 |
Механизмы компенсации гипогидратации
|
|
|
|
К общим механизмам компенсации гипогидратации относят активацию нейронов центра жажды гипоталамуса и системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь антидиуретического гормона (АДГ или вазопрессина) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокортикоид альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию Na+, что приводит к задержке воды в организме.
Жажда. Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1-2% жидкости организма. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5-4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды. Главные причины жажды таковы:
Ú повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом — плазмы крови более 285 мосм/кг H2O);
Ú снижение содержания воды в клетках;
Ú уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды.
Уменьшение или устранение гипогидратации достигают путем повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенного устранения или уменьшения ее дефицита в организме.
Система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Упрощенная схема функционирования системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» представлена на рисунке 12-3, а ее описание в статьях «Альдостерон» и «Система ренин‑ангиотензин‑альдостероновая» в приложении «Справочник терминов.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-3» Ы
Рис. 12-3. Эффекты активации системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» при гипогидратации организма.
Антидиуретический гормон. Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводит к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам. Основные эффекты АДГ приведены на рисунке 12-4 и в статьях «Аквапорины» и «Вазопрессин» (см. приложение «Справочник терминов»).
|
|
|
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-4» Ы
Рис. 12-4. Эффекты АДГ при гипогидратации организма.
Компенсаторные реакции эффективны при легкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжелых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи.
Принципы устранения гипогидратации
Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Этиотропный принцип ликвидации гипогидратции организма предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора.
Патогенетический принцип устранения гипогидратации подразумевает:
Ú ликвидацию дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объема жидкости;
Ú уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учетом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов;
Ú ликвидацию сдвигов КОС (см. главу 14);
Ú нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и ее последствий.
Симптоматическое лечение при гипогидратации имеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Для достижения этого применяют обезболивающие и седативные препараты; ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства.
|
|
|
Гипергидратация
Длягипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с ее экскрецией и потерями.
В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.
Гипоосмоляльная гипергидратация
Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объема жидкости как во вне- так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.
Наиболее частые причины гипергидратации:
Ú избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника);
Ú повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона);
Ú почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек);
Ú выраженная недостаточность кровообращения с развитием отеков.
Характерные последствия и проявления гипоосмоляльной гипергидратации таковы:
Ú увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Они обусловлены транспортом жидкости в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью;
Ú полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо- или анурической стадии почечной недостаточности;
Ú гемолиз эритроцитов;
Ú появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов;
|
|
|
Ú рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из поврежденных и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ);
Ú психо-неврологические расстройства — вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства — результат повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием;
Ú гипоосмоляльный синдром развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H2O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо- так и гипергидратации организма).
Наиболее частыми причинами гипоосмоляльного синдрома являются:
Ú гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек (и в том, и в другом случае уровень Na+ в организме понижен);
Ú значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее);
Ú гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H2O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.
Гиперосмоляльная гипергидратация
Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.
Причины гиперосмоляльной гипергидратации:
Ú вынужденное питье морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов);
Ú введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КОС);
|
|
|
Ú гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+;
Ú почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях).
Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объема и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведет к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.
Основные последствия и проявления гиперосмоляльной гипергидратации:
Ú гиперволемия;
Ú увеличение ОЦК;
Ú увеличение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности;
Ú артериальная гипертензия;
Ú увеличение центрального венозного давления крови.
Видно, что все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объема плазмы крови. Кроме того, как правило, развиваются:
Ú отек мозга;
Ú отек легких (два последних — следствие внутриклеточной гипергидратации, а также увеличения объема межклеточной жидкости в связи с сердечной недостаточностью);
Ú смешанная гипоксия (она вызвана развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания);
Ú нервно-психические расстройства (обусловленны повреждением мозга в связи с его отеком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма);
Ú сильная жажда ( развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток; дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента);
Ú гиперосмолярный синдром (он наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови свыше 300 мосм/кг за счет избытка Na+ и/или глюкозы как при гипер- так и при гипогидратации организма; при этом одновременно выявляются признаки гипогидратации клеток).
Наиболее частые причины развития гиперосмолярного синдрома:
Ú гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности);
Ú почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na+, K+ и некоторых других;
Ú избыточное употребление солей натрия с пищей;
Ú длительный прием препаратов минерало- или глюкокортикоидов;
|
|
|
Ú СД (сопровождающийся гиперосмией за счет гипернатриемии и гипергликемии).
Изоосмоляльная гипергидратация
Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.
Причинами изоосмоляльной гипергидратации являются:
Ú введение больших объемов изотонических растворов (например, натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната);
Ú недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объема внеклеточной жидкости (в результате увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах, а также снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах);
Ú повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных);
Ú гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме);
Ú хронический лимфостаз, при котором наблюдают торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.
Названные, а также некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.
Основные последствия и проявления изоосмоляльной гипергидратации:
Ú увеличение объема крови: ее общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия);
Ú повышение АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления;
Ú развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объемом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением);
Ú формирование отеков. В основе их развития лежат гемо- и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отека может существенно осложнить состояние пациента, если отек формируется в легких или мозге.
Механизмы компенсации гипергидратации
Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является увеличение диуреза, достигаемое разными путями, в т.ч. снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ).
Принципы устранения гипергидратации
Лечение разных вариантов гипергидратации основано на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Этиотропный принцип устранения гипергидратации. Этот принципявляетсяведущим в большинстве случаев гипергидратации. Он заключается в устранении или снижении выраженности, а также уменьшении длительности действия причинного фактора (например, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).
Патогенетический принцип ликвидации гипергидратации направлен на разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:
Ú устраняют избыток жидкости в организме, например используя диуретики;
Ú ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов (с учетом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также ее осмоляльности; на основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов);
Ú нормализуют кровообращение путем оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объема и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители.
Симптоматический принцип лечения при гипергидратации организма имеет целью ликвидацию изменений, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отека легких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций.
Отек
| Отек: |
| типовая форма нарушения водного баланса организма, |
| характеризуется накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела. |
Виды отечной жидкости
Отечная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:
Ú транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости;
Ú экссудата — богатой белком (более 3%, иногда до 7–8%) жидкости, часто содержащей ФЭК;
Ú слизи — смеси воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отека называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
Виды отеков
Отеки дифференцируют в зависимости от их локализации, распространенности, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отека.
В зависимости от локализации отека выделяют следующие виды отеков:
Ú анасарка — отек подкожной клетчатки;
Ú водянка — отек полости тела (скопление в ней транссудата);
Ú асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости;
Ú гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости;
Ú гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки;
Ú гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка;
Ú гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).
В зависимости от распространенности отека выделяют:
Ú местный отек или регионарный, например, в месте развития воспаления или аллергической реакции;
Ú общий отек — накопление избытка жидкости в органах и тканях (например, гипопротеинемические отеки при печеночной недостаточности или нефротическом синдроме).
В зависимости от скорости развития отека различают:
Ú молниеносный отек, развивающийся в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей);
Ú острый отек, формирующийся обычно в течение часа после действия причинного фактора (например, отек легких при остром инфаркте миокарда);
Ú хронический отек, наблюдающийся в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отек при голодании).
В зависимости от инициального и/или основного патогенетического звена развития отека выделяют его следующие виды:
Ú гидродинамический;
Ú лимфогенный;
Ú онкотический;
Ú осмотический;
Ú мембраногенный.
Патогенетические факторы развития отека
Гидродинамический фактор
Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.
Причинами активации гемодинамического фактора отека считают (рис. 12-5):
Ú повышение венозного давления. Общее венозное давление повышается, как правило, при сердечной недостаточности в связи со снижением его сократительной и насосной функции. Местное венозное давление повышается при венозной гиперемии вследствие обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и/или сдавления их (например, опухолью, рубцом, отечной тканью);
Ú увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении).
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-5» Ы
Рис. 12-5. Причины включения гидродинамического фактора раития отека.
К числу главных механизмов реализации гидродинамического фактора (рис. 12-6) относят:
Ú увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно — фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД;
Ú снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряженность, эластичность ткани. Он определяет степень ее механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим фильтрацию жидкости из сосуда в ткань. Основные причины снижения тургора ткани — уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании) и увеличение активности гиалуронидазы. Под ее влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность ее вмещать больший объем жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления;
Ú торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления: разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт. ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт. ст., а в венозной — 14–16 мм рт. ст. Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19–22 мм рт. ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт. ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт. ст.). Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артериолах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах).
При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается избыток жидкости: развивается отек.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-6» Ы
Рис. 12-6. Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отека.
ЭДГ > ЭОВС — эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы.
Лимфогенный фактор
Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.
Причины включения лимфогенного фактора (рис. 12-7):
Ú врожденная гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;
Ú сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, гипертрофированным соседним органом);
Ú эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, фрагментами тромба, паразитами, последнее нередко наблюдается при попадании в лимфатические сосуды филярий);
Ú опухоль лимфоузла (например, лимфома или лимфосаркома), а также метастазы опухолей других тканей;
Ú повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления);
Ú спазм стенок лимфатических сосудов (например, при активации симпатикоадреналовых влияний при стрессе, неврозе; выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме);
Ú значительная гипопротеинемия (менее 35–40 г/л при норме 65–85 г/л). Это результат возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство по градиенту онкотического давления. Вследствие этого значительно повышается образование лимфы в тканях.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-7» Ы
Рис.12-7. Причины включения лимфогенного фактора развития отека.
Механизмы реализации лимфогенного патогенетического фактора развития отека (рис. 12-8) различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.
Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объем лимфы. Такая картина может наблюдаться при гипопротеинемии у пациентов с нефротическим синдромом или печеночной недостаточности.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-8» Ы
Рис. 12-8. Механизм реализации лимфогенного фактора развития отека.
Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации. Формирование отека по такому механизму на нижних конечностях обозначают как слоновость. При слоновости нога может достигать огромных размеров и веса (до 40–50 кг). Такой же механизм может лежать в основе отека верхних конечностей, половых органов и других регионов тела, часто обширных.
Существенно, что при лимфогенных отеках в тканях накапливается жидкость, богатая белком (до 3–4 г%), а также наблюдается избыточное образование коллагеновых волокон и других элементов соединительной ткани, что деформирует органы и ткани.
Онкотический фактор
Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отека характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.
К наиболее частым причинам активации онкотического механизма отека относят 2 группы факторов (рис. 12-9).
· Факторы, снижающе онкотическое давление крови с развитием гипопротеинемии. Гипопротеинемия (в основном за счет гипоальбуминемии) — следствие следующих процессов.
à Недостаточность поступления белков в организм при общем или белковом голодании, а также при нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при дисбактериозе, синдроме мальабсорбции, резекции фрагментов кишечника).
à Снижение синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на нее гепатотропных ядов, выраженном циррозе).
à Избыточная потеря белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).
· Факторы, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти факторы имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отеков. Гиперонкия интерстициальной жидкости может быть результатом следующих процессов.
à Избыточный транспорт белков плазмы крови в межклеточное пространство (обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов) при следующих процессах.
Ä Развитие воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина).
Ä Действие некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита).
Ä Попадание в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся.
Ä Воздействие ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы).
à Выход в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции).
à Увеличение гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости (это встречается при: накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов, например, H+, K+, Na+); дефицит в межклеточном пространстве ионов Ca2+; избыток БАВ, (например, гистамина и серотонина); гипотиреоидные состояния.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-9» Ы
Рис. 12-9. Причины включения онкотического фактора развития отека.
Механизм реализации онкотического фактора состоит в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (рис. 12-10) (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате этого возрастает объем фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-10» Ы
Рис. 12-10. Механизм реализации онкотического фактора развития отека.
Осмотический фактор отека
Осмотический фактор развития отека заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.
Наиболее значимые причинами (рис. 12-11) включения осмотического фактора отека — 2 категории факторов.
· Факторы, понижающие осмотическое давление крови.
à Парентеральное введение больших объемов растворов, содержащих соли в недостаточном количестве (в реальной клинической практике это встречается чрезвычайно редко: вследствие врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или отклонений показателей КОС; даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции).
à Гиперпродукция АДГ (она обычно наблюдается при повышении внутричерепного давления, повреждении структур гипоталамуса, особенно нейронов его супраоптических ядер или после энцефалитов; повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его содержания в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках. Однако и в данном случае, как правило, в почках повышена и реабсорбция Na+, что препятствует развитию гипоосмии крови).
· Факоры, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости в результате следующих процессов.
à Выход из поврежденных или разрушенных клеток осмотически высокоактивных веществ (например, ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы, МК, азотистых соединений).
à Повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза).
à Снижение оттока от тканей осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате расстройств микроциркуляции;
à Транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Это может наблюдаться, например, при гиперальдостеронизме.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-11» Ы
Рис. 12-11. Причины включения осмотического фактора отека.
Механизм реализации осмотического фактора развития отека заключается в избыточном транспорте жидкости из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления, которое выше в интерстиции (рис. 12-12). Этот механизм включается как компонент патогенеза сердечного, почечного (нефритического), печеночного и ряда других отеков.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-12» Ы
Рис. 12-12. Механизм осмотического фактора отека.
Мембраногенный фактор
Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).
К основным причинам (рис. 12-13) повышения проницаемости стенок микрососудов относят:
Ú ацидоз (в условиях ацидоза возрастает неферментный, «кислотный» гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки, что приводит к ее разрыхлению и как следствие — возрастанию проницаемости);
Ú повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии т.н. лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеолитических ферментов);
Ú перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в условиях длительного снижения нейрогенного и мышечного тонуса артериол и прекапилляров), венозной гиперемии и лимфостазе.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-13» Ы
Рис. 12-13. Причины включения мембраногенного фактора развития отека.
Механизм реализации мембраногенного фактора развития отека включает в себя (рис. 12-14):
Ú облегчение фильтрации воды (в связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство; этот механизм, однако, может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок);
Ú увеличение выхода белка из микрососудов в межклеточную жидкость (это ведет к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости; в условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления). Именно такой механизм, помимо других, лежит в основе развития отека тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при повышенном атмосферном давлении.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-14» Ы
Рис. 12-14. Механизм реализации мембраногенного фактора развития отека.
Многофакторность формирования отека
В клинической практике, как правило, не встречаются отеков, развивающихся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отеков).
В каждом конкретном случае при наличии отека выделяют: инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и включающиеся в процессе развития отека вторично патогенетические факторы.
Отек при сердечной недостаточности
Патогенез отека при сердечной недостаточности представлен на рисунке 12-15.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-15» Ы
Рис. 12-15. Патогенез отека при сердечной недостаточности. РАА — система «ренин–ангиотензин–альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.
Причина развития отека при сердечной недостаточности — снижение сердечного выброса ниже оптимального.
Инициальный патогенетический фактор сердечного отека — гидродинамический (гемодинамический).
Главными причинами включения гидродинамического фактора являются системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца и возрастание ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся циркуляторной гипоксией (при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие — увеличение ОЦК (подробнее см. в главе 16 «Гипоксия»).
Механизм реализации гемодинамического фактора отека при сердечной недостаточности включает:
Ú торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров (это результат повышения в них венозного давления и, как следствие — эффективного гидростатического давления);
Ú увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров (последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием, за счет эритроцитоза в условиях гипоксии, ОЦК).
Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отека в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий у различных пациентов. Однако в любом случае патогенез сердечного отека включает следующие ключевые звенья.
· Активацию волюмрецепторов в стенках кровеносных сосудов. Причина этого — уменьшение сердечного выброса и ОЦК. Реализация этого механизма приводит к сужению артериол органов и тканей, в т.ч. коркового вещества почек. Это активирует в них систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» с усилением канальцевой реабсорбции ионов Na+, что приводит к гиперосмии крови; активации осморецепторов, а также высвобождению в кровь АДГ, который стимулирует реабс
|
|
|
