Острая артериальная непроходимость

Основной причиной облитерирующих поражений аорты и периферических артерий являются атеросклероз и облитерирующий эндартериит. Наиболее часто поражаются сосуды нижних конечностей.

Атеросклероз по частоте стоит на первом месте среди заболеваний брюшной аорты и характеризуется облитерирующим поражением ее дистальнее почечных артерий. Это заболевание является наиболее частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти в возрасте старше 40 — 45 лет. Облитерирующий эндартериит занимает второе место по частоте поражения периферических артерий и редко поражает аорту.

Среди причин нарушения артериального кровотока около 1 % составляют постэмболические окклюзии, которые нередко возникают при митральных стенозах, протезировании митрального клапана, постинфарктных аневризмах сердца.

Атеросклероз представляет собой хроническое поражение артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся первичным отложением во внутренней их оболочке (интиме) плазменных липопротеидов и содержащихся в них липидов, приводящих к сложным структурно-клеточным изменениям в интиме, которые завершаются разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек (А. Н. Климов, 1981).

Этиология атеросклероза до сих пор полностью не раскрыта. Выявлен ряд факторов (факторы риска), способствующих развитию атеросклероза. По степени вероятности воздействия эти факторы можно разделить на три группы.

Установленные факторы риска:

1) дислипопротеинемия атерогенного характера:

а) высокая концентрация холестерина в плазме крови;

б) высокая концентрация триглицеридов в плазме крови;

в) высокая концентрация липопротеидов промежуточной плотности в плазме крови;

г) низкая концентрация В - липопротеидного холестерина в плазме крови; 2) артериальная гипертензия (гипертония);

3) курение.

Вероятные факторы риска:

1) сахарный диабет или пониженная толерантность к глюкозе;

2) эмоциональный стресс и индивидуальные особенности поведения личности;

3) наследственные факторы (передается тот или иной тип нарушения липопротеидного обмена, появляющегося главным образом увеличением уровня липопротеидов в крови).

Предполагаемые факторы риска:

1) ожирение;

2) недостаточная физическая активность.

Патогенез. Атеросклеротическое поражение сосудов проходит в виде следующих стадий: 1) стадия липидных пятен; 2) стадия образования атеросклеротических бляшек; 3) стадия осложнений. В последнее время выделяют еще и долипидную стадию.

Уже в долипидной стадии развития атеросклероза наблюдается набухание интимы, выраженность которого возрастает по мере проникновения в субэндотелиальное пространство все большего количества плазменных липопротеидов.

Липиды, и, прежде всего холестерин, действуют на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая со стороны интимы ответную реакцию: сначала кратковременную пролиферативную, а затем прогрессивно нарастающую, десмопластическую. Последняя

проявляется в образовании фиброзной ткани, которая подобно капсуле окружает липидную массу, стараясь ее полностью изолировать. Часть капсулы, обращенная в сторону просвета сосуда, более плотная, она выступает внутрь просвета сосуда и нередко,

особенно в артериях среднего калибра, вызывает полное его закрытие. Иногда крупные фиброзные бляшки сливаются друг с другом и подвергаются васкуляризации главным образом со стороны адвентиции. Возникающие внутри бляшки кровоизлияния и фибриноидное пропитывание могут быть причиной увеличения ее объема и усиленного атероматозного распада. Другой причиной увеличения размера бляшки является продолжающееся накопление в ней липопротеидов и липидов, поступающих из прорастающих ее сосудов. Трещины, разрывы, изъязвления фиброзной капсулы бляшки, повреждение и гибель эндотелиального слоя способствует тромбообразованию в виде пристеночного или окклюзирующего тромбоза.

Изъязвленная бляшка может быть причиной проникновения атероматозного детрита в кровяное русло и эмболии артерий мозга и других органов.

Другим осложнением фиброзной бляшки является ее обызвествление (кальциноз).

При резко выраженном атеросклеротическом процессе средняя оболочка артерии (медия) сильно истончается, иногда полностью разрушается и при сопутствующем обызвествлении утрачивает свои основные свойства — эластичность и сократимость.

Патологическая анатомия. Атеросклеротические изменения наиболее час- то локализуются в крупных и средних артериях эластического типа: аорте, коронарных, церебральных, почечных и крупных артериях конечности. Причем та или иная артерия поражается не тотально, а отдельными участками и даже известны сегменты артерий, которые в первую очередь вовлекаются в процесс (область бифуркации, ответвления, сужения). В этих местах наиболее сильно действуют на артериальную стенку гемодинамические факторы крови (повышенное артериальное давление, удар пульсовой волны, турбулентность тока крови). Чаще атеросклеротические изменения более выражены на задней стенке сосуда. В ранние сроки заболевания атеросклеротические бляшки мягкие, отечные из-за мукоидного и белкового пропитывания интимы. В последующем они становятся твердыми и ломкими, иногда подвергаются распаду и изъязвляются, что нередко сочетается с тромбозом.

Классификация. Ориентируясь на симптомы ишемии, выделяют 4 степени недостаточности артериального кровотока. При I степени ишемия скорее предполагаемая, чем доказуемая. Больные, которые мало двигаются или у которых хорошо развито коллатеральное кровообращение, жалоб могут не предъявлять. И только при большой физической нагрузке (ходьба на расстояние более 1 км) появляются повышенная утомляемость, а иногда и боли в нижних конечностях.

Вторая степень ишемии характеризуется появлением симптома «перемежающейся хромоты», появлением болей в икроножных мышцах, реже — в мышцах бедра, при ходьбе и исчезновением их после кратковременной остановки, что указывает на недостаточность артериального кровотока при физической нагрузке конечности.

При третьей степени ишемии появляются ишемические боли в покое, нередко возникают спровоцированные некрозы мягких тканей. Четвертая степень ишемии характеризуется тем, что к вышеуказанным симптомам присоединяются деструктивные изменения по типу сухой гангрены с ярко выраженным болевым синдромом.

Клиника. Поражение артерий конечностей на ранних стадиях заболевания проявляется легкими парестезиями и повышенной мышечной утомляемостью. Примерно у половины больных заболевание начинается с «перемежающейся хромоты», реже — повышенной утомляемости конечности при ходьбе и физической нагрузке, зябкости стоп и голеней, трофических изменений ногтей и кожных покровов.

«Перемежающаяся хромота» является наиболее характерным и частым проявлением в процессе развития заболевания, так как у 80 — 90 % больных при этом синдроме отмечаются облитерирующие поражения артерий. Характер и локализация болевых ощущений при «перемежающейся хромоте» неодинаковы. Так, боли на подошвенной поверхности стоп и в пальцах чаще возникают при поражении артерии голени и стопы. В области икроножных мышц боли чаще всего носят судорожный, сжимающий характер, или же они определяются как ноющие.

Быстрое нарастание интенсивности «перемежающейся хромоты» является предвестником ишемических болей в покое и деструктивных изменений в дистальных отделах конечности. «Перемежающаяся хромота» относится к ранним признакам заболевания, а боль в мышцах, которая возникает при этом, возможно, имеет определенное патогенетическое значение в прогрессировании болезни, вызывая дальнейший спазм магистральных сосудов и их коллатералей.

Повышенная утомляемость сопровождает заболевание на всех стадиях, возникая при ходьбе и физических нагрузках. В зависимости от уровня поражения артериальной системы утомляемость может быть выражена в мышцах голени, бедра или ягодиц. В начале заболевания пульсация артерий стопы может сохраняться или быть ослабленной. В последующем она обычно исчезает.

Повышенная зябкость может считаться патологической при асимметрии чувствительности к холоду двух конечностей и появлении ее в теплое время года или теплом помещении. Чувство зябкости появляется вместе с объективно доказуемым снижением кожной температуры, расстройством чувствительности, жжением и появлением болей. Недостаточность артериального кровотока отражается не только на функции мышц, но может обусловить возникновение ишемического неврита. Ишемия нервов, вероятно, является и причиной парестезии, которые наблюдаются примерно у 25 % больных.

Постоянные боли в нижних конечностях отличаются от болей при «перемежающейся хромоте»: они локализуются в наиболее дистальных отделах пораженной конечности, носят упорный характер, усиливаются ночью при поднимании конечности и часто предшествуют появлению деструктивных изменений в дистальных отделах конечности. Характер болевых ощущений весьма различный. Иногда боли сопровождаются ощущением резкого, мучительного холода в пальцах или стопе. Не прекращаясь днем и значительно усиливаясь ночью, они изнуряюще действуют на больного и лишают его сна.

Отеки наблюдаются у 20% больных и появляются в дистальных отделах Г конечности в основном у больных с третьей и четвертой степенями ишемии.

В стадии трофических расстройств наблюдается повышенная ранимость тканей пораженной конечности. Даже после незначительных травм, потертостей, ушибов, ранений при уходе за ногтями возникают трещины и язвы. Появляясь в наиболее дистальных отделах конечности, они часто сопровождаются выраженными болевыми ощущениями. Язвы при облитерирующем атеросклерозе имеют характерный вид: края и дно их покрыты бледно-серым налетом с отсутствием грануляций, без всяких признаков регенерации. Такие язвы после заживления часто рецидивируют. Они крайне болезненны, и мазевые повязки с аналгезирующими компонентами нередко не успокаивают боль. Гангрена пальцев и стопы является частым финалом всего патологического процесса, разыгравшегося в конечности. При облитерирующем атеросклерозе она обычно развивается по типу сухой гангрены с резко выраженным болевым синдромом.

Диагностика основывается на данных общеклинических, функциональных и специальных методов обследования больных.

Общеклинические методы обследования включают изучение анамнеза жизни и болезни, жалоб больного, объективных данных, выявление которых возможно при простом осмотре, пальпации и аускультации в проекции магистральных артерий (рис.1).

Наиболее частый симптом, с которым больной обращается к врачу, — это «перемежающаяся хромота». Она может появляться не только в классическом месте (икроножные мышцы), но и в области бедер, ягодиц (высокая «перемежающаяся хромота»). В зависимости от компенсации кровообращения, степени физической нагрузки, рельефа местности «перемежающаяся хромота» может появляться через различные промежутки пройденного пути — от нескольких сотен метров до нескольких шагов.

Вторым ранним симптомом являются повышенная зябкость стоп и голеней, парестезии, ощущение онемения дистальных отделов конечности. Боли в покое появляются при выраженной недостаточности артериального кровотока и являются плохим прогностическим признаком.

Рис. 1. Место выслушивания сосудов (А.В. Покровский)

1 – сонная артерия; «- позвоночная артерия; 3 – подключичная артерия и брахиоцефальный ствол; 4 – аорта; 5- аортальный клапан; 6 – брюшная аорта и чревный ствол; 7, 8 – почечные артерии; 9 – брюшная аорта; 10 – подвздошная артерия; 11 – бедренная артерия.

Для определения степени компенсации кровообращения в конечности применяются функциональные методы исследования, наиболее распространенными из которых являются следующие.

Маршевая проба, при которой регистрируются расстояние и время появления болей в икроножных, бедренных и ягодичных (при «высокой» перемежающейся хромоте) мышцах при ходьбе по ровной местности со скоростью 120 шагов в минуту.

Проба Д.М. Панченко. Больной садится на стул, положив ноги одна на другую так, чтобы подколенная ямка вышележащей ноги упиралась в надколенник нижележащей. Проба основана на сдавлении подколенной артерии вышележащей конечности и появлении ишемии тканей с соответствующими симптомами. Если кровообращение в области голени и стопы достаточно развито за счет коллатералей, то неприятные ощущения или боли не появляются. При слабом развитии коллатералей ишемическая боль появляется через 2 — 3 с.

Проба В.М. Ситенко и Г.В. Шамовой основана на определении времени появления реактивной гиперемии. Больного, обнаженного до пояса, укладывают на спину, а исследуемую нижнюю конечность поднимают вверх на 2'мин для более полного освобождения капилляров и вен. Затем на верхнюю треть бедра накладывают бинт Бира до полного пережатия всех артерий, после чего конечность опускают на кровать. Через 5 мин бинт снимают. В норме реактивная гиперемия появляется не позже 10 с, в то время как при недостаточности периферического артериального кровообращения она запаздывает в несколько раз по сравнению с нормой.

Определение скорости кровотока. Для этой цели используют раствор ацетилхолина в количестве 0,1 г, разведенного в 10 мл 1%-ного раствора новокаина. При внутриартериальном введении такого раствора к ощущению движения «горячей волны» по конечности присоединяется ощущение распирания. При нормальной проходимости после введения раствора в бедренную артерию ощущение «горячей волны» в стопе появляется через 1 — 2 с, при нарушении — опоздание до 2 — 10 с. Кроме того, после введения препарата развивается резкая гиперемия кожи, ограниченная областью компенсированного за счет коллатерального кровообращения. Гиперемия кожи резко обрывается на 3 — 4 см ниже окклюзии магистрального сосуда.

