диспное,

• олигурия,

• тахикардия,

• уменьшение артериального и пульсового давления.

В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотензия, нужно решить вопрос, развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться классификацией Г. А. Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока (табл16.2). Данная классификация остается актуальной и по сей день.

 

Таблица 16.2 Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока

(по Г. А. Рябову, 1979)

Кровопотеря % ОЦК и объем (мл)	Состояние	Клинические симптомы	Компенсаторные и патологические механизмы
10% 450-550	Норма	Отсутствуют	Гемодилюция, юные эритроциты
15-25% 700-1300	Шок I ст.	1. Умеренная тахикардия 2. Незначительная артериальная гипотензия 3. Умеренная олигурия	Перестройка ССС, катехоламины, начинает формироваться централизация кровообращения
25-45% 1300-1800	Шок II ст.	1. ЧСС 120-140 2. АД < 100 3. Олигурия 4. Одышка	Снижение системного АД, одышка, цианоз, стаз
Более 50% 2000-2500	Шок III ст.	1. ЧСС > 140 2. Гипотензия более 12ч. 3. Гипостаз 4. Анурия	Сладж, феномен некроза и отторжения слизистой кишечника

 

Шок I стадии — компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).

Шок II стадии — декомпенсированный обратимый шок.

Шок III стадии — необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и при отсутствии серьезной сопутствующей патологии не требует лечения.

При шоке I стадии организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока II стадии ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторной тахикардией (ЧСС 120–140 в 1 мин) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Причиной появления одышки является метаболический ацидоз и формирующийся респираторный дистресс-синдром. Прогностически плохими предвестниками в данной стадии шока являются появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок III стадии возникает при быстрой потере 40-50% ОЦК или при некомпенсированной в течение нескольких часов потере меньшего объёма крови. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Кроме патогенетической классификации в повседневной работе используются и клинические классификации шока, в частности, травматического и гиповолемического.

Клиника анафилактического шока всегда характеризуется внезапным началом. Выделяют по степени тяжести легкую, среднетяжелую и тяжелую степени шока.

Для легкой формы характерен продромальный период от нескольких минут до 1 ч, когда появляются разнообразные предвестники шока: уртикарная, эритематозно-папулезная сыпь, гиперемия кожи, зуд, першение в горле, заложенность носа, чувство жара, спастический кашель, боли за грудиной, в животе, пояснице, головокружение, затрудненное дыхание и др.

Объективно отмечается бледность кожи лица, цианоз губ, возбуждение или вялость, депрессия, сопор, реже кратковременная потеря сознания. Вследствие спазма гладкомышечных органов может возникать бронхоспазм, боли в животе, рвота. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикардия, АД ниже нормы на 30-40 мм рт. ст.

Среднетяжелое течение АШ также может проявляться перечисленными выше продромальными явлениями, но при этом наступает быстрая потеря сознания, АД снижено - систолическое до 80-40 мм рт. ст., диастолическое до 40-20 мм рт. ст., или не определяется, пульс нитевидный, аритмичный, тахикардия может сменяться брадикардией, тоны сердца глухие. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Кожа бледная, черты лица заострены, акроцианоз, холодный липкий пот. Может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание, дефекация, носовые, маточные кровотечения.

При тяжелом течении АД снижено, систолическое до 40 мм рт. ст., диастолическое не определяется, развивается потеря сознания, нарушение функции ЦНС, сосудистой и дыхательной систем в течение нескольких секунд или минут, которые приводят к гибели больных, если не оказана немедленная помощь.

По наличию ведущего клинического синдрома выделяют следующие варианты АШ: гемодинамический, асфиксический, церебральный, абдоминальный и АШ с сопутствующим поражением кожи и слизистых оболочек.

Возможно рецидивирующее течение АШ, особенно при применении депонированных лекарственных препаратов.

Длительность послешоковых осложнений зависит от тяжести шока и может сохраняться до 2-4 недель. Клиника послешоковых осложнений разнообразна. Наиболее часто развивается аллергический миокардит, острый нефрит, токсико-аллергический гепатит, стойкая гипертензия, арахноидиты, полиневриты, гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

 

Критерии контроля шока

В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин к величине систолического давления (П. Г. Брюсов, 1985).

Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5

Примечание. 60 — ЧСС в 1 мин, 120 — нормальная величина систолического АД в мм рт.ст.

