Список основной литературы

Базисные знания.

Понятие о возбудителях хирургической инфекции. Патоморфологическая характеристика воспаления. Понятие об иммунитете. Клеточный и гуморальный иммунитет, неспецифические факторы резистентности. Понятие асептики, Понятие антисептики, ее виды

 

СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гостищев В. К. Общая хирургия. –М.,ГЭОТАР,2006. –832 с.

2. Гостищев В.К. СD приложение к учебнику «Общая хирургия» 4-е издание переработанное и дополненное, 2009

3. Петров С. В. Общая хирургия, 3 СD.-ГОЭТАР, Медиа, 2007.-268 с.

 

Вопросы для самоподготовки.

1. Классификация хирургической инфекции.

2. Виды микроорганизмов, имеющие наибольшее клиническое значение для развития острых гнойных хирургических заболеваний.

4. Эндо- и экзогенное инфицирование. Основные источники эндогенного инфицирования..

5. Значение анатомо-физиологических особенностей тканей и общей реактивности организма человека в развитии острой гнойной инфекции.

6. Стадии развития гнойно-воспалительного процесса.

7. Осложнения местных гнойных заболеваний.

8. Значение асептики при выполнении операций по поводу гнойных заболеваний.

9. Общие принципы консервативного лечения, современные подходы к назначению и выбору антибактериальных препаратов.

10. Принципы оперативного лечения.

11. Основные правила вскрытия гнойника и последующего дренирования.

12. Обезболивание при выполнении операций по поводу острых гнойных заболеваний.

13. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии.

СОДЕРЖАНИЕ

Гнойная инфекция – воспалительный процесс различной

локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой. Возбудителями гнойной инфекции являются микроорганизмы в чистом виде или в ассоциации друг с другом (приложение №1). Развитие гнойной инфекции определяется взаимодействием макро- и микроорганизма. Важными факторами являются характер, доза, вирулентность проникшей микрофлоры, состояние очага внедрения микроорганизмов, наличие некротических тканей, служащих питательной средой для микроорганизмов, расстройства кровообращения, а также иммунологические особенности организма. Одним из важных факторов, характеризующих воспаление, является гнойная инфекция, а целью бактериологических исследований при гнойно-воспалительных заболеваниях – определение характера и вида вегетирующей микробной флоры и ее антибиотикорезистентности. В отношении взаимодействия микрофлоры в ране и макроорганизма принято различать понятия бактериального загрязнения раны и раневой инфекции. Если первое понятие допустимо для характеристика бактериально обсемененной раны без признаков воспалительных изменений, для гнойной раны более правильное понятие раневая инфекция, т.е. патологическое состояние, обусловленное развитием микробной флоры в ране.

Вегетирующая микрофлора острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваний отличается полиморфизмом. В начале 40-х годов в большинстве случаев выделенные микроорганизмы находились в ассоциациях. Стрептококк встречался в 50%, стафилококк – в 40%. Другие микроорганизмы встречались реже. Микробный пейзаж изменялся одновременно с ростом антибиотикорезистентности. Основным возбудителем гнойной хирургической инфекции стал в настоящее время стафилокок – 75%, протей – 18%, кишечная, синегнойная палочки – 8%, капсульные бактерии – 14%. При лечении острых гнойных заболеваний происходит изменение микрофлоры.

При вскрытии очага инфекции у больных с острыми гнойными заболеваниями стафилококк оказывается почти единственным представителем патогенной микрофлоры. Стафилококки обнаружены в 79,5%, а гр. «- «возбудители в 20,5%, чаще в ассоциации со стафилококками. Через 3-4 дня происходило вторичное инфицирование ран примерно у 33% больных обнаруживались бактерии рода протеев и синегнойной палочки. С 3-4 дня до 10 дня микрофлора практически не менялась. Только во второй фазе воспалительного процесса при выполнении ран грануляциями и в начале эпителизации в микрофлоре обнаруживались стафилококки. Микробный пейзаж свежих ран, получаемых на производстве и в быту отличается от микрофлоры гнойных ран и нагноившихся операционных ран. При бытовой и уличной травме в посевах ран преобладали стафилококки 90%, чаще в монокультуре. Среди нагноений ран брюшной стенки в 25% случаев возбудителем является кишечная палочка, в 81% - стафилококк и в 4% - другая Г «-» флора. Гнойно – воспалительные заболевания могут вызывать как аэробные, так и анаэробные возбудители. При бактериологических исследованиях у больных с различными гнойно-воспалительными заболеваниями с использованием обычных методов в 4-8% случаев роста микрофлоры не обнаруживается. В последние годы в связи с внедрением специальных методик исследования выделена группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний – неклостридиальные анаэробы, что позволило свести до минимума ошибки в этиологической диагностике гнойно-воспалительных заболеваний и выделить группу нерегистрируемых ранее возбудителей. Они могут быть самостоятельными возбудителями или находится в ассоциации с аэробами. В этиологии гнойной инфекции наибольшее значение имеют бактероиды. Местом обитания анаэробной неклостридиальной флоры являются верхние дыхательные пути, ротовая полость, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути. Чаще неклостридиальные анаэробы выделяют при раневых инфекциях после операции на органах брюшной полости, аппендицита, осложненном перитоните, абсцессе мозга, абсцессе легкого, внутритазовых абсцессах.