Специальные методы исследования: осциллография дает возможность констатировать наличие минимальных изменений пульсовых колебаний магистральных артерий конечности, определить тонус сосудистой стенки, проходимость магистральных артериальных стволов.

Электротермометрия. С помощью электротермометра в положении больного лежа на кушетке и замеряется кожная температура на симметричных участках конечности, обычно в первом межпальцевом промежутке. Снижение кожной температуры и отсутствие повышения ее после физической нагрузки свидетельствуют о недостаточности артериального кровотока.

Капилляроскопия. Исследуется кожа пальцев стоп в области ногтевого лимба. При облитерирующем атеросклерозе капилляроскопические изменения сводятся к следующему: 1) появляются бессосудистые поля, «плеши», лишенные капилляров; 2) меняется форма капилляров, которые могут быть в виде холерных вибрионов, запятых, точек; 3) капиллярные бранши резко сужены.

Определение мышечного кровотока путем введения радиоактивных индикаторов позволяет количественно характеризовать кровоснабжение в конечности.

Основным методом топической диагностики облитерирующих поражений аорты и периферических артерий является рентгеноконтрастная артериография, но она оправдана, когда имеются показания для реконструктивных вмешательств на пораженных сосудах. Для атеросклеротических процессов характерны краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров аорты и артерий с участками стенозов или полной окклюзии.

Дифференциальная диагностика проводится, как правило, с облитерирующим эндартериитом. Поражение брюшной аорты легко диагностируется, если у больного с жалобами на перемежающуюся хромоту отсутствует пульсация бедренных артерий и, если над брюшной аортой, подвздошными или бедренными артериями выслушивается систолический шум.

При облитерирующем эндартериите (заболевание более молодого возраста) поражаются преимущественно периферические артерии. При аортографии у больных эндартериитом обычно отмечается нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий. Контуры их ровные, гладкие. Подколенная артерия и артерии голени обычно окклюзированы, причем изображение просвета пораженного сосуда имеет вид мышиного хвоста, а на голени видна только сеть мелких штопорообразно извитых коллатералей.

Боли в ягодице и по задней поверхности бедра при окклюзиях аорты могут приниматься за воспаление седалищного нерва. Сходство еще больше увеличивается, когда периферические артерии спазмированы и не определяется пульсация на стопах. Однако при ишиасе боли не зависят от физической нагрузки, они не исчезают в покое, ночью могут обостряться, и нет сосудистого шума на артериях.

Лечение. Больной с атеросклеротическим поражением артерий должен быть госпитализирован в хирургический стационар. В процессе обследования про- водится консервативная терапия, включающая применение сосудорасширяющих препаратов (комламин, но-шпа, галидор, падутин и т. д.). Для нормализации липидного обмена и улучшения реологических свойств крови применяют реополиглюкин, низкомолекулярные декстраны, ангинин, продектин, трентал и др. При незначительной ишемии конечности используют сероводородные ванны, физиотерапевтическое лечение (токи Бернара), гипербарическую оксигенацию.

Показанием к оперативному лечению считается ишемия II, Ш и IV степени у больных с поражением аорты и подвздошных артерий.

Для восстановления нормальной проходимости брюшной аорты и подвздошных артерий используют чаще всего три вида реконструктивных операций: шунтирование, резекцию с протезированием и эндартерэктомию.

Удаление тромба и восстановление проходимости магистральной артерии (тромбинтимэктомия) заключается в широком обнажении тромбированного участка артерии, вскрытии просвета и удалении обтурирующего тромба вместе с внутренней оболочкой сосуда и последующим наложением шва.

Иногда производят резекцию тромбированного участка артерии. Восстановление кровотока осуществляется путем протезирования аутовеной или

другим трансплантатом. Обходное шунтирование производят с целью восстановления кровотока через сосудистый протез в обход Участка окклюзии. Ближайшие и отдаленные результаты этих операций примерно одинаковы. В ряде случаев улучшение кровоснабжения конечности можно достичь ее десимпатизацией (поясничная или грудная ганглиэктомия).

Реконструктивные операции при аортоподвздошных окклюзиях более чем у 90 % больных приводят к хорошим непосредственным результатам. В течение 10 лет сохраняют проходимость примерно 65 % реконструированных сосудов.