При шоке I ст. (кровопотеря 15–25% ОЦК) ШИ=1 (100/100),

при шоке II cт. (кровопотеря 25–45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80),

при шоке III cт. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ=2 (140/70).

В диагностике шока на первоначальном этапе используют общедоступные клинические тесты, на втором — лабораторные и специальные методы исследования. В конечном итоге контроль направлен на выяснение механизмов возникновения шока, определения его глубины и эффективности проводимых мер при помощи анализа показателей, представленных в виде двух групп: «давление/кровоток» и «транспорт О₂» (см. выше), а какой классификацией шока вы будете пользоваться, не имеет принципиального значения.

Для адекватного лечения необходимо осуществлять постоянный контроль за состоянием сознания, температурой и цветом кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и ритмом, кислотно-щелочным и водно-электролитным состоянием, вязкостью крови и гематокритом, почасовым диурезом и плотностью мочи, свертывающей системой крови, функцией легких, основными биохимическими параметрами, определением температурного градиента между кожными покровами и прямой кишкой и т. д. Очень многое в объеме исследований зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного учреждения. При умелом подходе к вопросам оценки полученной информации можно обойтись минимумом, и, в то же время, самые совершенные методы исследования, выполненные по расширенной программе, не помогут больному, если врач не может их правильно интерпретировать.

 

16.6. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ШОКА

Тактика терапии шока определяется характером гемодинамических нарушений, возникающих при той или иной его разновидности. Так при гиповолемическом шоке на первом плане стоит проведение инфузионной терапии, при сосудистом шоке патогенетически оправданы сосудосуживающие препараты, в то время как при кардиогенном шоке обосновано назначение инотропной терапии. Однако в экстренной ситуации врачу не всегда легко разобраться в характере гемодинамических расстройств у конкретного пациента, так как даже при гиповолемическом шоке, например, у пожилого пациента с постинфарктным кардиосклерозом, нельзя исключить его кардиогенный механизм, особенно в начале проведения инфузионной терапии. Поэтому в диагностике и лечении любого вида шока необходимо следовать определённому структурному подходу, включающему в себя последовательную оценку и поэтапную переоценку основных жизненно важных показателей: А (airway) – оценка и поддержание проходимости дыхательных путей; B (breathing) – оценка и поддержание лёгочной вентиляции и оксигенации; С (circulation) – оценка и поддержание циркуляции.

Примечание. На догоспитальном этапе в экстренной ситуации в условиях дефицита времени и необходимого диагностического оборудования для оценки состояния циркуляции можно пользоваться такими показателями как ЧСС, наличие и характер пульса на периферических артериях, время капиллярного наполнения. Тахикардия, отсутствие или ослабление пульса на периферических артериях и время капиллярного наполнения более 3 с будет свидетельствовать о сохраняющихся нарушениях центральной и периферической гемодинамики, и требовать продолжения противошоковых мероприятий.

Основной задачей лечения шока является обеспечение перфузии жизненно важных органов – головного мозга, миокарда и почек с последующей ликвидацией кислородного и энергетического дефицита всех органов и тканей. Можно выделить следующие основные принципы терапии шока:

Улучшение доставки кислорода к тканям за счет повышения его напряжения в крови и коррекции гипоксемии, что достигается оксигенотерапией, а в случае декомпенсированного шока или при невозможности корригировать артериальную гипотензию в течение часа - ИВЛ.

Методы гемодинамической поддержки. Наиболее важный принцип лечения шока – обеспечение адекватности емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови, что достигается проведением инфузионной терапии (этот принцип первостепенен при гиповолемическом шоке) или вазоконстрикторной терапии (что патогенетически оправдано при сосудистом шоке). В случае кардиогенного шока, а также при проведении массивной инфузионной терапии на фоне компрометированного сердца используется кардиотоническая поддержка. При кардиогенном шоке инфузионная и вазотоническая терапия должна применяться с осторожностью в связи с опасностью перегрузки сердца объёмом и давлением.