Развитие и течение гнойной инфекции определяется весьма динамичным процессом взаимодействия защитных сил организма и проникших в его внутреннюю среду гноеродных микробов. Немалое значение имеют также особенности очага внедрения микроорганизмов. Профилактические и лечебные мероприятия должны быть направлены на эти факторы, определяющие начало и путь развития патологического процесса.

В борьбе организма с микробами ведущее место отводится неспецифическим и специфическим иммунным защитным факторам, содержащимся в плазме крови и вырабатываемыми ретикулоцитами, плазматическими клетками и др. Механизм действия иммуноглобулинов на бактериальные клетки отличается специфичностью и заключается в склеивании и осаждении микробов.

Наряду с иммунобиологическими особенностями организма важную роль в развитии гнойного процесса продолжают играть особенности очага внедрения микрофлоры. Так, наличие и отсутствие мертвых тканей, т.е. необходимая питательная среда для микробов определяет возможность их быстрого размножения. Степень нарушения местного и общего кровообращения определяет своевременную и достаточную доставку у очагу внедрения клеточных и химических структур, необходимых для борьбы с микрофлорой и для регенерации тканей.

В.А.Иванов (1967) обращает внимание, что возникновение гнойного процесса даже при условии повышенной вирулентности бактерий возможен лишь при определенных изменениях ткани. Он указывает на два хорошо изученных положения: а) в хирургии сохраняет свою силу требование полного раскрытия гнойного очага, ликвидация всякого рода карманов, щелей и т.п. и хорошего дренирования (оттока) раневого отделяемого; это требование не только залог успеха лечения, но и лучшая профилактика распространения гнойного процесса; б) гнойные процессы в нетравмированной ткани возникают в органах, имеющих одну общую анатомо-физиологическую особенность: это мешотчатые (сальные, потовые, молочные железы, желчный пузырь, червеобразный отросток и т.д.) или трубчатые образования (желчные пути, бронхи и т.д.), отводящие секрет своих желез в одном направлении. Известно, что закупорка этих образований приводит к развитию гнойного процесса и в травмированной ткани.

Различные возбудители со своеобразными биологическими и патогенными свойствами вызывают отдельные формы хирургической инфекции. Важное значение для развития гнойного процесса имеют пути внедрения и распространения микробов.

Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который гноеродные микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующие внедрению микробов, может быть результатом механической травмы и воздействия химических веществ, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения – микроорганизмы проникают во внутреннюю среду пи любом – большом или малом нарушении целостности покровов тела (микротравмы).

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся вглубь лежащие ткани. При большой дозе вирулентных микробов и слабости защитных сил организма происходит значительное распространение процесса (он может из местного стать общим и привести к генерализации процесса). Если количество микробных тел и их вирулентность повышено, а иммунобиологические силы организма значительные, воспалительный процесс прекращается.

Большое влияние на развитие инфекции оказывают местные условия. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, они легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.

Всякое случайное повреждение покровов, слизистых оболочек подвергается инфицированию, но для развития попавших во внутреннюю среду организма микробов через это повреждение необходимо некоторое время для приспособления их в новой биологической среде. Считается, что попавшие в рану микроорганизмы в среднем начинают проявлять свою деятельность и размножаться в ней только через 6 часов. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы повреждения, имеющая целью удалить микробы и поврежденные ткани во избежании развития гнойного очага.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются: а)наличие в зоне травмы питательной среды: кровоизлияние, мертвые ткани, клетки; б)одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием; в)проникновение микробов повышенной вирулентности, например, загрязнения повреждения отделяемым раны другого больного.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-то одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, вызванный несколькими видами микробов. Вторичная инфекция не только ухудшает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичной инфекции, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики.

Реакция организма на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функции и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности местных симптомов и быстрота их развития у разных больных различны, что зависит от состояния реактивности организма.

Различают гиперергическую, нормергическую и анергическую формы воспалительной реакции.

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани и сосудистый пучок с образованием тромбозов, обширных отеков с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием обширной, не только местной, но и тяжелой общей реакцией. Такая гиперэргическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение нередко приводит к летальному исходу.

У других больных процесс развивается менее быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отек бывает небольшим, общая реакция выражается в незначительном повышении температуры, изменении состава крови и т.д., но не носит резко выраженного характера. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, ее вызвавший, довольно легко ликвидируется своевременно начатым и правильным лечением.

У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабо выраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и т.д.), отек окружающих тканей почти отсутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбозов не наблюдается, температура тела повышается незначительно и т.д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергической) легче поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул), либо вовлечены в глубоко лежащие ткани на значительном протяжении, что приведет к образованию обширной межмышечной флегмоны, либо распространиться по подкожной клетчатке, т.е. вызвать распространенную эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.

Результатом местной реакции микроорганизма на проникновение в него микроорганизма является развитие защитных барьеров. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, ограничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма: такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании отграниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным барьером, ограничивающим процесс – формируется абсцесс.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Степень выраженности этой реакции зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения и сопротивляемости организма. Клинические проявления общей реакции следующие: повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, затемнение сознания, а иногда и потеря его, головная боль, общее недомогание, учащение пульса, выраженные изменения крови, морфологические и биохимические нарушения функции печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Эти симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными.

Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40о С и выше, возникают повторные потрясающие ознобы, мучительная головная боль, резко уменьшается процент гемоглобина, число эритроцитов, увеличивается число лейкоцитов до 25,0-30,0х10⁹л. В плазме крови увеличивается содержание глобулинов и уменьшается – альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушается функция кишечника, появляется задержка стула, в моче появляется белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступает быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое ускорение оседания эритроцитов, иногда увеличивается селезенка, печень, появляется желтушная окраска.

Определение степени общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, направление развития процесса и возможных осложнений.

Лечение больных с гнойной хирургической инфекцией, особенно при ее выраженных и осложненных формах, представляет собой трудную задачу и включает комплекс мероприятий, целью которых является действие как на организм больного, так и на возбудителя заболевания. Лечение проводят с учетом вида инфекции, фазы и локализации воспалительного процесса, особенностей общих и местных проявлений, обусловленных, с одной стороны, свойствами возбудителя, с другой стороны, состоянием и реактивными способностями больного.

В первой фазе (инфильтрация) задачей лечения является скорейшее отграничение воспалительного очага, уменьшение интоксикации и ослабление болевой реакции, по возможности разрешения воспалительного процесса в стадии серозного и инфильтративного процесса без перехода в деструктивную фазу.

Во второй фазе (стадия размягчения или абсцедирования) важнейшей задачей является скорейшее опорожнение гнойника, обеспечение беспрепятственного оттока экссудата, уменьшение всасывания продуктов распада и токсинов из гнойного очага, ограничение и скорейшее отторжение некротизированной ткани, очищение зоны воспаления от продуктов экссудации и нежизнеспособности тканей. С этим связано предупреждение дальнейшего распространения и диссеминации гнойного процесса и быстрейшего высвобождение организма от инфекции. Важнейшим условием для проявления защитных свойств организма является создание покоя, который лучше всего достигается иммобилизацией пораженных участков тела затвердевающими повязками (гипсовые лангетов и повязки), ограничением активных движений, в соответствующих случаях – постельным режимом и т.д. Активные мышечные сокращения в зоне воспаления способствуют усилению крове- и лимфооттока и удалению инфекционного начала и токсичных продуктов за пределы первичного очага.

В регенеративной стадии лечение направлено на создание благоприятных условий для окончательной ликвидации инфекции в очаге воспаления или в ране для более быстрого оптимального устранения тканевого дефекта и восстановления нарушенных функций. С этой целью применяют различные средства, стимулирующие регенерацию. Большое значение имеют хирургические методы, ускоряющие заживление тканевых дефектов – вторичное зашивание ран, аутодермопластика.

В связи со сложностью и многосторонностью задач лечение гнойных заболеваний и осложнений носит комплексный характер. Выделяют два вида лечения: консервативное и оперативное.

12	Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: