 |
Хирургические заболевания вен
|
|
|
|
ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава»
КАФЕДРА ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
Основы хирургии нарушений венозного
и лимфатического кровотока.
ЯЗВЫ. СВИЩИ.
.
Методические рекомендации для
Студентов 3 курса лечебного факультета
Пермь, 2009
Авторы: профессор кафедры общей хирургии лечебного факультета,
д..м.н.: В.А. Самарцев;
зав. кафедрой общей хирургии лечебного факультета,
д.м.н.,профессор: П.Я.Сандаков;
Основы хирургии нарушений венозного
и лимфатического кровотока.
ЯЗВЫ. СВИЩИ.
I. Мотивация цели занятия.
Заболеваниями венозной и лимфатической систем страдают 35 млн. человек. У 15% из них имеются декомпенсированные формы заболеваний, требующие оперативного лечения. Материальные затраты на лечение этих заболеваний огромны и достигают в промышленно развитых странах Запада около 1 млрд. долларов в год. Такое огромное количество больных лечат не только хирурги, но и терапевты, поэтому после окончания медицинского университета врач должен знать основные причины, клинические проявления, принципы диагностики и лечения синдромов острой и хронической венозной недостаточности, лимфостаза.
II. Цель самоподготовки.
Изучить причины, клинику, принципы диагностики и лечения острой и хронической венозной недостаточности, лимфостаза.
III. Учебно-целевые задачи.
В результате изучения темы студент должен
Знать:
Ø основные причины нарушений венозного и лимфатического крово-обращения;
Ø клинические проявления острой венозной недостаточности;
Ø клинические проявления хронической венозной недостаточности;
Ø клинические проявления острой и хронической лимфатической недостаточности;
|
|
|
Ø общие принципы клинической диагностики заболеваний венозных и лимфатических сосудов;
Ø общие принципы инструментальной диагностики заболеваний венозных и лимфатических сосудов;
Ø принципы консервативного лечения острой и хронической венозной недостаточности, лимфостаза;
Ø принципы оперативного лечения острой и хронической венозной недостаточности, лимфостаза.
Уметь:
Ø провести субъективное обследование больных с нарушением венозного и лимфатического обращения (выявить жалобы, собрать анамнез);
Ø проводить объективное исследование больных с нарушением венозного и лимфатического обращения;
Ø выполнять функциональные пробы на недостаточность клапанов поверхностных, глубоких и коммуникантных вен;
Ø оказывать первую медицинскую доврачебную помощь при острой венозной недостаточности.
IV. Исходный уровень знаний.
Для усвоения материала данной темы студент должен повторить анатомию и физиологию венозной и лимфатической систем, гистологическое строение вен и лимфатических сосудов.
V. План изучения темы.
1. Хирургическая анатомия и клиническая физиология венозной и лимфатической систем.
2. Методика клинического обследования больного с нарушениями венозного и лимфатического обращения, выполнение функциональных проб.
3. Диагностические возможности инструментальных методов исследования венозного и лимфатического обращения.
4. Острая венозная недостаточность: причины, патогенез, клиническая картина, принципы диагностики и лечения.
5. Хроническая венозная недостаточность: причины, патогенез, клиническая картина, принципы диагностики и лечения.
6. Лимфостаз: причины, патогенез, клиническая картина, принципы диагностики и лечения.
VI. Рекомендуемая литература.
Основная:
1. Гостищев В.К. Общая хирургия. Учебник. -ГОЭТАР.-МЕД.,2006. С 614-628.
|
|
|
1. Петров С.В. Общая хирургия. Учебник.- ГОЭТАР-МЕД.,2006. С 639-660
3. Хирургия (Пер. с англ., доп.) Гл. ред. Ю.М. Лопухин, В.С. Савельев. - М., 1997.
Дополнительная:
1. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. - М.: Медицина, 1983.
2. Веденский А.Н. Посттромботическая болезнь. - М.: Медицина, 1986.
3.Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургические болезни. Курс факультетской хирургии. Учебное пособие.- М.: Изд-во РУДН,2002.- 480с.
VII. Вопросы для самоконтроля.
1. Гистологическое строение венозных и лимфатических сосудов.
2. Хирургическая анатомия венозной и лимфатической системы нижних конечностей.
3. Факторы, способствующие венозному оттоку.
4. Понятие о мышечно-венозной помпе нижних конечностей.
5. Методика выполнения функциональных проб на недостаточность клапанов поверхностных и глубоких коммуникантных вен.
6. Принципы проведения плетизмографии, флеботонометрии, УЗИ вен, флебографии и лимфографии.
7. Клиническая картина бледной флигмазии.
8. Клиническая картина синей флигмазии.
9. Стадии хронической венозной недостаточности.
10. Стадии лимфостаза.
11. Принципы консервативного лечения недостаточности венозного и лимфатического обращения.
12. Принципы оперативного лечения недостаточности венозного и лимфатического обращения.
VIII. Задания для выполнения в процессе самоподготовки:
1. Нарисуйте схему хирургической анатомии вен нижней конечности.
2. Опишите принципы выполнения пробы на недостаточность клапанов поверхностных вен.
3. Опишите принципы выполнения пробы на недостаточность клапанов глубоких вен.
4. Опишите принципы выполнения пробы на недостаточность клапанов коммуникантных вен.
5. Укажите основные симптомы глубокого венозного тромбоза.
6. Опишите клиническую картину поверхностного валикотромбофлебита.
7. Дайте характеристику степеням хронической венозной недостаточности.
8. Дайте характеристику степеням хронического лимфостаза.
Опишите принципы консервативного лечения больных с заболеванием венозной и лимфатической систем
Хирургические заболевания вен
Тромбофлебиты и флеботромбозы. Термин «тромбофлебит» был предложен в 1939 году А. Ocher и De Bakey для обозначения тромботического процесса в подкожных венах. Сущность этого процесса состоит в воспалении стенки вены и образовании в ее просвете тромба, поэтому при остром тромбофлебите образующийся тромб обычно плотно фиксирован к стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Для тромбофлебитического процесса в глубоких венах считается более обоснованным термин «тромбоз».
|
|
|
Флеботромбоз развивается вследствие замедления кровотока или изменений в свертывающей системе крови, или сочетания этих факторов при отсутствие воспалительных изменений стенки вены. Образующийся тромб в этих случаях не фиксирован к венозной стенке и часто мигрирует по току крови, являясь материальной основой тромбоэмболии. С течением времени в зоне флеботромбоза возникают воспалительные реакции в стенке вены, и тромб также может стать фиксированным. Различить эти две формы тромбоза вен в клинической практике довольно трудно, и чаще пользуются термином «тромбофлебит».
Свыше 90% венозных тромбозов у человека возникают в венах нижних конечностей, причем обе конечности поражаются с одинаковой частотой.
Этиология. Причинами тромбозов вен нижних конечностей в большинстве случаев являются хирургические и гинекологические операции, травмы, роды. На втором месте стоят врожденные и приобретенные изменения в просвете магистральной вены. Нередко причиной острых тромбозов служат различные инфекционные заболевания, среди которых особое место занимают ангины и очаги инфекции в виде кариозных зубов. Существенное значение в развитии тромбофлебита имеют изменения физико-химического состава крови в сторону повышения способности к тромбообразованию, а также велика роль сосудистой стенки в формировании гемостатического потенциала. Тканевые активаторы плазминогена в венах большого круга кровообращения представлены на более высоком уровне, чем в артериях. Изучение гемостатического потенциала в венах голени показало, что в стенке этих сосудов тканевого активатора плазминогена содержится в несколько раз меньше, чем в стенке вен нижней конечности. Тромбопластиновая активность вен голени высокая, а антитромбины находятся в меньшем количестве, чем в венах верхней конечности и других органах.
|
|
|
Острые венозные тромбозы часто возникают у больных злокачественными образованиями вследствие повышения коагуляционных и агрегационных свойств крови. Они могут возникать также при сдавлении вен опухолями, воспалительными инфильтратами, беременной маткой.
Патогенез. Триада Вирхова — замедление тока крови, изменения химизма крови и повреждение эндотелия стенки вены, как необходимые условия возникновения тромба — до сих пор составляет основу теорий патогенеза тромбообразования. В области замедленного или турбулентного кровотока тромбин, серотонин и другие вещества, усиливающие агрегацию тромбоцитов, находятся в контакте с ними на протяжении более длительного времени. Кроме того, под воздействием факторов, нарушающих гомеостаз, внедрения эндогенной инфекции, действия аллергенов изменяются физические и реологические свойства тромбоцитов, происходит их склеивание с коллагеновыми волокнами и поврежденными эндотелиальными клетками. Вторая стадия тромбогенеза характеризуется скоплением тромбоцитов, зависящим от различных факторов, в частности, содержания аденозиндифосфорной кислоты, ионов кальция и магния. Сначала на поврежденной поверхности интимы образуется небольших размеров простеночный тромб (белый тромб), в последующем под влиянием тромбопластина начинается образование красного тромба.
Вполне обоснована повышенная опасность тромбофлебита и острых тромбозов у больных с варикозной болезнью, в связи с замедлением оттока крови, однако наиболее часто первичное тромбообразование происходит в глубоких венах голени. Тромбоз магистральных глубоких вен нижних конечностей может быть вследствие прогрессирования тромбообразования при тромбофлебите поверхностных вен. Наибольшая опасность такого тромбоза возникает при распространении патологического процесса из варикозно расширенной большой подкожной вены в просвет неизмененной бедренной вены с образованием так называемого флотирующего тромба. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены с распространением тромботического процесса на бедренную вену через сафено - бедренное соустье может быть причиной эмболии легочной артерии. Именно этот вид бедренного тромбоза наиболее часто сопровождается развитием тромбоэмболических осложнений. При варикозной болезни, особенно в Ш стадии ее развития, как правило, имеется резкое расширение перфорантных вен, поэтому при тромбозе конгломератов варикозных венозных узлов голени нередко происходит распространение тромбоза на перфорантные и даже глубокие вены этого сегмента конечности. Клиническое проявление тромбофлебита не всегда строго соответствует локализации флеботромбоза, так как образование тромба в варикозно расширенной вене часто опережает появление воспалительного процесса в ее стенке и окружающих мягких тканях, поэтому местные признаки тромбофлебита подкожных вен связаны, главным образом, с локализацией и протяженностью фиксированной части тромба. Местные нарушения гемодинамики в патологически измененных венах (застой крови, турбулентный ток, местная гипоксия и др.) ведут к патологическим изменениям гемостатических свойств тромбоцитов в этих регионах, что способствует локальному тромбообразованию. Уровень венозной эктазии и степень клапанной недостаточности глубоких вен не отражается на показателях тромбообразования (М. И. Лыткин, А. Н. Веденский и др., 1988).
|
|
|
Современные исследования механизма развития острого тромбоза позволили установить, что интима и эритроциты имеют отрицательный заряд, в то время как адвентиция — положительный. При определенных условиях может происходить изменение заряда сосудистой стенки или эритроцитов на противоположный, которое может быть причиной тромбоза, особенно в сосудах небольшого калибра. Исследования ряда авторов показали, что искусственное поддержание отрицательного заряда поврежденной интимы препятствует образованию тромбов и, наоборот, наведение положительного заряда на интактную интиму приводит, как правило, к тромбозу. Применение отрицательного заряда на область сосудистого шва мелких сосудов предупреждает образование в них тромбоза. Независимо от механизма развития тромбофлебита в нижних конечностях в этом патологическом процессе всегда принимает участие воспаление. Хорошо известно, что тромбин, катехоламины, серотонин и другие вещества, усиливающие агрегацию тромбоцитов в области замедленного венозного кровотока, под воздействием эндогенной инфекции обусловливают склеивание тромбоцитов с коллагеновыми волокнами и поврежденными эндотелиальными клетками. Образующийся пристеночный (белый) тромб в последующем становится побудителем к образованию тромбопластина и образованию красного тромба. При остром тромбозе глубоких вен отток крови в стадии окклюзии переключается на перфорантные и поверхностные вены, которые компенсаторно расширяются, что сопровождается возникновением относительной недостаточности венозных клапанов в этих венах. Острое нарушение венозного оттока сопровождается гипоксией тканей конечности, нарушением обменных процессов и вовлечением в воспалительный процесс лимфатических сосудов, развитием пери- и парафлебитов.
Патологическая анатомия. При вскрытии тромбированной вены обнаруживается плотный тромб, нередко с расплавлением в центре. Эндотелиальный покров в области тромба тусклый, грязно-серого цвета, наружные слои вены набухшие, отечные. Отек в сочетании с гиперемией распространяется и на паравазальные ткани. При микроскопическом исследовании в центре тромба обнаруживаются скопления нейтрофилов и микробов. В утолщенной внутренней оболочке вены обычно видны мелкие некрозы, особенно на границе между стенкой вены и тромбом. В средней оболочке — лейкоцитарная инфильтрация по ходу мышечных волокон, а в наружной — резкое расширение мелких сосудов и новообразование их. В более поздние сроки тромб в вене прорастает фибробластами и мелкими сосудами — организация тромба — и обычно в дальнейшем подвергается реканализации. Иногда тромботические массы отвердевают (петрификация) и превращаются в флеболиты. В зависимости от распространенности тромбоза различают очаговый, сегментарные, распространенный и обширный тромбоз глубоких вен. При очаговом тромбофлебите глубоких вен местные клинические признаки часто отсутствуют и появляются тогда, когда тромбоз приобретает сегментарный характер.
Классификация.
· По клиническому течению выделяют: острый и рецидивирующий тромбофлебит;
· По локализации: тромбоз поверхностных и глубоких вен;
· По распространенности: очаговый, сегментарный, распространенный (белая флегмазия — тромбоз подвздошно-бедренных вен) и обширный (синяя флегмазия — тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента). Кроме того, выделяют асептический и инфицированный тромбофлебит.
Клиника. Клиническая картина заболевания весьма вариабельна и определяется двумя основными патологическими факторами — степенью нарушения оттока венозной крови из пораженной конечности, и степенью воспалительных изменений стенок вены и выраженностью перифлебита. Гемодинамические нарушения определяются в основном локализацией и протяженностью тромбоза, развитием путей коллатерального кровотока и выраженностью вторичного артериального спазма. По этим причинам очаговый тромбофлебит глубоких вен часто протекает бессимптомно и остается незамеченным.
Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза является боль, появляющаяся внезапно. Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела, которому могут предшествовать болевой синдром и отек тканей конечности. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5 — 2 'С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. В зависимости от локализации тромбоза выделяют следующие клинические формы заболевания.
Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой подкожной вене и ее притоках, чем в малой, и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких.
Обычно заболевание развивается постепенно. Первым проявлением его служит боль в тромбированном участке вены, иногда и по всей вене. По ходу уплотненной вены появляется краснота, часто переходящая и на соседние ткани. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Постепенно в воспалительный процесс вовлекаются и окружающие вену ткани, развивается картина перифлебита и парафлебита. Отечность тканей редко бывает выраженной и обычно ограничивается лишь областью пораженного участка вены. При распространенном воспалительном процессе часто имеется повышение температуры тела и ухудшение общего самочувствия.
Региональные лимфатические узлы, как правило, не увеличены. При сопутствующих патологических изменениях кожных покровов (дерматиты, трофические язвы) может возникнуть лимфангиит и лимфаденит. В крови определяются повышенное количество лейкоцитов с умеренным сдвигом влево и повышение СОЭ.
Острый тромбоз глубоких вен голени характеризуется, появлением чувства тяжести или болей в икроножных мышцах, усиливающихся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии), отека стопы, области лодыжек и дистальных отделов голени. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита. Достоверными симптомами являются боль при сдавлении икроножных мышц пальцами (симптом Moses) или манжеткой сфигмоманометра при давлении 40 — 50 мм рт. ст. (симптом Lowenberg), а также появление болей в икроножных мышцах при резком тыльном пассивном сгибании стопы (симптом Homans). Пульсация периферических артерий при тромбозе глубоких вен голени, как правило, не нарушена. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита.
Острый тромбоз глубоких вен бедренно - подколенного сегмента, являясь следствием восходящего тромбоза глубоких вен стопы и голени, клинически характеризуется наличием острых болей в икроножных мышцах, в подколенной области, в проекции гунтерова канала, возникновением отека стопы, голени, области коленного сустава и бедра до средней трети.
При осмотре больного можно отметить усиленный рисунок подкожных вен на бедре. Симптомы Moses, 1лиепЬец„Homans положительные в 56 — 60 % случаев. Ухудшается общее состояние больных, появляются слабость, недомогание, адинамия, вечерние подъемы температуры до 37,5 — 38'С, ознобы.
Острый распространенный тромбоз подвздошно-бедренных вен — белая флегмазия (phlegmasia alba dolens) — имеет характерную клиническую симптоматику. Заболевание развивается обычно внезапно: появляются быстро нарастающий отек по всей конечности, распространяющийся на промежность и ягодицу, умеренные боли в скарповском треугольнике и подвздошной области на стороне тромбоза, острые распирающие боли в бедре и голени, усиливающиеся при малейшем физическом напряжении. Общее состояние больных нередко тяжелое; симптомы Moses, Lowenberg, Homans положительные. Венозному тромбозу сопутствует вторичный артериальный спазм, выраженный в различной степени и проявляющийся клинически бледностью кожи, ослаблением пульсации периферических артерий в области стопы. Отмечаются умеренно выраженная температурная реакция, лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Особую форму острого венозного тромбоза представляет голубая (синяя) флегмазия (phlegmasia coerulea dolens), при которой имеется обширный тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента. Заболевание протекает с молниеносно прогрессирующим массивным тотальным тромбозом поверхностных и глубоких вен, а также коллатеральных путей оттока венозной крови из пораженной конечности. Клинически синяя флегмазия характеризуется резко выраженным диффузным отеком конечности, распространяющимся на половые органы, ягодицы, переднюю стенку живота, наличием спонтанных болей в икроножных мышцах, стопе, подколенной области, скарповском треугольнике. Кожные покровы приобретают синюшный цвет, в дистальных отделах конечности — фиолетовый или черный. В течение первых трех суток на коже и подкожной клетчатке стопы и голени появляются геморрагические высыпания, происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью с неприятным запахом. В процесс вовлекаются субфасциальные структуры. Мягкие ткани конечностей становятся напряженными. Симптомы Moses, Lowenberg, Homans резко положительны. Пульсация периферических артерий не определяется. В 50% случаев развивается гангрена конечности. Отмечаются выраженная температурная реакция тела (до 39 — 40 'С), лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Общее состояние больных быстро ухудшается вследствие развития гиповолемии, гипотензии, анурии.
Летальность при синей флегмазии достигает 50 — 75 % и связана с интоксикацией и сепсисом.
Диагностика тромбозов глубоких вен нижних конечностей и таза основывается на клинических данных. При этом ошибки составляют 25 — 30 %.
Объективным методом диагностики острого тромбоза глубоких вен является рентгеноконтрастный метод исследования венозной
системы. Он дает возможность установить топический диагноз тромбоза, но применение его больше оправданно не для установки диагноза, а для обоснования выбора метода оперативного вмешательства.
Абсолютными противопоказаниями для выполнения флебографии являются острая сердечно-легочная и почечно-печеночная недостаточность, тяжелые формы туберкулеза легких и тиреотоксикоза, психические заболевания. Относительными противопоказаниями являются повышенная чувствительность к препаратам йода, хронические формы почечно-печеночной недостаточности.
Флебография доступна независимо от стадии и локализации тромбофлебита. На современном этапе следует пользоваться лишь внутривенными и функциональными видами этого исследования. Задачи лечения диктуют необходимость обследования всей венозной системы нижней конечности. Наряду с восходящими следует применять ретроградные способы введения рентгеноконтрастного вещества. В настоящее время в комплексное обследование пациентов с острым тромбозом широкое внедрение находит дуплекс-сканирование с цветным картированием для оценки структурных и гемодинамических особенностей вен нижних конечностей.
Дифференциальная диагностика. Распознавание острого тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей не представляет трудностей. Однако, если он сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом, его необходимо дифференцировать с рожистым воспалением, целлюлитом и флегмоной подкожной клетчатки.
Рожистое воспаление протекает с образованием вначале небольшого красного пятна, которое потом постепенно увеличивается. При этом границы между здоровой и пораженной кожей резко очерчены, а участок пораженной кожи выглядит как бы приподнятым над здоровой.
При подкожной флегмоне обычно имеется выраженная общая реакция в виде озноба и высокой температуры тела. Местно определяется значительная припухлость и покраснение с образованием отека в окружающих тканях. Имеются выраженный лимфангиит и увеличение регионарных лимфатических узлов.
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей необходимо дифференцировать с артериальным тромбозом и эмболией, невритом бедренного и седалищного нерва, лимфостазом.
Острое нарушение кровотока в магистральных артериях сопровождается болями в пораженной конечности (боль с трудом снимается наркотическими средствами), отек отсутствует, кожа бледная, на ощупь холодная. Имеется нарушение всех видов чувствительности. Боль не уменьшается при ходьбе или при возвышенном положении конечности. При остром тромбофлебите боль уменьшается при возвышенном положении конечности или ходьбе и усиливается при опускании конечности или в положении стоя. При неврите бедренного или седалищного нерва боль локализуется на передней или задней поверхности конечности по ходу соответствующих нервных стволов. Возникновение лимфостаза нижних конечностей, как правило, связано с воспалительным процессом и лимфаденитом. При этом отсутствует болевой синдром и сеть расширенных поверхностных вен. Этими же признаками характеризуются отеки нижних конечностей, связанные с развитием сердечной и почечной недостаточности.
Лечение. Консервативное лечение острого тромбофлебита заключается в строгом постельном режиме с возвышенным положением пораженной конечности. На конечность накладывают масляно-бальзамическую повязку либо повязки с гепариновой или бутадионовой мазью сроком на 7 — 10 суток. Внутрь назначают дезагреганты и противовоспалительные препараты: бутадион по 0,1 3 раза в сутки, либо реопирин в тех же дозировках в течение 7 — 10 суток, аспирин по 0,5 3 раза в сутки. В качестве спазмолитической терапии включают внутримышечные или внутривенные введения 2 % раствора папаверина, но-шпы по 2 — 4 мл 4 раза в сутки.
При угрозе прогрессирования и перехода тромбофлеоитического процесса на глубокие вены больной должен быть в срочном порядке госпитализирован в хирургический стационар, в условиях которого кроме вышеуказанного лечения проводится тромболизирующая терапия. В комплекс его входит фибринолитическая и антикоагулянтная терапия под контролем активности свертывающей системы крови.
Показания к оперативному вмешательству по поводу острого тромбофлебита подкожных вен нижней конечности могут быть сформулированы следующим образом:
1. Острый тромбофлебит при варикозной болезни, независимо от локализации и распространенности тромбоза.
2. Острый гнойный тромбофлебит.
3. Прогрессирующий тромбофлебит подкожных вен.
Острый тромбофлебит на уровне верхней трети голени и проксимальнее коленного сустава является показанием для неотложного оперативного вмешательства. Объем оперативного вмешательства в этой ситуации может ограничиваться лишь перевязкой большой подкожной вены у места впадения в бедренную. Различные варианты тромбэктомии при тромбозах бедренно - подвздошного и особенно илеокавального венозного сегментов выполняются в специализированных сосудистых отделениях. Раннее выявление больных с повышенным риском возникновения заболевания, особенно страдающих варикозным расширением подкожных вен, позволяет значительно уменьшить опасность развития острого тромбоза нижних конечностей. Хирургическое лечение острого тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей является эффективным методом профилактики повторных тромбозов и легочных эмболий.
Удаление поверхностных патологически измененных вен способствует ускорению оттока крови по глубоким венам, а следовательно, и уменьшению вероятности их тромбоза.
Синдром Педжета — Шреттера. Синдромом Педжета — Шреттера называют острый травматический тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с распространением его на подмышечную вену и вены плеча и нарушением венозного оттока в верхней конечности.
Мужчины болеют чаще, чем женщины (4:1). Страдают люди с хорошо развитой мускулатурой, занимающиеся спортом и тяжелым физическим трудом. Заболевание в основном одностороннее.
Этиология и патогенез. Развитию заболевания способствуют топографо - анатомические особенности подключичной вены, расположенной в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. При сильном напряжении мускулатуры плечевого пояса, сочетающемся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства, и происходит травматизация проксимального отдела v. subclavia в реберноподключичном промежутке. В результате травмы, часто хронической, образуются внутрисосудистые изменения в виде гипертрофии и ригидности стенки и терминального клапана внутренней оболочки подключичной вены, что и приводит к образованию тромбоза в этой зоне. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и для тромбообразования возникают при высоком стоянии первого ребра, гипертрофии подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы. Первичный тромб, образовавшийся на месте травматизации т. subclavia, нарастая в периферическом направлении в результате венозного застоя, очень часто распространяется на подкрыльцовую вену, иногда на вены плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви.
Классификация: в клинической классификации выделяют острую и хроническую стадии заболевания, а в острой стадии три формы, отражающие показатели венозной гипертензии, характеризующие острые нарушения оттока крови. При легкой форме заболевания венозное давление не превышает 300 мм вод. ст. При средней — имеется варикозная гипертензия в пределах от 400 до 800 мм вод. ст., а при тяжелой форме венозное давление достигает 1200— 1300 мм вод. ст.
Гипертензия в венах конечности наиболее выражена в первые дни заболевания, а по мере развития коллатерального оттока крови и реканализации тромбированного участка вены она постепенно снижается.
В хронической стадии заболевания в состоянии покоя гипертензия в венах больной конечности выражена умеренно, но недостаточность оттока крови отчетливо выявляется при мышечной нагрузке.
Клиника: одной из важных особенностей заболевания является острое начало и быстрое развитие его. Нередко больные отмечают появление отека, без предшествующих каких-либо неприятных ощущений, но сопровождающегося выраженным цианозом кожных покровов и ощущением тяжести, распирания, вплоть до болевых ощущений. Характерно появление вышеперечисленных жалоб после значительной физической нагрузки накануне.
Часто прослеживается несоответствие между резко выраженными местными изменениями и общим состоянием больного, которое практически не страдает, подъема температуры тела не наблюдается. Подкожные вены верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны напряжены и расширены, определяется плотный, умеренно болезненный пояс по ходу подкрыльцовой и иногда и плечевой вены, отмечается болезненность при пальпации в проекции этих вен. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей становится плотным, и при надавливании ямок не возникает вследствие сдавления артериальных стволов, изменяются качественные характеристики пульса на лучевой артерии и снижается температура конечности, возникает опасность развития гангрены. Продолжительность острой стадии не превышает 2 — 3 недель. В этот период полностью стихают острые явления, развивается коллатеральная сеть в области плеча и передней брюшной стенки соответствующей стороны. В дальнейшем течение заболевания носит стабильный характер с периодическими ухудшениями состояния и переходит в постфлебитический синдром верхней конечности.
Осложнения. Эмболия легочной артерии, венозная гангрена исключительно редки.
Диагностика. Ценным методом исследования является флебография, при этом необходимо обеспечить одновременное контрастирование как поверхностных, так и глубоких вен плеча путем пункции срединной локтевой вены.
На флебограмме определяется локализация тромба, его протяженность и степень развития коллатеральных путей оттока крови. Тромбоз рентгенологически проявляется в виде «ампутации» магистральной вены и отсутствия ее контрастирования, что характерно для всех случаев окклюзии подключичной, подмышечных и плечевых вен. Нередко обнаруживается дефект наполнения магистральной вены, обусловленный пристеночным тромбозом. Множественные дефекты наполнения вены и неравномерность ее контрастирования характерны для тромбоза большой давности с явлениями реканализации. Характерным признаком венозной окклюзии являются множественные коллатерали, которые в виде сети сопровождают ствол магистральной вены, распространяясь в под- и надключичную область, на боковую поверхность груди или подмышечную впадину.
Флебоманометрия сочетается с флебографией, имеет диагностическое значение. При синдроме Педжета — Шреттера венозное давление на пораженной конечности в зависимости от степени тяжести болезни может подниматься до 800 и более мм вод. ст. (при норме не более 150 мм вод. ст.).
Проводятся также общеклинические методы исследования, включающие рентгеноскопию грудной клетки, исследование свертывающей системы крови.
Дифференциальный диагноз при данном заболевании следует проводить с лимфостазом верхних конечностей, метастазами злокачественных опухолей грудной клетки, сдавливающими вены.
В последние годы тромбозы подключичных и подмышечных вен стали встречаться как осложнения катетеризации подключичной вены, широко применяемой для осуществления длительных внутривенных инфузий.
Лечение. В острой стадии заболевания проводится преимущественно консервативное лечение с применением фибринолитических и антикоагулянтных препаратов, ангиопротекторов, спазмолитиков, анальгетиков.
Показания к хирургическому лечению определяются в зависимости от тяжести клинических проявлений и обычно возникают при угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях. При острых тромбозах подмышечной и подключичной вен, не поддающихся консервативной терапии, выполняется тромбэктомия, оптимальными сроками для которой являются первые дни от момента развития клинической картины заболевания. В этих случаях хирургическое вмешательство направлено на восстановление проходимости магистральных вен и предупреждение повторных тромбозов посредством устранения факторов, определяющих их первичную локализацию в подключичной вене в области реберно-подключичного промежутка (декомпрессия вены — рассечение реберно - клювовидной связки, иссечение подключичной мышцы, первого ребра), но выполнение лишь полного объема операции гарантирует радикальность предпринятого оперативного вмешательства.
Вопрос о реконструктивных вмешательствах решается в первые два месяца от начала заболевания, так как венозная гипертензия является важным фактором для обеспечения функции шунта, поэтому более оправдано раннее применение реконструктивных операций, когда пути коллатерального оттока крови еще недостаточно развиты.
Необходимо учитывать возможность выполнения реконструктивной операции в зависимости от наличия вен, пригодных для перемещения на ножке. В клинической практике нашли применение следующие виды оперативных вмешательств: 1) шунт между надключичной или подключичной веной (дистальнее места окклюзии) и яремной веной (внутренней) с использованием сегмента большой подкожной вены; 2) прямой анастомоз между наружной яремной веной и подключичной или подмышечной венами; 3) перекрестное аутовенозное шунтирование при односторонних окклюзиях подключичной и подмышечной вен.
Прогноз при болезни Педжета — Шреттера благоприятен. Однако полного выздоровления без своевременного консервативного лечения и выполнения по показаниям тромбэктомии с устранением экстраваз
|
|
|
12 |
