 |
Ацидоз — типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.
|
|
|
|
В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Í+] и снижение рН ниже нормы (условно — ниже «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39–7,40).
Алкалоз ‑‑ типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.
В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Í+] или увеличение рН (условно — выше «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39–7,40).
Эндогенные и экзогенные ацидозы и алкалозы
Эндогенные причины сдвигов КОС — наиболее частые и значимые в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.
Экзогенные причины нарушений КОС — избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера:
Ú ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин-HCl, лизин-HCl, гистидин. При их катаболизме образуется H+);
Ú токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота);
Ú отдельные продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.
Компенсированные и некомпенсированные нарушения кислотно-основного состояния
|
|
|
Определяющий параметр степени компенсированности нарушений КОС — величина рН.
Компенсированными сдвигами КОС считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39–7,40. Отклонения рН в диапазонах:
Ú 7,38–7,35 — компенсированный ацидоз;
Ú 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.
При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H2CO3 и NaHCO3). Однако соотношение [Н2CO3]/[NaHCO3] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1).
Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:
Ú при рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз;
Ú при рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.
Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и NaHCO3, так и их соотношения.
Некоторые авторы выделяют т.н. субкомпенсированные ацидозы и алкалозы.
Ú рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 — некомпенсированный ацидоз);
Ú рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 — некомпенсированный алкалоз).
Газовые и негазовые расстройства КОС
По происхождению расстройства КОС делят на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).
Газовые расстройства кислотно-основного состояния
Газовые (респираторные) расстройства КОС (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO2 и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении [HCO3–]/[H2CO3].
Респираторные и ацидозы и алкалозы, обычно, длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объема альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.
|
|
|
Причиной развития газовых расстройств КОС (и ацидозов и алкалозов) являются нарушения альвеолярной вентиляции. В результате этого объем вентиляции легких перестает соответствовать потребностям (он либо выше либо ниже оптимального) газообмена организма за определенное время.
Общие звенья патогенеза газовых ацидоза и алкалоза
Снижение объема альвеолярной вентиляции ведет к респираторному ацидозу.
Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты.
Наиболее частые причины респираторного ацидоза:
Ú обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе легких, аспирации инородных тел);
Ú нарушение растяжимости легких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте легкого, парезе диафрагмы);
Ú увеличение функционального «мертвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани легкого);
Ú нарушения регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите);
Ú повышенное образование эндогенного CO2 при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы);
Ú избыточное поступление в организм экзогенного углекислого газа во вдыхаемом воздухе (это может быть, например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).
Повышение эффективной альвеолярной вентиляции (гипервентиляция) легких вызывает респираторный алкалоз.
Гипервентиляция легких обусловливает гипокапнию (снижение pСО2 в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза.
Причины респираторного алкалоза:
Ú нахождение на большой высоте (высотная и горная болезни);
Ú невротические и истерические состояния;
Ú повреждение головного мозга при его сотрясении, инсульте, новообразованиях;
|
|
|
Ú заболевания легких (например, пневмония, бронхиальная астма);
Ú гипертиреоз;
Ú выраженная лихорадка;
Ú различные интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами);
Ú почечная недостаточность;
Ú чрезмерное и длительное болевое или термическое раздражение.
Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.
Негазовые нарушения кислотно-основного состояния
Негазовые (нереспираторные) нарушения КОС характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [HCO3–]/[H2CO3].
Причины развития негазовых нарушений КОС:
Ú расстройства обмена веществ;
Ú нарушения экскреции кислых и основных соединений почками;
Ú потеря кишечного сока;
Ú потеря желудочного сока;
Ú введение в организм экзогенных кислот или оснований.
Виды негазовых расстройств кислотно-основного состояния
Негазовые нарушения КОС характеризуются развитием 3 видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.
Общая характеристика негазовых расстройств кислотно-основного состояния
Н ЕГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ
К числу наиболее характерных проявлений негазовых ацидозов относят следующие.
· Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжелом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание: периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание». Причина гипервентиляции легких — увеличение содержания H+ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако по мере уменьшения рCO2 и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается, и развивается периодическое дыхание.
· Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД). К основным причинам угнетения ВНД относят следующие.
|
|
|
à Нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кроснабжения.
à Дисбаланс ионов, а также последующие изменения физико-химических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.
· Недостаточность кровообращения. Причинами недостаточности кровоснабжения считают снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванной гипокапнией), вплоть до коллапса, и уменьшение сердечного выброса.
· Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (снижение диуреза).
· Гиперкалиемия. Причина гиперкалиемии — транспорт избытка ионов H+ в клетку в обмен на K+, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.
· Гиперосмия. При негазовом ацидозе развивается гиперосмолярный синдром. Причины его таковы.
à Увеличение концентрации K+ в крови вследствие повреждения клеток.
à Повышение содержания Na+ в плазме крови в результате «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H+.
· Отеки. Главными причинами отеков считают следующие.
à Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации в условиях ацидоза органических и неорганических соединений (электролитов).
à Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности молекул белка при увеличении содержания ионов H+ в жидкостях.
à Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.
à Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацдоза.
· Потеря Са2+ костной тканью с развитем состояния остеодистрофии. Причиной этого выступает повышенное использование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на «нейтрализацию» избытка ионов водорода в крови и других жидкостях организма. Регулируется этот процесс ППГ. В результате этого развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит. Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.
Негазовые алкалозы
При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относят следующие.
· Гипоксия. Основными причинами гипоксии при негазовом алкалозе считают гиповентиляцию легких, обусловленную снижением [Н+] в крови; и увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови. Это вызывает снижение диссоциации HbО2 и поставки кислорода тканям.
|
|
|
· Гипокалиемия. Основные причины ее таковы.
à Увеличение выведения в мочу K+ почками в условиях альдостеронизма.
à Активация обмена Na+ на K+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+].
à Потеря K+ (хотя и в ограниченном объеме) в связи со рвотой. Последствия гипокалемии таковы.
Ä Транспорт H+ в клетку с развитием в ней ацидоза.
Ä Нарушения обмена веществ, особенно: торможение протеосинтеза.
Ä Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.
· Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока. Главные причины этого:
à Снижение тонуса стенок артериол в результате нарушения энергообеспечения тканей и баланса ионов.
à Артериальная гипотензия, развивающаяся вследствие снижения сердечного выброса, гипотонии стенок артериол и гиповолемии.
· Расстройства микрогемоциркуляции с развитием капилляро-трофической недостаточности. Их причины заключаются в нарушении центрального и органнотканевого кровотока, а также агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).
· Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью и нарушением перистальтики желудка и кишечника. Причины этих изменений — гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток тканей.
· Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности. Причины — гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости.
Типовые формы нарушений кислотно-основного равновесия
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО2 крови более 40 мм рт. ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.
Причины и признаки респираторного ацидоза
|
|
|
