 |
В результате занятия студент должен
|
|
|
|
Министерство здравоохранения
Российской федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Саратовский государственный медицинский университет
Им. В.И.Разумовского» Минздрава России
«УТВЕРЖДАЮ»
Зав. кафедрой эндокринологии профессор Родионова Т.И.
___________________________
«____»______________2015 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
К практическому занятию
Для студентов 4-ого курса
Учебной дисциплины «ЭНДОКРИНОЛОГИЯ»
По специальности 31.05.02 «педиатрия»
ТЕМА ЗАНЯТИЯ:
«САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ»
Саратов 2015
Тема: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ДИАБЕТИЧЕСКИК КОМЫ.
1. Место проведения: кафедра эндокринология, располагающаяся на базе МУЗ ГКБ №9.
2. Продолжительность: 4 часа (из них самостоятельная аудиторная работа – 2 часа)
3. Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, стадии развития, принципы диагностики и дифференциальной диагностики (с гипогликемической комой) кетоацидотической комы; принципы неотложной терапии кетоацидотической комы; этиологию, патогенез, особенности клинических проявлений, основных направлений диагностики и неотложной терапии гиперосмолярной комы, принципов дифференциальной диагностики (с кетоацидотической комой).
4. Мотивационная характеристика занятия:
В доинсулиновую эру диабетические гипергликемические комы определяли продолжительность жизни пациентов, являясь основной причиной смерти. В настоящее время диабетические комы утратили лидирующую позицию в структуре смертности больных СД, однако и сегодня кетоацидоз и кетоацидотическая кома (самый частый вариант диабетических ком), не являются редкостью. Средняя летальность при диабетической кетоацидотической коме остается достаточно высокой: 2-5% в странах Европы и США и 7-19% - в России. Риск летального исхода повышается в старческом возрасте, при наличии выраженной артериальной гипертензии и наличии тяжелых сопутствующих заболеваниях, способствующих развитию кетоацидоза. Установлено, что в большинстве случаев диабетических ком с летальным исходом имели место ошибочные действия пациентов или медицинского персонала первичного звена и стационара, поскольку практикующий врач нередко сталкивается с большими диагностическими и лечебными трудностями при оказании неотложной помощи данному контингенту больных. Данный факт в совокупности с ростом распространённости СД, определяет необходимость изучения диабетических гипергликемических ком студентами, обучающимися по специальности «педиатрия».
|
|
|
В результате занятия студент должен
знать:
этиологию, патогенез, начальные признаки и клинические проявления, стадии развития, диагностику кетоацидотической комы; дифференциальную диагностику кетоацидотической и гипогликемической ком; первую врачебную помощь при кетоацидотической коме на догоспитальном и госпитальном этапах; клинико-фармакологическую характеристику основных групп лекарственных препаратов, используемых при лечении кетоацидотической комы; профилактику кетоацидотической комы;
этиологию, патогенез, особенности клинических проявлений, основных направлений диагностики и неотложной терапии гиперосмолярной комы, клинико-фармакологическую характеристику основных групп лекарственных препаратов, используемых при лечении гиперосмолярной комы, принципы дифференциальной диагностики (с кетоацидотической комой).
уметь: своевременно выявлять кетоацидотическую кому при сахарном диабете; проводить дифференциальный диагноз между кетоацидотической и гипогликемической комами; оказывать первую врачебную помощь на догоспитальном и госпитальном этапах; проводить профилактику кетоцидотической комы; заподозрить гиперосмолярную кому, разработать план необходимых диагностических и неотложных лечебных мероприятий, провести дифференциальный диагноз с кетоацидотической комой.
|
|
|
владеть: методами диагностики кетоацидотической и гиперосмолярной комы, дифференциальной диагностики кетоацидотической и гипогликемической комами, кетоацидотической и гипросмолярной комами; принципами неотложной терапии кетоацидотической и гипросмолярной комами.
Необходимый исходный уровень знаний:
Для изучения учебной дисциплины «эндокринология» необходимы следующие знания, умения и владения, формируемые предшествующими дисциплинами:
• АНАТОМИЯ:
- Знания: Анатомическое строение поджелудочной железы, особенности уу кровоснабжения и иннервации, онтогенез.
- Умения: Показать на схемах и муляжах поджелудочную железу.
• НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ:
- Знания: Биосинтез и биологические эффекты инсулина; механизмы его регуляции, синтеза и секреции.
- Умения: рисовать схему регуляции инсулина.
• ГИСТОЛОГИЯ, ЭМБРИОЛОГИЯ, ЦИТОЛОГИЯ:
- Знания: гистологическое строение поджелудочной железы.
- Умения: отличить гистологическое строение здоровой и патологически изменённой ткани поджелудочной железы.
• ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ:
- Знания: патологические изменения поджелудочной железы при сахарном диабете.
- Умения: отличить строение здоровой и патологически изменённой ткани поджелудочной железы при сахарном диабете по макропрепарату.
• ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:
- Знания: влияние дефицита и избытка инсулина на различные виды обмена веществ и функционирование различных органов и систем человеческого организма; синдромы дефицита инсулина и гипогликемии.
- Умения: охарактеризовать синдромы дефицита инсулина и гипогликемии.
• БИОХИМИЯ:
- Знания: белковый, жировой и углеводный обмен, окислительно-восстановительные реакции в здоровом организме.
|
|
|
- Умения: исследовать глюкозу крови, сахар и ацетон в моче.
• ФАРМАКОЛОГИЯ:
- Знания: фармакодинамика, фармакокинетика сахароснижающих препаратов, показания, противопоказания, побочные эффекты.
- Умения: выписать рецепты сахароснижающих препаратов.
- Навык: выписать рецепты препаратов, применяемых при лечении сахарного диабета.
• ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ:
- Знания: методы клинической оценки функционального состояния сердечно-сосудистой, эндокринной, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной систем. Характеристика основных синдромов, встречающихся в клинике внутренних болезней.
- Умения: собрать анамнез, провести опрос, физикальное обследование пациента; провести первичное обследование сердечно-сосудистой, эндокринной, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной систем.
- Навыки: владеть методами общеклинического обследования; интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов диагностики.
• НЕВРОЛОГИЯ:
- Знания: методы клинической оценки функционального состояния нервной системы.
- Умения: владеть основными методами диагностики сенсомоторных расстройств.
- Навыки: оценка тактильной, болевой, вибрационной, проприоцептивной чувствительности, сухожильных рефлексов.
При изучении эндокринологии на предыдущих практических занятиях студенты получают знания об эпидемиологии, медико-социальной значимости, факторах риска, классификации, патогенезе, клинических проявлениях, диагностике, позднем диабетическом синдроме, целях и методах лечения СД.
6. Графологические схемы, таблицы по данной теме, учебные элементы по данной теме:
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, вызванная абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, проявляющаяся выраженной гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом с различной степенью нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного. Заболеваемость ДКА при СД 1 и СД 2 в Европе и США составляет 0,000085-0,008 случаев на 1 больного в год, в России при СД 1 достигает 0,2-0,26, а при СД 2 – 0,07 случаев на 1 больного в год. У обученных больных СД 1 при использовании интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля гликемии и самостоятельной регулярной адаптации дозы инсулина этот показатель снижается до нуля. Таким образом. диабетические комы не являются неизбежным осложнением СД при надлежащем обучении больных.
|
|
|
Причина ДКА – абсолютная (при СД 1) или выраженная относительная (при СД 2) инсулиновая недостаточность. В 20-25% случаев ДКА выступает как манифестация СД. У пациентов с уже известным диагнозом СД на первом месте в качестве причины недостаточности инсулина стоят интеркуррентные и обострение сопутствующих заболеваний, особенно инфекции, инфаркт миокарда, инсульт, острая абдоминальная патология, травмы, а также беременность. Риск ДКА повышается при длительном СД 2, после панкреотомии или обширного панкреатэктомии. ДКА может быть спровоцирован заболеваниями с избыточной продукцией контринсулярных гормонов – гиперкортицизм, тиреотоксикоз и др. Пусковыми факторами могут служить применение глюкокортикоидов, половых гормонов. Однако, основной пусковой фактор – неправильное поведение больных СД: нарушение диеты, пропуск инъекций инсулина (около 30% больных СД 1), недостаточное проведение самоконтроля показателей гликемии и отсутствие коррекции дозы инсулина по уровню гликемии, введение просроченного или неправильно хранящегося инсулина, неправильная техника инъекций или неисправность шприца-ручки. Важное значение имеют врачебные ошибки: несвоевременная диагностика СД 1, промедление с назначением инсулина при СД 2, уменьшение дозы инсулина или его отмена при снижении аппетита, возникновении тошноты, рвоты.
В патогенезе ДКА можно выделить следующие факторы (табл. 1):
· - нарастающая инсулиновая недостаточность;
· - избыточная секреция контринсулярных гормонов;
· - дегидратация организма;
· - электролитные расстройства (гипокалиемия);
· - ацидоз.
Ведущую роль в патогенезе ДКА играет выраженный дефицит инсулина, поэтому чаще всего ДКА развивается у больных СД 1. В отсутствие инсулина блокируется транспорт глюкозы и ее утилизация в мышечной и жировой ткани, что ведет к накоплению глюкозы в крови. Возникает энергетическое голодание клетки в условиях избытка энергетического субстрата в крови, так называемое «голодание на фоне изобилия». Это в свою очередь ведет к повышенной продукции контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, адреналин, АКТГ, СТГ), под воздействием которых происходит стимуляция липолиза, протеолиза, гликогенолиза, повышается продукция глюкозы печенью и происходит дальнейшее увеличение концентрации глюкозы в крови.
|
|
|
Накопление в крови глюкозы способствует:
· - повышению осмолярности плазмы, вследствие чего внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, приводя к внутриклеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия. Внутриклеточная дегидратация – ведущая причина угнетения сознания – ведет к постепенному развитию кетоацидотической комы, обычно на протяжении нескольких суток;
· - выраженной глюкозурии и в дальнейшем полиурии (осмотическому диурезу). Происходит потеря организмом не только жидкости, но и электролитов, среди которых следует отметить потерю ионов калия. Перечисленные нарушения постепенно (в течение нескольких суток) вызывают тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами (гипокалиемия).
· Образующиеся в избытке контринсулярные гормоны активируют липолиз в жировой ткани, приводя к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот в крови, усиленному их окислению и накоплению кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, b-оксимасляная кислота). Накапливающиеся в крови кетоновые тела постепенно истощают буферные системы тканей и жидкостей организма, приводя к тяжелому метаболическому ацидозу.
Кетоацидотическая кома – это завершающая стадия так называемого кетоацидотического цикла, развитию которой предшествуют стадии кетоза, кетоацидоза, прекомы. Каждая из последующих стадий отличается от предыдущей усугублением метаболических расстройств, нарастанием выраженности клинических проявлений, степени угнетения сознания и, таким образом, тяжести общего состояния больного.
Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми – 12-24 часа.
Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).
В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.
Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота ²кофейной гущей². По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину ²острого живота²: боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит). Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, “солнечного” сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.
Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.
Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетениемсознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела). Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.
В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем: сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС – выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:
1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.
2. Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.
3. Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.
4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга. Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.
Таким образом, гипергликемия с комплексом электролитных расстройств и кетоацидоз
составляют основу патогенеза кетоацидотической комы.
При сборе анамнеза следует обратить внимание на следующие опорные моменты:
1. Наличие СД 1, значительно реже СД 2.
2. Уточнить наличие наиболее частых причин, вызывающих развитие ДКА:
- пропуск или прекращение инъекций инсулина;
- острые воспалительные или обострение хронических заболеваний, инфекционные болезни;
- позднее обращение к врачу при манифестации СД 1 типа;
- грубое нарушение диеты – употребление в пищу значительного количества продуктов, богатых жирами и углеводами, злоупотребление алкоголем.
Нередко встречается сочетание данных факторов.
3. Постепенное, обычно в течение 12-72 часов, развитие кетоацидотической комы. При наличии тяжелой инфекции кома развивается довольно быстро – в течение 12-24 часов.
4. Симптомы декомпенсации углеводного обмена (полиурия, полидипсия, слабость, снижение аппетита, может быть похудание), в течение нескольких дней предшествуют развитию ДКА. При впервые выявленном СД 1 вышеуказанные симптомы декомпенсации могут присутствовать в течение нескольких недель или месяцев и сочетаться со снижением массы тела, полифагией.
5. Наличие симптомов ДКА – тошнота, повторная рвота, боли в животе, одышка, угнетение сознания. При тяжелом кетоацидозе (прекома) рвота приобретает неукротимый характер, усугубляя дегидратацию, присоединяются угнетение сознания до стадии сопора или комы, токсическое дыхание Куссмауля.
При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующее:
1. признаки дегидратации – сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей, снижение тонуса глазных яблок, артериальная гипотензия, тахикардия, возможно олигоурия или анурия;
2. угнетение сознания – сонливость, оглушённость, сопор, кома;
3. наличие дыхания Куссмауля - глубокого, частого, шумного дыхания - как проявление метаболического ацидоза;
4. запах ацетона в выдыхаемом воздухе – результат выделения избытка ацетона через слизистую оболочку дыхательных путей;
5. абдоминальный синдром – боли в животе, разной интенсивности, чаще разлитого характера, связанные с дегидратацией, электролитными нарушениями, раздражением брюшины кетоновыми телами;
6. признаки сопутствующих заболеваний, прежде всего воспалительные заболевания или инфекции (пневмония, инфекции мочевых путей и т.д.).
Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:
гликемия при поступлении и в динамике;
рН
содержание кетоновых тел;
электролиты (К, Nа);
креатинин, мочевина крови;
показатели свертывающей системы крови;
глюкозурия, кетонурия;
общий анализ крови и мочи;
ЭКГ
R- графия легких;
эффективная осмолярность плазмы= 2[Nа + К (Моль/л)] + глюкоза крови (Моль/л) – нормальное значение= 297+2 мОсм/л;
ЦВД
В динамике контролируются:
глюкоза крови – ежечасно по мере достижения гликемии 13‑14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;
калий, натрий в плазме – 2 раза в сутки;
гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-щелочного состава;
анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;
общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
ЦВД каждые 2 часа; при стабилизации состояния – каждые 3 часа.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы может быть установлен уже на догоспитальном этапе на основании клинической картины, сведений о постепенном ухудшении состояния больного, выявлении причинного фактора. В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела в течение короткого отрезка времени. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической кетоацидотической комы возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.
Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (14 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение – ацетонурия.
Диагноз ДКА подтверждают следующие лабораторные исследования:
- гипергликемия > 14 ммоль/л, а при кетоацидотической коме ³ 19-20 ммоль/л. Гликемию исследуют в динамике каждые 1-2 часа до выхода больного из комы;
- рН крови < 7,3 в норме 7,34-7,36;
- кетонурия;
- снижение концентрации натрия; концентрация калия нормальная или умеренно снижена (имеющаяся гипокалиемия маскируется сгущением крови), при анурии уровень калия в крови повышен;
- повышение концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови вследствие дегидратации и снижения почечного кровотока, а также ускоренного катаболизма белка;
- лейкоцитоз в общем анализе крови, даже при отсутствии инфекции вследствие сгущения крови; эритроцитоз;
- в общем анализе мочи: глюкозурия, резко положительной ацетон мочи, лекоцитурия при обострении хронического пиелонефрита или присоединении острого воспалительного процесса в почках;
- ЭКГ: тахикардия, уплощенный, сниженный или отрицательный зубец Т (признаки гипокалиемии);
- рентгенография легких – возможно наличие воспалительного процесса.
Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической комы представлена в табл.2.
Лечение
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются показанием к экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии.
Цели леченния:
- регидратация;
- восполнение дефицита инсулина;
- коррекция электролитных нарушений;
- устранение ацидоза
- лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА.
Регидратационная терапия:
- начинается сразу после установления диагноза; начинают регидратацию с внутривенного введения 0,9% раствора натрия хлорида (при гиперосмолярности используют 0,45% раствор натрия хлорида); при снижении гликемии менее 14-13 ммоль/л переходят на введение 5-10% раствора глюкозы;
- скорость введения растворов составляет 1000 мл/час в течение 1-го часа, затем по 500 мл/час в течение следующих 2-х часов, в последующие часы не более 300 мл/час;
- скорость введения растворов корректируют по показателю центрального венозного давления:
- при ЦВД < 4 см. вод. ст. – 1 л в час;
- при ЦВД 5-12 см. вод. ст. – 0,5 л в час;
- при ЦВД > 12 см. вод. ст. – 0,25 – 0,3 л в час;
- все растворы вводят подогретыми до 37°С.
Инсулинотерапия:
- вводят только инсулины короткого действия;
- используют режим малых доз;
- первую инъекцию инсулина делают внутривенно струйно в дозе 10-14 ЕД (0,15 ЕД/кг), после чего переходят на внутривенное капельное введение со средней скоростью 6-8 ЕД/час (0,1 ЕД/кг/час);
- стремимся к снижению уровня гликемии в среднем на 3-5 ммоль/час, поскольку более быстрое снижение гликемии угрожает развитием отека вещества головного мозга. При отсутствии эффекта от введения инсулина в течение 2 часов скорость введения увеличивают, при снижении гликемии более 5 ммоль/л в час уменьшают;
- при снижении гликемии до 14-13 ммоль/л переходят на внутривенное капельное введение 5%, а при дальнейшем снижении уровня гликемии - 10 % раствора глюкозы, а дозу вводимого в вену инсулина уменьшают в 2 раза;
- при нормализации кислотно-щелочного состояния и восстановления сознания больного переводят на подкожное введение инсулина по 4-6 ЕД каждые 2 часа, а затем по 6-8 ЕД каждые 4 часа.
Коррекция гипокалиемии:
- исследование концентрации калия в сыворотке крови проводят до начала терапии, через 1 час после ее начала, затем каждые 2 часа до нормализации показателя. У большинства больных с ДКА возникает дефицит калия, несмотря на его нормальное или даже повышенное содержание в крови (сгущение крови вследствие дегидратации маскирует истинную гипокалиемию);
- при наличии лабораторных или ЭКГ- признаков гипокалиемии (снижение зубца Т, появление зубца U) и отсутствии анурии незамедлительно начинают введение калия хлорида:
- при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л – 3г. калия хлорида (сухого вещества) в час;
- 3-4 ммоль/л – 2г.
- 4-5 ммоль/л – 1,5г.
- 6 ммоль/л – введение прекращают;
- стремимся поддерживать уровень калия в сыворотке крови в пределах от 4 до 5 ммоль/л;
- при отсутствии экспресс-диагностики концентрации калия в крови (и при отсутствии анурии) введение калия начинают на позднее чем через 2 часа после начала терапии ДКА со скоростью 1,5г/час.
Коррекция кислотно-щелочного состояния:
- кислотно-основное равновесие постепенно восстанавливается с началом терапии ДКА благодаря введению растворов и инсулина. Это обусловлено воздействием на основную причину метаболического ацидоза при ДКА – усиленный кетогенез в печени в условиях инсулиновой недостаточности;
- показания к внутривенному введению щелочных растворов при ДКА в настоящее время сужены;
· внутривенно натрия гидрокарбонат вводят только при рН < 7,0;
· при рН крови < 6,9 - 100 ммоль натрия гидрокарбоната разводят в 400 мл стерильной воды и вводят внутривенно со скоростью 200 мл/час каждые 2 часа до достижения рН > 7,0;
· при рН крови 6,9 – 7,0 - 50 ммоль натрия гидрокарбоната разводят в 400 мл стерильной воды и вводят внутривенно со скоростью 200 мл/час каждые 2 часа до достижения рН > 7,0.
При лечении ДКА проводят дополнительно следующие лечебные мероприятия:
· антибиотики широкого спектра действия при наличии инфекции;
· при низком уровне АД вазо- и кардиотонические препараты;
· при выраженной гиперсмолярности (> 380 мосмоль/л) – гепарин (по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день в первые сутки);
· при отсутствии сознания установка желудочного зонда;
· установка мочевого катетера для почасовой оценки диуреза.
Прогноз при кетоацидотической коме зависит от тяжести ДКА, своевременности постановки диагноза, возраста пациента, тяжести сопутствующей патологии. Летальность по данным разных клиник составляет от 5 до 14%. Другие варианты гипергликемических ком встречают значительно реже, но летальность при них выше: при гиперосмолярной – 40 – 60%, лактацидемической – 30 – 90%.
Профилактика ДКА. Одной из основных причин развития ДКА является присоединение сопутствующих заболеваний (острые, хронические инфекции или их обострение), поэтому при их развитии пациент должен:
· увеличить частоту измерений гликемии;
· исследовать ацетон в моче;
· продолжить введение инсулина (потребность в инсулине во время сопутствующих заболеваний возрастает, несмотря на снижение аппетита, тошноту, рвоту);
· употреблять жидкость в достаточном количестве;
· при сохраняющейся тошноте и рвоте или при наличии кетонурии обратиться в медицинское учреждение
Кроме того, больной СД должен соблюдать диету с исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров (при избыточной массе тела), обладать средствами самоконтроля и уметь корригировать дозу инсулина по уровню гликемии при необходимости.
.
Патогенез кетоацидотической комы Табл. 
1
Табл. 2
| Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической комы | ||
| Признак | Кетоацидотическая кома | Гипогликемическая кома |
| Анамнез | СД 1 (манифестация, пропуск или прекращение инъекций инсулина, интеркуррентные заболевания и др), реже СД 2. На протяжении нескольких дней полиурия, жажда, анорексия, похудание, тошнота, боли в животе, рвота | СД 1 или СД 2 (пропуск приема пищи, прием алкоголя, физическая нагрузка, передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Внезапная потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия. |
| Возраст | Любой, но чаще молодой | Любой |
| Дегидратация | Значительно выражена, артериальная гипотензия, тахикардия | Отсутствует, АД нормальное или повышено, тахикардия |
| Дыхание | Куссмауля (глубокое и частое) запах ацетона в выдыхаемом воздухе | Нормальное |
| Рефлексы | Ослаблены | Без особенностей |
| Мышечный тонус | Снижен | Повышен у части больных |
| Уровень гликемии | Высокий, обычно > 19 ммоль/л | Резко снижен (<3,3 ммоль/л) |
| Гиперкетонемия, кетонурия | Выражены | Отсутствуют |
| Ацидоз | Выражен | Отсутствует |
| Осмолярность | Повышена | В норме |
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.
Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при СД риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих СД-2, однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при СД-1 единичны. Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.
По сравнению с диабетической кетоацидотической комой ГК – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.
Этиология и патогенез
Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д. Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:
1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.
2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.
3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.
Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии ГК объясняют двумя причинами. Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных СД, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии. Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на b-клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.
Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и СТГ. Отсутствие кетоацидоза при ГК объясняют и различным соотнош
|
|
|
