Механизм проведения возбуждения

Рассмотрим его на схеме, поясняющей проведение возбуждения по безмиелиновому нервному волокну (рис.14). В точке а на клетку нанесено воздействие пороговым или сверхпороговым раздражителем (обозначено стрелкой), в результате чего поверхностная мембрана в этом месте перезарядилась (возник ПД). В соседнем участке мембраны (обозначим его точкой в) мембрана еще остается поляризованной. Таким образом, на внутренней и наружной поверхности мембраны между точками а и в возникает разность потенциалов, которая сразу же приводит к передвижению ионов между ними. т.е. к возникновению локальных токов (рис.14А). Рассмотрим направление этих локальных токов в отношении положительно заряженных ионов (катионов). По наружной поверхности они движутся из точки в в точку а, а по внутренней поверхности – наоборот из точки а в точку в. За счет этих токов (достаточно сильных) в точке в возникает деполяризация поверхностной мембраны. Причем эта деполяризация достигает критического уровня и в точке в возникает ПД.

В то же самое время в точке a (pиc.14B) нервное волокно находится в состоянии рефрактерности, связанной с ПД. Эта рефрактерность не позволяет возбуждению передвигаться из точки в назад в точку а, так как локальные токи не могут вызвать в точке а критический уровень деполяризации. Вместе с тем, локальные токи, протекающие между точками в и с, вызывают в точке с деполяризацию до КУД и возникновение потенциала действия. Таким же образом возбуждение передвигается по поверхностной мембране и дальше из точки с и движется в одном направлении. Следует иметь в виду, что возбуждение, возникшее первоначально в точке а, движется не только вправо к точке в, но и влево к точке в1 и далее с1, и т.д. (рис.14А), то есть поверхностная мембрана обладает двусторонней проводимостью.

В миелиновых волокнах возбуждение распространяется так же, но локальные токи в этом случае возникают между перехватами Ранвье. Поэтому возбуждение в таких волокнах распространяется намного быстрее. При некоторых заболеваниях миелиновая оболочка разрушается, что приводит к неврологическим нарушениям; при этом может нарушаться и эмоциональная деятельность, и интеллект. Примером демиелинизирующих заболеваний может служить рассеянный склероз.

Лабильность. Парабиоз.

Лабильность, или функциональная подвижность – это способность, ткани (клетки) воспроизводить навязанную ей извне частоту раздражений в виде последовательности потенциалов действия, следующих друг за другом без искажения частоты и ритма этих раздражений. Максимальное число импульсов возбуждения, возникающее за 1 сек. в ответ на такое же число раздражений, называется мерой лабильности. Высокая лабильность характерна для мякотных соматических нервов, меньшая – для безмякотных нервов. В 1 секунду в мякотном нерве максимально может возникнуть 500 импульсов, в вегетативном – 200. Для скелетных мышц ритм возбуждения – 200 импульсов в сек., для гладких в десятки раз меньше.

Какова причина разной лабильности клеток и тканей? Способность ткани после ответа на один раздражитель ответить па последующий зависит от продолжительности периода рефрактерности (рис. 15). Чем дольше длится этот период, тем меньше лабильность ткани. Продолжительность периода рефрактерности, в свою очередь, зависит от продолжительности потенциала действия, в частности, фазы деполяризации, а продолжительность фазы деполяризации зависит от плотности расположения па поверхностной клеточной мембране натриевых каналов. Чем больше их плотность, тем быстрее проходит фаза деполяризации. Например, в вегетативной нервной системе плотность размещения натриевых каналов значительно ниже, чем в соматической нервной системе. Поэтому фаза деполяризации ПД растянута во времени, а значит, дольше доится рефрактерный период, что является причиной низкой лабильности структур вегетативной нервной системы (рис. 15Б).

Парабиоз — это состояние, пограничное между жизнью и смертью клетки. Причины парабиоза – это самые разнообразные повреждающие воздействия на возбудимую клетку (ткань), которые, не приводя к грубым структурным изменениям, в той или иной мере нарушают ее функциональное состояние. Такими причинами могут быть механические, термические, химические и другие раздражители.

Сущность явления парабиоза в том, что под действием повреждающего агента клетка (ткань), не теряя структурной целостности, полностью прекращает функционировать. Это состояние развивается постепенно (фазно), по мере действия повреждающего фактора (то есть зависит от длительности или силы действующего раздражителя). Если повреждающий агент не убрать, то наступает биологическая смерть клетки (ткани). Если же этот агент вовремя убрать, то ткань так же фазно возвращается в нормальное состояние.

Н.Е. Введенский на седалищный нерв нервно-мышечного препарата (рис. 16А) последовательно наносил тестирующие раздражители разной силы. Один раздражитель был слабый (пороговой силы), то есть вызывал минимальное по величине сокращение икроножной мышцы. Другой раздражитель был сильный, то есть наименьшим из тех, которые вызывают максимальное сокращение икроножной мышцы. Затем в точке Р на нерв наносился повреждающий агент и через несколько минут в чередовании повторялось тестирование нервно-мышечного препарата слабыми и сильными раздражителями. При этом последовательно развивались следующие стадии:

1) уравнительная, когда в ответ на слабый раздражитель величина сокращения мышцы не изменялась, а в ответ на сильный амплитуда сокращения мышцы резко уменьшалась и становилась такой же, как при ответе на слабый раздражитель (рис. 17);

2) парадоксальная, когда в ответ на слабый раздражитель величина сокращения мышцы оставалась прежней, а в ответ на сильный амплитуда сокращения становилась меньше, чем в ответ на слабый раздражитель, или мышца вообще не сокращалась;

3) тормозная, когда и на сильный и на слабый раздражители мышца не отвечала сокращением. Именно это состояние ткани и является собственно парабиозом. Дальнейшее действие повреждающего агента приводит к смерти ткани.

Объяснения Н.Е. Введенского с позиций современной физиологии выглядят следующим образом. Повреждающий агент, наносимый в точке Р (рис.16), вызывает функциональные нарушения в клетке (затрудняется открывание натриевых каналов из-за явления натриевой инактивации, замедляется работа Na/K-насоса), в результате чего ПД, проходя через точку Р, растягивается по времени, а значит, увеличивается продолжительность периода рефрактерно сти (рис 18). Это в свою очередь приводит к снижению лабильности клетки и затрудняет проведение возбуждения, возникшего от действия тестирующих стимулов. Причем проведение возбуждения, возникшего в ответ на слабый раздражитель, долгое время не нарушается, так как слабые раздражители трансформируются в' нерве в последовательность импульсов, следующих с очень низкой частотой. Поэтому после прохождения каждого из этих редких импульсов ткань успевает полностью восстановить свою возбудимость, а значит, воспринимает и проводит следующий импульс.

Проведение возбуждения, возникшего в ответ на сильный тестирующий раздражитель (это значительно большая частота импульсов), быстро приводит к нарушению проведения возбуждения через точку Р, так как при высокой частоте импульсов клетка не успевает восстановить свою нормальную возбудимость после предыдущего импульса, а значит, не может беспрепятственно проводить последующий.

Биологическое значение явления парабиоза состоит в том, что это явление, которое при определенных условиях может развиваться в целостном организме. Например, парабиотические явления развиваются в мозге в состоянии сна. В развитии шоковых состояний также может наблюдаться явления парабиоза. Парабиоз как физиологический феномен, подчиняется общебиологическому «закону силы», с отличием в том, что с усилением раздражителя ответная реакция ткани не увеличивается, а уменьшается.