 |
Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете
|
|
|
|
Расстройства углеводного обмена проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.
Гипергликемия. ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях: до 1000 мг% и более. Причины гипергликемии таковы:
недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз);
нарушение экскреторной функции почек, в т.ч. выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии).
Глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения ее физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию — лишь ориентир для допущения гипергликемии. Глюкозурию вызывают:
гипергликемия, превышающая порог для глюкозы;
нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.
Гиперлактатацидемия представляет собой увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причинами лактацидемии считают торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса и нарушение ресинтеза гликогена из лактата.
Нарушения обмена белков при сахарном диабете
|
|
|
Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением содержания остаточного азота в крови и азотурией.
Гиперазотемия характеризуется увеличением содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. К гиперазотемии приводят усиление катаболизма белка и активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.
Повышенное содержание остаточного азота в крови. Небелковый азот в организме представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причиной этого считают усиление деструкции белков, главным образом, в мышцах и печени.
Азотурия — увеличение в моче содержания азотистых соединений. Вызвано это повышением концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.
Нарушения жирового обмена при сахарном диабете
Расстройства обмена жиров при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией.
Гиперлипидемия — увеличение содержания в крови общих липидов выше нормы (более 8 г/л) характерна для СД. Причины ее таковы:
активация липолиза в тканях;
торможение утилизации липидов клетками;
интенсификация синтеза холестерина из КТ;
торможение транспорта ВЖК в клетки;
снижение активности ЛПЛазы.
Кетонемия — повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и β‑оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Причины ее таковы:
активация липолиза;
интенсификация окисления ВЖК в клетках;
торможение синтеза липидов;
подавление окисления ацетил-КоА в гепатоцитах с образованием КТ.
Кетонурия —выделение КТ из организма с мочой считают симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.
|
|
|
Нарушения водного обмена при сахарном диабете
Расстройства обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.
Полиурия — образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1200–2500 мл в сутки). При СД суточный диурез может достигать 4000–10 000 мл. Причины полиурии таковы:
гиперосмия мочи (обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ, что стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит ее реабсорбцию в канальцах почек;
нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.
Полидипсия — повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Основные причины полидипсии:
гипогидратация организма в результате полиурии;
гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов;
сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желез.
Патология тканей, органов и их систем при сахарном диабете
У пациентов с сахарным диабетом поражаются все (!) ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД.
Осложнения сахарного диабета
Осложнения СД — патологические процессы и состояния, обусловленные либо его причинами, либо расстройствами, развившимися при нем самом.
Выделяют острые и хронические осложнения СД (рис. 9-13).
Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-13» Ы
Рис. 9-13. Осложнения сахарного диабета.
Острые осложнения СД
Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов:
неправильной инсулинотерапии (в связи с нарушением расчета необходимого количества вводимого инсулина);
стресс-реакции;
других заболеваний.
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическую кому относят к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибает в коме. Главные причины кетацидоза:
|
|
|
недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов;
повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).
Важными факторами риска кетацидоза являются стресс-реакции, экстренные и обширные хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность, возникновение других заболеваний.
Патогенез кетацидоза включает несколько звеньев:
а ктивацию глюконеогенеза как результат недостатка эффектов инсулина и избытка эффектов глюкагона;
нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма;
стимуляцию кетогенеза.
Этапы образования КТ при СД представлены на рисунке 9-14.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-14» Ы
Рис. 9-14. Механизмы активации кетогенеза при сахарном диабете.
Стимуляция кетогенеза обусловлена несколькими факторами:
активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени;
повышением активности карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (она нарастает при избытке глюкагона), что значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются -окислению с образованием КТ: ацетоацетата и -гидроксибутирата.
Последствиями усиленного кетогенеза:
нарастающий ацидоз за счет избытка КТ. Это проявляется характерным для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запахом ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе;
полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией;
потеря организмом с мочой Na+, K+, Cl–, бикарбонатов с развитием ионного дисбаланса крови;
гипогидратация клеток;
гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови;
|
|
|
снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Ca2+, Mg2+, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо- и аммониогенеза в клетках эпителия почек;
нарушение кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии;
развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней существенно выше. Патогенез и клиническая картина гиперосмолярной некетоацидотической комы изложены в приложении «Справочник терминов» (статья «Кома гиперосмолярная некетоацидотическая»)
Гипогликемическая кома
Наиболее частые причины гипогликемической комы:
передозировка инсулина;
задержка очередного приема пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства);
избыточная и/или длительная физическая нагрузка;
дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов.
Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии.
Патогенез гипогликемической комы включает следующие основные звенья:
гипогликемия — инициальное звено патогенеза.Гипогликемия обусловливает:
снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстратное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным;
острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС;
активацию симпатикоадреналовой системы. Катехоламины в этой ситуации тормозят развитие тяжелой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз;
недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга. Это вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги;
нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточности);
расстройства дыхания ( гиповентиляцию легких, нередко — прекращение дыхания);
недостаточность кровообращения. Она проявляется нарушением центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, острой гипотензией (коллапсом).
Хронические (поздние) осложнения сахарного диабета
Признаки поздних осложнений СД наиболее часто появляются через 15–20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем, у некоторых пациентов они могут возникнуть или раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат, главным образом, метаболические расстройства в тканях.
|
|
|
|
|
|