Инфузионная терапия при шоке состоит из двух этапов. Вначале производится быстрое в/в введение 10-20 мл/кг 0,9% раствора хлорида натрия с целью повышения преднагрузки, кратковременного восполнения емкости сосудистого русла и создания условий, необходимых для успешного действия прессорных аминов. Коллоиды на фоне гиповолемии могут вызвать осмотический некроз почечных канальцев. Решение о втором болюсе жидкости (10-20 мл/кг) принимается после оценки основных показателей гемодинамики. При гиповолемическом шоке может потребоваться 2-3 болюса жидкости, после введения которых оценивается состояние больного и определяется дальнейшая тактика лечения. Сохранение клиники шока на фоне проведенной объёмной нагрузки может свидетельствовать о продолжающемся кровотечении, что требует срочной консультации хирурга с целью решения вопроса об оперативном вмешательстве, или является отражением сосудистой или сердечной недостаточности и требует подключения к терапии инотропных или вазопрессорных препаратов.

В качестве вазотонических препаратов при шоке могут использоваться препараты, воздействующие на альфа-адренорецепторы периферических сосудов: допамин (Дофамин^♠, Допмин^♠ и др.) 10-20 мкг/кг/мин, эпинефрин (Адреналин^♠) 0,5-1,5 мкг/кг/мин, норэпинефрин (Норадреналин^♠) 0,05-1,0 мкг/кг/мин, фенилэфрин (Мезатон^♠) 0,1- 0,5 мкг/кг/мин. Достигаемый с их помощью вазоконстрикторный эффект принципиально важен в 2-х ситуациях:

При снижении системного сосудистого сопротивления на фоне сосудистого шока увеличивается диастолическое давление и улучшается перфузия тканей и коронарный кровоток, так как коронарная перфузия осуществляется в диастолу и полностью зависит от уровня артериального давления.

Стабилизация центральной гемодинамики и обеспечение коронарного и мозгового кровотока в предагональном состоянии позволяет выиграть время для налаживания ИВЛ и инфузионной терапии. С этой целью лучше использовать болюсное введение норэпинефрина (Норадреналин^♠), альфа-эффект которого максимально выражен.

Используя КА в других дозах, можно получить иные эффекты. Так, допамин (Дофамин^♠, Допмин^♠ и др.) в дозе 5-10 мкг/кг/мин, эпинефрин (Адреналин^♠) в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин, обеспечивают положительный инотропный эффект, который используется при терапии синдрома малого выброса (кардиогенный шок, септический шок), поддержании работы сердца на фоне массивной инфузионной терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

При использовании катехоламинов нужно придерживаться следующих правил:

1. Адреностимулирующий, особенно инотропный и дофаминергический эффект, достижим лишь при восполненном сосудистом русле, и, тем самым, восстановленных физиологических механизмах внутрисердечной гемодинамики и почечной фильтрации. В противном случае эффект катехоламинов будет извращен и представлен выраженным альфа-эффектом с почечной вазоконстрикцией.

2. Допамин не действует при сохраняющемся метаболическом ацидозе, поэтому при невозможности быстрой его коррекции предпочтение отдается

эпинефрину (Адреналин^♠) или норэпинефрину (Норадреналин^♠).

3. Все катехоламины имеют дозозависимый эффект, поэтому необходимо их введение в строго определенной дозе.

4. При отсутствии эффекта от допамина в максимальной дозе, необходимо переходить на иные препараты, так как вследствие развития тахифилаксии он перестает действовать.

Для расчёта необходимого объёма 0,5% раствора допамина можно воспользоваться следующей формулой:

Объем (мл) = доза (мкг/кг/мин)×продолжительность введения (часы)×вес пациента (кг)×0,0015×8

Если используется 4% раствор допамина, то в данной формуле опускается коэффициент 8.

Стероидная терапия. Раньше этому принципу придавали ведущее значение в терапии шока. В настоящее время показания для введения гормонов при шоке сузились. Гормоны показаны:

· При травматическом шоке на догоспитальном этапе в первые 20-30 мин с целью прерывания активации каскада цитокинов и биологически активных веществ, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками в ответ на травматическое повреждение. Предпочтение отдается в/в введению гидрокортизона в дозе 30-50 мг/кг.

· Адреналовая недостаточность при кровоизлиянии в надпочечники (травматическая болезнь, менингококцемический шок) или при стрессе у пациента с хронической надпочечниковой недостаточностью (пациенты с эндокринопатиями, тимомегалией, ожирением, иммунодефицитным состоянием). Вводится гидрокортизон в/в капельно в суточной дозе 30-70 мг/кг, первоначально на этапе выведения из шока – 15-20 мг/кг. Суточная потребность в гидрокортизоне составляет при этом 50-100 мг/м² поверхности тела.

 

16.6.1. Принципы лечения гиповолемического шока

 

Напомним основные патофизиологические характеристики шока, в конечном итоге вызывающие гипоперфузию жизненно важных органов:

1. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК.

2. Низкий СВ.

3. Низкое ДЗЛК.

4. Симпатоадреналовая реакция.

5. Высокое ОПСС.

6. Расстройство насосной функции сердца.

7. Гипоксия клеток в сочетании с ацидозом и накоплением лактата.

Из перечисленных патофизиологических характеристик следует, что лечение шоковых состояний должно включать оказание помощи по жизненным показаниям и целенаправленное воздействие на основные патогенетические звенья:

• немедленная остановка кровотечения, при необходимости адекватное обезболивание;

• обеспечение венозного доступа и проведение адекватной инфузионной терапии;

• лечение ОДН, нормализация доставки О₂и метаболизма тканей;

• постоянная инсуффляция кислорода с его содержанием во вдыхаемой смеси 35–45% (поток кислорода 3–5 л/мин);

• лечение ОСН;

• катетеризация мочевого пузыря с целью контроля диуреза;

• нормализация СВ, ДЗЛК, ОПСС.

1. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняется инфузионной терапией, направленной на устранение гиповолемии, под контролем СВ, ДЗЛК, ОПСС, ЦВД и почасового диуреза. Всегда нужно помнить, что при шоковых состояниях возможна рефлекторная остановка сердца — «синдром пустого сердца», поэтому с первых этапов лечения, пока еще не установлен точный диагноз и не определен дефицит ОЦК, необходимо быстро обеспечить венозный доступ (катетеризация 2-х и более периферических или центральных вен) и наладить струйное переливание жидкостей.

Основной целью проводимой при шоке инфузионной терапии является устранение абсолютной или относительной гиповолемии, а также восстановление интерстициального водного сектора. Инфузионная терапия гиповолемического шока включает в себя использование кристаллоидов, коллоидов и препаратов крови.

К кристаллоидам относятся растворы, содержащие воду и электролиты, из которых основным является натрий (раздел 17.2.3.). Известно, что в организме натрий содержится преимущественно в экстрацеллюлярном пространстве, при этом 80% экстрацеллюлярного натрия находится во внесосудистом секторе, поэтому большая часть переливаемых растворов хлорида натрия поступает в интерстициальный сектор и только 20% задерживается в сосудистом русле. Таким образом, кристаллоидные растворы предназначены, прежде всего, для восполнения интерстициального пространства. Потеря жидкости интерстициального сектора наблюдается в начальных стадиях гиповолемического шока, и её восполнение с помощью кристаллоидных растворов является исходной целью проводимой инфузионной терапии. К кристаллоидным растворам относится натрия хлорид (Раствор натрия хлорида 0,9%^♠ и др.), раствор Рингера, а также многокомпонентные растворы, такие как Лактосол^♠, Трисоль^♠, Ацесоль^♠, Стерофундин изотонический^♠ и др. «Стандартным» кристаллоидным раствором является изотонический раствор натрия хлорида, который содержит 9 г хлорида натрия на 1 л раствора и имеет осмолярность 308 ммоль/л, а рН 5,7, в связи с чем инфузия больших объёмом физиологического раствора может привести к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Терапию большинства видов шока следует начинать с в/в болюсного введения 20 мл/кг физиологического раствора в течение 20 мин с последующей оценкой основных показателей центральной и периферической гемодинамики (ЧСС, АД, время капиллярного наполнения) и решением вопроса о назначении второго болюса при отсутствии нормализации данных параметров.

При необходимости быстрой начальной коррекции гиповолемии в условиях ограниченности медицинских ресурсов (догоспитальная помощь) могут использоваться малые объёмы гипертонических растворов. Так в/в введение в течение 2 мин 4 мл/кг 7,5% раствора хлорида натрия на 30 мин стабилизирует АД, что позволяет доставить пациента в стационар и затем продолжить инфузионно-трансфузионную терапию.

Характеристика коллоидов приведена в разделе 17.2.3. После введения в сосудистое русло коллоиды циркулируют в нем в течение нескольких часов, однако обладают неблагоприятным дозозависимым эффектом на почки, гемостаз и ретикулоэндотелиальную систему.

Таким образом, использование, как кристаллоидов, так и коллоидов имеет свои преимущества и недостат

123	Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: