Вирус эпидемического паротита (свинки)

Вирусная этиология заболевания была доказана в 1934 г. Ви­рус относится к семейству парамиксовирусов, имеет средние разме­ры, содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидаз-ной и гемолитической активностью. Антигенная структура стабиль­на, известен только один серотип вируса. Вирус культивируется в куриных эмбрионах и в культурах клеток. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека.

Во внешней среде вирус нестоек, погибает при 70°С в течение 10 минут, чувствителен к дезинфицирующим средствам, хорошо сох­раняется при низких температурах.

Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Ин­кубационный период обычно равен 2-3 неделям. Клинические прояв­ления болезни: повышение температуры, увеличение и болезненность околоушных (parotis), подъязычных и подчелюстных слюнных же­лез. Болезнь длится 7-10 дней. Возможны осложнения: орхит у мальчи­ков, менингит, менингоэнцефалит.

Иммунитет после перенесенного заболевания прочный. Дети первых месяцев жизни имеют пассивный иммунитет и не болеют паро­титом.

Лабораторная диагностика. Вирус выделяют из слюны, отделяемо­го носоглотки, мочи, ликвора путем заражения животных или культу­ры клеток. Идентифицируют с помощью РИФ, реакции нейтрализации, РТГА, РСК. Для серологической диагностики используют РТГА, РСК.

Профилактика. Для активной иммунизации применяют живую вак­цину из штамма Л-3, полученную А.А. Смородинцевым. Вакцина вво­дится подкожно детям с 15 месяцев жизни.

Вирус кори, его характеристика. Восприимчивость людей. Иммунитет. Специфическая профилактика, особенности вакцины. Семейство Herpesviridae: вирус герпеса, цитомегалии, Эштейн-Барра. Характеристика заболеваний. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

Вирус кори

Инфекционную природу кори доказали в 1911 г. Дж. Андерсон и Дж. Гольдбергер в опыте на обезьянах. В 1954 г. Дж. Эндерс и Т.К. Пиблс получили культуру вируса кори.

Структура и биологические свойства. Вирус кори относится к пара-миксовирусам. Вирионы сферической формы, средних размеров. Со­держит однопитчатую (минус-нить) РНК, поверх нуклеокапсида рас­полагается суперкапсид. Имеет гемагглютинин. Вызывает гемолиз эрит­роцитов. В антигенном отношении стабилен и однороден. Куль­тивируется в курином эмбрионе и в культуре клеток.

Во внешней среде неустойчив, погибает через несколько минут, поэтому при кори дезинфекцию не проводят, ограничиваясь только систематической влажной уборкой и проветриванием. При 56°С поги­бает через 30 минут.

Заболевание у человека. Корь - антропонозное заболевание. Ис­точником инфекции является больной человек, он заразителен в после­дние дни инкубационного периода и в первые 2-3 дня болезни. Меха­низм передачи - воздушно-капельный. Вирус проникает через слизис­тую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаз. В эпи­телиальных клетках вирус не размножается, первичная репродукция вируса происходит в лимфоидных органах, затем наступает вирусе-мия еще в инкубационном периоде, который длится в среднем 10 дней (у привитых иммуноглобулином до 28 дней). Клинические проявления болезни - лихорадка, поражение органов дыхания, сыпь. В большин­стве случаев при отсутствии осложнений течение благоприятное. Возбудитель кори способен к пожизненной персистенции в ор­ганизме человека, перенесшего заболевание, что может привести к раз­витию медленной инфекции - подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ). Это заболевание встречается редко, поражает го­ловной мозг, длится несколько лет и приводит к смерти.

Иммунитет. Врожденного иммунитета у человека нет, к кори вос­приимчивы все, кто не имеет иммунитета, приобретенного после пере­несенного заболевания или после вакцинации. У детей до 6-месячного возраста имеется пассивный естественный иммунитет.

После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет. Повторная корь наблюдается редко.

Лабораторная диагностика. Выделение вируса из глоточного смы­ва, крови, мочи проводят в культуре клеток, возможно обнаружение антигена в моче с помощью РИФ.

Обычно применяется серологическая диагностика - определение нарастания титра антител в парных сыворотках с помощью РТГА, РСК. Диагностическим считается повышение титра антител в 4 раза.

Профилактические препараты. Активная иммунизация проводится с помощью живой аттенуированной вакцины (штамм Л-16 - получен А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым). Вакцина вводится всем де­тям в возрасте 1 года, не болевшим корью. Вакцина сохраняет эф­фективность только при хранении в холодильнике.

Для пассивной иммунизации в очагах кори применяется нор­мальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин.

Герпесвирусы

К семейству герпесвирусов относятся три подсемейства:

1) а-герпесвирусы. К этому подсемейству относятся:

Herpes simplex - вирус простого герпеса (ВПГ);

Herpes zoster - вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая

2) р-герпесвирусы - цитомегаловирус (ЦМВ).

3) у-герпесвирусы - вирус Эпштейн-Барра - возбудитель инфек­ционного мононуклеоза.

Вирус простого герпеса (Herpes simplex)

Структура, биологические свойства. Вирионы сферической формы, размером 120-150 нм, сложноорганизованные. Сердцевина вируса со­держит двунитевую ДНК и белковый капсид, окруженный лшюпроте-идной оболочкой с шипами гликопротеидной природы.

Антигены. Внутренние белки нуклеокапсида являются группос-пецифическими, общими с другими герпесвирусами. Гликопротеиды внещней оболочки являются типоспецифическими. Существуют два се-ротипа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2.

Культивирование. Вирус простого герпеса культивируется в кури­ных эмбрионах, культуре клеток. На хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов образует белые тонкие бляшки. В культуре клеток вызывает цитопатическое действие - образование многоядерных кле­ток с внутриядерными включениями. Особенность репродукции виру­са в том, что этот процесс происходит в ядре клетки.

Устойчивость. Вирус термолабилен, инактивируется при 56°С че­рез 30 минут, при кипячении погибает, чувствителен к дезинфи­цирующим веществам. На предметах выживает при комнатной температуре в течение нескольких часов. Длительно сохраняется при низких температурах.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Носительство вируса - очень распространенное явление. Пути передачи вируса: контактно-бытовой, воздушно-капель­ный и половой. Вирус может передаваться при поцелуях, через посуду, игрушки и другие предметы, через необеззараженные медицинские ин­струменты. Герпес является одной из распространенных болезней, пере­дающихся половым путем.

Заражение ВПГ-1 чаще всего происходит в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, но могут первично заражаться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются ВПГ-2. Возможна передача инфекции от матери плоду.

Входными воротами при герпетической инфекции служат кожа и слизистые оболочки. Вирус персистирует в организме пожизненно, со­храняясь в нервных клетках в виде провйруса, периодически вызывая рецидивы. Появлению рецидивов способствует иммунодефицитное состояние.

Клинические проявления герпетической инфекции: бессимптомное носительство; поражение кожи и слизистых оболочек с появлением высыпаний в виде пузырьков; ОРЗ, пневмония; рецидивирующий гер­пес половых органов; кератит, кератоконъюнктивит.

ВПГ-2 чаще вызывает генерализованные формы инфекции с пора­жением печени, центральной нервной системы, а также внутриутроб­ную герпетическую инфекцию.

Лабораторная диагностика. В мазках-отпечатках пз содержимого герпетических пузырьков, окрашенных по Романовскому-Гимза, обнаруживаются многоядерные клетки с внутриклеточными включениями. Применяются РИФ, ИФА. Выделение вируса проводят на куриных эм­брионах, культуре клеток. Для определения серотипа применяют мо-ноклональные антитела. Для молекулярной диагностики применяют ДНК-зонды в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Для серологической диагностики используют РСК с парными сы­воротками. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза.

Лечебные препараты для этиотропной терапии: бонафтон, теоб-рофен, флореналь, госсипол, ацикловир, виразол. Иммуномодулирую-щие препараты - тималин, тактивин, нуклеинат натрия.

Для противорецидивного лечения применяют инактивированную вакцину во время стойкой ремиссии.

Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая

Вирус вызывает два разных заболевания. Относится к семейству герпесвирусов, подсемейству а-герпесвирусов. По структуре и биоло­гическим свойствам соответствует другим а-герпесвирусам. Отлича­ется быстрым распространением по клеточной культуре, сильным ЦПД. Способен существовать в латентной форме в нервных ганглиях.

В окружающей среде нестоек, чувствителен к высокой темпера­туре, дезинфицирующим веществам. Устойчив к низкой температуре.

Ветряная оспа - антропоноз. Болеют преимущественно дети. Ис­точником инфекции является больной ветряной оспой и больной опо­ясывающим лишаем. Механизм передачи - воздушно-капельный, воз­можно внутриутробное заражение. Вирус проникает через слизистые оболочки дыхательных путей, первичная репродукция вируса проис­ходит в эпителиальных клетках. Затем вирус попадает в кровь, насту­пает вирусемия и с ней - начало болезни. Для вируса характерен тро­пизм к эпителиальным тканям. Характерный признак заболевания - высыпания в виде пузырьков. При тяжелом течении болезни возможно поражение внутренних органов и мозга.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммуни­тет.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster) возникает у людей, пере­несших ветряную оспу. Это эндогенная инфекция, развивающаяся при активации латентного вируса в ганглиях задних корешков спинного мозга. Клинические проявления болезни - боли по ходу нервов, вы­сыпания в виде пузырьков. Специфические антитела не предотвраща­ют развития болезни, так как вирус сохраняется в ганглиях спинного мозга.

У больных с иммунодефицитным состоянием возможна генерали­зация процесса с поражением внутренних органов и мозга.

Для лабораторной диагностики проводится выделение вируса в культуре клеток, идентификация вируса - в РСК. Для серологической диагностики ветряной оспы можно также использовать РСК.

Для лечения больных ветряной оспой применяются противови­русные препараты, в тяжелых случаях - человеческий иммуноглобулин.

Цитомегалия - инфекционная болезнь характеризующаяся преимущественным поражением слюнных желёз с образованием в тканях гигантских клеток с внутриядерными включениями. Заболевание часто протекает латентно. Различают локализованную и генерализованную форму цитомегалии. При локализованной форме паралогические изменения обнаруживают только в слюнных железах, при генерализованной - вслед за поражением слюнных желёз патологические изменения возникают в почках, лёгких, печени, поджелудочной железе, щитовидной железе, органах желудочно-кишечного тракта, надпочечниках, миокарде и других органах и системах организма.

Этиология.

Возбудитель заболевания - Cytomegalovirus hominis, относится к семейству герпесвирусов. Морфологически он подобен вирусу простого герпеса и вирусу ветряной оспы.

Цитомегаловирус имеет двухнитчатую ДНК, липидсодержашую оболочку; размеры его вириона 180-250 нм. При развитии вируса в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Вирус можно выращивать в культуре фибробластов человека. Под действием цитомегаловируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культурах тканей, заражённых вирусом, не выявлены существенные нарушения хромосомного аппарата. Отдельные штаммы вируса отличаются антигенами.

Источником инфекции является человек. Возбудитель цитомегалии обнаружен в слюне, крови, женском малоке, сперме, секрете из канала шейки матки и влагалища, в испражнениях. Цитомегаловирус распространяется контактным путём через инфицированный материал и предметы. Инфекция развивается скрыто и медленно. Доказана возможность внутриутробного инфицирования, заражения во время родов, когда ребёнок проходит через инфицированные родовые пути, а также при трансплантации органов, переливании крови инфицированного донора. Имеются данные о венерических путях распространения цитомегаловирусной инфекции.

Клинические проявления.

Цитомегаловирус способен вызывать пневмонию, гепатит, панкреатит или колиты. Пневмонии, обусловленные вирусом цитомегалии, в 90 % случаев имеют летальный исход. Цитомегаловирусная инфекция часто поражает больных СПИДом. Многообразие клинических вариантов цитомегалии дало повод для сопоставления цитомегаловирусной инфекции с ВИЧ-инфекцией.

Клиника.

Цитомегалия может быть острой и хронической. Протекает как в бессимптомной, так и в тяжёлой форме. Последняя сопровождается развитием токсикоза и часто заканчивается летально. После пересадки органов может развиваться генерализованная форма цитомегалии, что обусловлено попаданием вируса в организм вместе с пересаженным органом или активизацией латентной инфекции вследствие иммунодепрессивной терапии.

Клинические признаки цитомегалии появляются, как правило, на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего функции иммунной системы. В таких случаях поражаются ЦНС (энцефалит, миелит), мочеполовые органы (эндоцервицит, эндометрит), легкие (интерстициальная пневмония), сердце (миокардит), селезёнка (спленомегалия), печень (гепатит), пищеварительный тракт, система кроветворения, костная система, эндокринные железы.

Часто наблюдается цитомегалия, протекающая бессимптомно, с локализацией вируса в матке.

Для диагностики цитомегаловирусной инфекции применяют цитологические, культуральные и серологические методы. Материалом для выявления возбудителя служат осадок мочи, слюна, эякулят, а также препараты соскобов из мочеполовых органов. Характерные цитомегалические клетки обнаруживают путём окраски мазков азур-зозином, гематоксилин-эозино и по Паппенгейму. Диагноз урогенитальной цитомегалии можно установить с помощью электронной микроскопии, выявляя вирус. В препаратах из осадка мочи, из спермы, отделяемого из канала шейки матки и влагалища, в которых он находится в большом количестве. РСК, РПГА, РН.

Лечение и профилактика.

Эффективность терапии при цитомегаловирусной инфекции весьма незначительна. Для предупреждения генерализазации инфекции и внутриутробного заражения плода беременным проводят десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. Комплексное патогенетическое лечение назначают в зависимости от выраженности тех или иных клинических симптомов заболевания.

Из-за отсутствия надёжных методов лечения цитомегалии целесообразно при обследовании беременных применять цитологические, серологические и культуральные методы, что способствует наиболее раннему выявлению заболевания и своевременной выработке дифференциальной тактики по дальнейшему ведению беременности.

При обнаружении вируса цитомегалии в ранние сроки беременности целесоо6разно своевременно прерватъ её (особенно при неблагоприятном акушерском анамнезе) из-за высокой степени риска поздней антенатальной смертности плода или рождения больного ребенка. Необходимо оберегать беременных от контакта с детьми, больными врождённой цитомегалией. Такие дети в течение длительного (до 5 лет) времени выделяют вирус во внешнюю среду. В случае рождения ребёнка с цитомегалией следующую беременность можно рекомендовать не ранее чем через 2 года (срок персистирования вируса).

Вирус Эпште́йна — Ба́рр (ВЭБ, вирус герпеса человека 4-го типа)— вирус семейства Herpesviridae (герпесвирусы), члены которого имеют двуцепочечную ДНК и не имеют РНК-стадии. Один из самых распространённых вирусов человека. В настоящее время данному вирусу наряду с другими герпесвирусами приписывается важная роль в формировании опухолевых клеток в организме человека. Вирус Эпштейна-Барр хорошо размножается в культуре клеток лимфомы Беркитта, крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и культуре клеток головного мозга здорового человека. У многих людей, заражённых вирусом Эпштейна — Барр, болезнь проходит бессимптомно. Вирус чувствителен к воздействию диэтилового эфира.

Диагностика: РНИФ, выявл. Антитела.

Лечение симптоматическое

 

Пикорнавирусы: классификация, структура вирионов и химический состав. Вирусы полиомелита: характеристика, типы, патогенез полиомиелита. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Вирусы Коксаки, ECHO; характеристика заболеваний у человека.

Вирус полиомиелита

Вирусную этиологию полиомиелита доказали в 1909 г. К. Ландштейнер и Е. Поппер, получив у обезьян типичное заболевание путем заражения их материалом из спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита. Вирус в культуре клеток получил Эндерс в 1949 г.

Структура и биологические свойства. Вирус полиомиелита относится к семейству пикорнавирусов, к роду энтеровирусов. Вирионы сфери­ческой формы, мелкие, размером 25-30 нм, содержат одну нить РНК (плюс-нить) и белковый капсид.

Антигены. По антигенной структуре различают три типа вируса полиомиелита: I, II, III, дифференциация которых производится в ре­акции нейтрализации.

Культивирование. Вирус полиомиелита культивируется в культуре клеток из почек обезьян, вызывает выраженное цитопатическое действие (ЦПД).

Устойчивость во внешней среде высокая. Вирус до 3-4 месяцев со­храняется в фекалиях, сточных водах, в молоке и на овощах. Чув­ствителен к дезинфицирующим средствам и к высокой температуре, устойчив к низким температурам.

Заболевание у человека. Полиомиелит - антропонозное заболевание. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Основной механизм передачи - фекально-оральный, так как вирус вы­деляется преимущественно с содержимым кишечника. Возможен и воз­душно-капельный путь передачи инфекции, поскольку вирус может выделяться с носоглоточной слизью.

Вирус проникает в организм через слизистую оболочку тонкой кишки. Первичная репродукция вируса происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Этим объясняется обильное выделение вируса с носоглоточной слизью и с фекалиями еще до нача­ла заболевания. В большинстве случаев вирус не выходит за пределы кишечника и глоточного кольца, и инфекция протекает как бессимп­томная. У части больных вирус проникает в кровь, наступает вирусемия, вирус внедряется в различные органы и ткани. В некоторых слу­чаях вирус проникает в нейроны спинного и головного мозга. Репро­дукция вируса в двигательных нейронах передних рогов спинного моз­га, а также в нейронах головного мозга приводит к гибели нейронов.

Инкубационный период составляет, в среднем, 5-12 дней. Клинические формы полиомиелита - паралитическая, которая развивается в 1% случаев, менингеальная (без параличей) и абортивная. Бес­симптомная инфекция наблюдается у носителей, которые могут быть источником инфекции.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стой­кий иммунитет к соответствующему серотипу вируса. Антитела в вы­соком титре обнаруживаются в течение длительного времени после выздоровления. У детей первых 4-5 недель жизни сохраняется пас­сивный иммунитет, приобретенный от матери.

Лабораторная диагностика. Выделение вируса из испражнений, от­деляемого носоглотки проводится путем заражения культуры клеток. Вирус обнаруживают по ЦПД, или вируса определяют с помощью ре­акции нейтрализации специфическими типовыми сыворотками.

Обычным методом диагностики является серологический метод. Оп­ределяют нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 3-4 недели, с помощью РСК или реакции нейтрализации с типовыми штаммами вируса (цветная проба).

Профилактические препараты. В 1953 г. Дж. Солк разработал уби­тую формалином вакцину, которая вводилась подкожно, трехкратно вакцина создает гуморальный иммунитет с высоким титром антител в крови, но не обеспечивает местного иммунитета кишечника.

А. Себин (C1IIA) в 1956 г. получил аттенуированные штаммы ви­русов полиомиелита, из которых в 1958 г. А.А. Смородинцев и М.П. Чумаков разработали живую культуральную вакцину. Вакцина выпус­кается в жидком виде и в форме драже, применяется перорально. Пла­новая иммунизация проводится всем детям, начиная с 3-месячного воз­раста. Вакцина обеспечивает гуморальный иммунитет и местный им­мунитет кишечника за счет секреторных IgAS.

Для пассивной иммунизации применяют человеческий иммуногло­булин.

 

Вирусы Коксаки, ECHO и другие энтеровирусы

Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, к се­мейству пикорнавирусов, являются возбудителями энтеровирусных неполиомиелитных инфекций.

Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 г. в CШA в местечке Коксаки из испражнений детей с заболеванием, подобным полиомие­литу. Вирусы были выделены путем заражения новорожденных мы­шей.

Известно 30 серотипов вирусов Коксаки, из которых 24 относятся к группе А и 6 - к группе В. Коксаки А вызывают у мышей поражение скелетной мускулатуры, Коксаки В - поражение мозга и гибель мы­шей.

Вирусы ECHO получили свое название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Название "сироты" дали в связи с тем, что долгое время их роль в патологии человека была неясной. Выделе­ны в 1951-1953 гг. из испражнений людей с заболеваниями, сходными с полиомиелитом. Вирусы ECHO непатогенны для лабораторных жи­вотных Известен 31 серотип вирусов ECHO.

Энтеровирусы серотипов 70 и 71 выделены в 70-х годах. Вирус типа 70 выделен во время пандемии острого геморрагического конъ­юнктивита. Вирус типа 71 был выделен в 1970-1972 гг. во время эпиде­мии асептического менингита и энцефалита. В 1975 г. этот вирус выз­вал в Болгарии эпидемию заболевания, сходного с полиомиелитом. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хлопковых крыс.

Энтеровирус типа 72 - это вирус гепатита А (вирусы гепатитов описаны все вместе в одном разделе).

У людей вирусы Коксаки вызывают асептический серозный ме­нингит, поражение мышц, центральной нервной системы.

Вирусы ECHO могут быть причиной вспышки заболеваний преиму­щественно у детей. Клиническая картина: лихорадка, сыпь, асепти­ческий серозный менингит, диарея, респираторные заболевания.

После перенесения заболеваний, вызванных энтеровирусамн, остается типоспецифическнй иммунитет.

Для микробиологической диагностики исследуют испражнения, глоточный смыв, кровь, спинномозговую жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус иден­тифицируют с помощью реакции нейтрализации и РТГА в тех случаях, когда вирус обладает агглютинирующей способностью.

Против энтеровируса серотипа 71 отечествен­ными учеными раз­работана инактивированная вакцина.

 

Тогавирусы: общая характеристика и классификация. Вирусы клещевого и японского энцефалитов. Природная очаговость. Источники и пути передачи. Лабораторная диагностика. Специфическая терапия и профилактика. Работа отечественных ученых.

Тогавирусы (Togaviridae), семейство РНК-содержащих сферических вирусов из группы арбовирусов. Диам. вирусных частиц 40-70 нм; нуклеокапсид икоса-эдрический, в липопротеидной оболочке. Содержат единств, одноцепочечную линейную молекулу РНК (мол. м. 4 млн.), обладающую инфекционностью. Размножаются в цитоплазме клеток членистоногих, пресмыкающихся, птиц, млекопитающих. Многие Т. передаются членистоногими. Вызывают болезни у животных я человека с поражением разл. органов и систем.

В состав семейства входят роды Alphavirus, Flavivirus (размножаются в позвоночных и членистоногих), Rubivirus и Pestivirus.

Вирус клещевого энцефалита. Впервые выделен на Дальнем Вос­токе группой отечественных вирусологов под руководством Л.А. Зильбера. Переносчиком являются клещи. Характерна весенне-летняя се­зонность, связанная с сезонной активностью клещей. Специфическая профилактика проводится с помощью инактивированной культуральной вакцины. В начале болезни применяется специфический иммуноглобулин.

Вирус японского энцефалита. Переносчик инфекции - комары. Бо­лезнь возникает осенью. Клиническое течение - лихорадка, в тяжелых случаях - энцефалит. Для иммунизации применяется инактивированная вакцина.

Эпидемиология. Кроме человека, восприимчивыми к вирусу японского энцефалита являются мыши, обезьяны, лошади, коровы, козы, овцы и т.д.

Патогенез. Развитие заболевания прежде всего зависит от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества введенного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.

Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус японского энцефалита проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Проникновение вируса в район мозга и интенсивное его размножение считается важным патогенетическим моментом. Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтверждается патоморфологическими исследованиями. Известно, что из мозга погибших вирус выделяют с наибольшим постоянством. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.

Симптомы и течение японского энцефалита. Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. При этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания. В то же время, за 1-2 дня до развития манифестной формы болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности и т. п. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения.

Для диагностики японского энцефалита также широко используют иммунологические методики - обнаружение специфических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование парных сывороток. Первую пробу исследуют в первые дни болезни, вторую - на 3-4-й неделе. Раньше всего появляются комплементсвязывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.

Кроме РСК при иммунологической диагностике японского энцефалита используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).

В отечественной литературе первая публикация, посвященная этому заболеванию, принадлежит первооткрывателю клиники клещевого энцефалита, выдающемуся невропатологу профессору А.Г.Панову (1940).

Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е годы нынешнего столетия (Hayashi, 1934, А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, В. Д. Неустроев, 1938). Вирус японского энцефалита относится к группе Б фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Его размеры не превышают 15-22 ммк. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2 ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней [А. Н. Шаповал, 1965].

Современная классификация возбудителей вирусных гепатитов. Вирус гепатита А: характеристика, классификация. Пути заражения и патогенез вирусного гепатита А, лабораторная диагностика, профилактика. Вирусные гепатиты С и Е.

В настоящее время известны вирусы гепатитов типов А, В, С, D,Е и G.

 

Вирус гепатита А (НА V)

Впервые был обнаружен С. Фрейстоуном в 1979 г. в фекалиях боль­ных методом иммунной электронной микроскопии. Относится к семей­ству пикорнавирусов, роду энтеровирусов серотипа 72.

Структура и биологические свойства. Вирионы размером 24-29 нм, содержит однонитевую РНК (плюс-нить) и белковый капсид. Наружной оболочки нет. Имеет один белковый антиген.

По сравнению с другими энтеровирусами более устойчив к дей­ствию физических и химических факторов. При комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, при 4°С -до нескольких лет. Инактивируется при кипячении через 5 минут. Чув­ствителен к формалину, частично к хлорамину.

Культивирование. Плохо культивируется в культуре клеток. Удается адаптировать к перевиваемым клеткам человека и обезьян. Не вызыва­ет ЦПД. Вирус тесно связан с клетками, поэтому не выявляется в культуральной жидкости.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди с явной, а также и с бессимптомной формой инфекции. Механизм передачи - фекально-оральный. Инкубационный период в среднем ра­вен 3-4 неделям. Вирус проникает в желудочно-кишечный тракт. Реп­родукция вируса происходит в эпителиальных клетках тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Затем вирус проникает в кровь, что соответствует концу инкубационного периода и началу заболева­ния.

Вирус репродуцируется в гепатоцитах (клетках печени) и поражает их. Разрушение гепатоцитов, зараженных вирусами, совершают так­же клетки-киллеры.

Заболевание может протекать в желтушной и безжелтушной форме. Течение заболевания обычно доброкачественное.

Иммунитет. После перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет. В первые 3-4 месяца от начала заболевания обнаруживаются IgM, в дальнейшем IgG. Образуются также секреторны IgAS.

Лабораторная диагностика. Вирус может быть обнаружен в фекалиях только в конце инкубационного периода и в начале болезни. Для серологической диагностики используют ИФА с парными сыворотка­ми.

Профилактические препараты. Разраоатываются вакцины: живые, инактивированные, генноинженерные. Для пассивной иммунизации применяют донорский иммуноглобулин.

 

 

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С (HCV) содержит плюс-нить РНК. Размеры вириона около 80 нм. Передается парентеральным путем. Чаще всего заболевают люди после повторных переливаний крови, поэтому болезнь носит название посттрансфузионного гепатита.

Для диагностики используют обнаружение вирусной РНК мето­дом полимеразной цепной реакции, а также обнаружение антител к вирусу методом ИФА.

Лечение: средства этиотропной терапии отсутствуют, при хронических инфекциях можно использовать альфа-ИФН.

 

Вирус гепатита Е

Возбудитель содержит РНК. Вирионы размером 27-30 нм

Источником инфекции является больной человек. Механизм за­ражения фекально-оральный, путь заражения в основном водный За­болевание наблюдается в виде эпидемических вспышек в жарких ра­йонах с плохим водоснабжением.

Вирус проникает в желудочно-кишечный тракт, поражает клетки печени. Инкубационный период продолжается 14-50 дней. Заболева­ние протекает в течение 2-4 недель. Наблюдается желтуха. Отличи­тельной характеристикой гепатита Е является особенно тяжелое те­чение этого заболевания у беременных во второй половине беремен­ности. Заболевание сопровождается у них геморрагическим синдро­мом с повышенной кровопотерей при родах.

Обнаружение вируса возможно методом иммунной электронной микроскопии

Лечение и профилактика, как при гепатите А.

 

Вирус гепатита В: характеристика, классификация, антигенная структура. Источник, механиз передачи, и патогенез вирусного гепатита В. Вирус гепатита Д (дельта-инфекции): характеристика возбудителя, особенности клиники. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Вирус гепатита В (HBV)

В 1962-1964 гг. Б. Бламберг в крови австралийских аборигенов об­наружил "австралийский антиген" - один из антигенов вируса гепати­та В, как было впоследствии установлено. Впервые вирионы HBV были обнаружены Д. Дейном в 1970 г. и названы частицами Дейна.

Структура и биологические свойства. Вирус гепатита В не мог быть отнесен ни к одному из известных семейств, и поэтому создано новое название: семейство гепаднавирусов. Вирионы размером 42 нм сфери­ческой формы, сложноорганизованные (рнс. 47).

Сердцевина вириона содержит кольцевидную двунитевую ДНК, которая на участке, составляющем около 1/3, состоит только из одной минус-нити. В сердцевине содержится фермент ДНК-полимераза. Нуклеокапсид покрыт снаружи липопротеидной оболочкой.

Антигены. Вирус гепатита В содержит антигены: HBsAg. HBcAg. HBeAg и HBxAg

HBs-антиген (называющийся "австралийским", поверхностный -surface) - гликопротеид, содержится во внешней оболочке вириона. Об­наруживается в крови и других жидкостях организма больных в виде отдельных частиц диаметром 22 нм.

НВс-антиген (сердцевинный, cor) - нуклеопротенд, содержится в сердцевине вирионов, находящихся в ядрах гепатоцитов, но не поступающих в кровь.

НВе-антиген является частью НВс-антпгена и отделяется от него при прохождении через мембрану гепатоцптов, и попадает в кровь. Обнаружение этого антигена в крови указывает на активный про­цесс. Поэтому HBeAg-позитивные лица наиболее опасны как источник инфекции.

НВх-энтиген расположен вблизи оболочки вирнона. Изучен ма­ло Этот антиген и антитела к нему обнаруживаются у больных хро­ническим гепатитом В.

Культивирование вируса гепатита В не удается.

Устойчивость. Вирус высоко устойчив к низким и высоким тем­пературам и дезинфекционным средствам. Выдерживает кипячение до 20 минуч, температуру 60°С - несколько часов. Сохраняется в крови и плазме при хранении. Инактивпруется при автоклавировании в те­чение 30 минут, при воздействии бета-пропиолактона.

Заболевание у человека. Заболевание антропонозное. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, превышает 350 млн. человек. Основной меха­низм передачи - парентеральный. Инфицирующая доза очень мала - для заражения достаточно 10-7 мл инфицированной крови. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании кро­ви, инъекциях. Вирус может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем.

Инкубационный период равен в среднем 2-3 месяцам. Возбу­дитель попадает в кровь, репродуцируется в гепатоцитах. Вирус не оказывает прямого ЦПД на клетки. Повреждение гепатоцитов. как считают, является иммунообусловленным, то есть зараженные вирусом клетки погибают в результате воздействия специфических антител и иммунных лимфоцитов. Возможна интеграция генома вируса в геном клетки. Течение болезни более тяжелое, чем при гепатите А, летальность выше. Нередко наблюдается переход в хроническую форму. При присоединении к вирусу гепатита В 5-вируса (вирус гепатита D, HDV) заболевание протекает более тя­жело.

Лабораторная диагностика. Материа

⇐ Предыдущая17181920212223242526

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: