 |
Невропатии при сахарном диабете
|
|
|
|
Симптомы диабетических невропатий могут наблюдаться уже на ранних стадиях заболевания в любом отделе нервной системы. Они являются одной из наиболее частых причин инвалидизации пациентов. Наиболее выражены невропатии у пожилых пациентов с хроническим течением диабета и значительной гипергликемией.
Виды и механизмы развития невропатий. В основе развития невропатий лежат сочетанные расстройства обмена веществ и интраневрального кровоснабжения (рис. 9-16).
Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-16» Ы
Рис. 9-16. Виды диабетической невропатии.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-17» Ы
Рис. 9-17. Патогенез диабетической невропатии.
Основные звенья патогенеза диабетической невропатии (рис. 9-17):
избыточное гликозилирование белков периферических нервов;
образование АТ к модифицированным белкам с развитием реакций иммунной аутоагрессии по отношению к АГ нервной ткани;
активация в нейронах и шванновских клетках трансформации глюкозы в сорбитол, катализируемая альдозоредуктазой;
снижение интраневрального кровоснабжения с развитием хронической ишемии и гипоксии нервных структур. Одним из ведущих факторов ишемизирования нервной ткани считают дефицит NO. Последний в норме вызывает расслабление ГМК артериол и вазодилатацию. В свою очередь, причинами дефицита NO в нейронах являются:
подавление активности протеинкиназы С, обусловленное гипергликемией;
дефицит НАДФН2;
конкурентное торможение транспорта миоинозитола в нервные клетки избытком ГПК. Это обусловливает развитие 3 эффектов:
нарушение синтеза миелина и демиелинизацию нервных волокон;
снижение активности Na+,K+-АТФазы нейронов, что потенцирует снижение Na-зависимого транспорта миоинозитола в нервную ткань;
|
|
|
замедление скорости проведения нервных импульсов.
Виды диабетических невропатий
Периферические полиневропатии характеризуются преимущественным поражением нескольких периферических нервных стволов и проявляются парестезией стоп, реже рук; болезненностью стоп и голеней; потерей болевой и вибрационной чувствительности, чаще в дистальных отделах нижних конечностей; снижением выраженности рефлексов; невропатическими язвами, эрозиями, некрозом тканей стоп (синдром диабетической стопы).
Вегетативные невропатии развиваются преимущественно в структурах вегетативной нервной системы. Нередко они сочетается с периферической невропатией и проявляется комплексом следующих симптомов.
Расстройства функции ЖКТ (затруднения глотания пищи, опорожнения желудка и кишечника, запоры, диарея), обусловленные нарушением его регуляции, в основном, холинергической.
Дистрофия мочевого пузыря (задержка мочи) в связи с поражением нейронов тазового сплетения.
Нарушение нейрогенной регуляции тонуса стенок сосудов. Это проявляется позиционными (постуральными) гипотензиями или обмороком (острым снижением АД при вставании из положения лежа или сидя).
Расстройство нервной регуляции сердечной деятельности, нередко приводящее к внезапной смерти.
Нарушение регуляции половой функции (особенно у мужчин, что проявляется импотенцией), снижение либидо и другие расстройства.
Радикулопатии. Они обусловлены изменениями в корешках спинного мозга и характеризуются болями по ходу одного или нескольких спинальных нервов (обычно в области грудной клетки и живота) и повышенной чувствительностью в этих же областях.
Мононевропатии. Поражают отдельные черепные и/или проксимальные двигательные нейроны. Они проявляются преходящими вялыми параличами кисти или стопы и обратимыми парезами III, IV или VI пар черепных нервов.
|
|
|
Энцефалопатии при сахарном диабете
Энцефалопатии вызываются, главным образом: дистрофическими и дегенеративными изменениями в нейронах головного мозга (они обусловлены повторными гипогликемическими состояниями, нарушением их энергетического обеспечения и ишемией участков мозга в связи с развитием микро- и ангиопатий) и инсультами (ишемическми и/или геморрагическими). Проявляются энцефалопатии нарушениями психической деятельности (в виде расстройств памяти, раздражительности, плаксивости, апатии, расстройств сна, повышенной утомляемости) и признаками органического поражения мозга в результате кровоизлияний или ишемии (расстройствами чувствительности, нейрогенными нарушениями движений, нейродистрофиями).
Ретинопатии при сахарном диабете
Повреждение сетчатки глаза при диабете — причина снижения остроты зрения и слепоты. Ретинопатии выявляются примерно у 3% больных в дебюте заболевания, у 40–45% спустя 10 лет, у 97% после 15 лет болезни. Основными причинами ретинопатий считают микроангиопатии и гипоксию тканей глаза, особенно сетчатки.
Выделяют 2 разновидности ретинопатий:
непролиферативную (фоновую, простую) ретинопатию; она составляет более 90% всех диабетических ретинопатий и проявляется:
повышением проницаемости стенок микрососудов с развитием экссудатов;
формированием микроаневризм артериол и венул;
микрокровоизлияниями в сетчатую оболочку глаза и/или стекловидное тело (это может вызвать слепоту);
развитием микротромбов с окклюзией сосудов;
пролиферативную ретинопатию, наблюдаемую у 10% пациентов. Она характеризуется:
новообразованием микрососудов (стимулируемое гипоксией), прорастающих в стекловидное тело;
формированием рубцов в месте кровоизлияний;
отслойкой сетчатки в регионах крупных кровоизлияний.
|
|
|
