Заболевания лимфатических сосудов конечностей

Анатомия и физиология лимфатической системы конечностей. Лимфатические сосуды верхней конечности делятся на глубокие и поверхностные. Последние собирают лимфу из кожи и подкожной клетчатки пальцев и кисти и сопровождают подкожные вены. Глубокие лимфатические сосуды собирают лимфу из всех тканей, находящихся под апоневрозом конечности, идут вместе с главными кровеносными сосудами и вливаются в подкрыльцовые узлы. От подкрыльцовых узлов отходит крупный подкрыльцовый ствол, который слева впадает в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Поверхностные лимфатические сосуды нижних конечностей собирают лимфу из кожи и подкожной клетчатки, сопровождают большую и малую подкожные вены и заканчиваются в поверхностных паховых узлах. Глубокие лимфатические сосуды собирают лимфу из всех тканей, находящихся под апоневрозом стопы, голени и бедра. Ониидут вместе с магистральными кровеносными сосудами и впадают в подколенные лимфатические узлы, а дальше вместе с бедренной артерией поднимаются вверх и направляются в глубокие паховые узлы, которые, простираясь в краниальном направлении, переходят в подвздошные и парааортальные узлы, а затем достигают грудного протока.

Лимфа конечностей, как и сыворотка крови, содержит низкомолекулярные белки, соли, лимфоциты, гранулоциты и другие вещества. Лимфатические сосуды имеют клапаны, стенки их состоят из трех слоев, снабжены артериями и нервами, они могут сокращаться, а при повреждениях регенерируют.

Пороки развития лимфатических сосудов. Понижение или нарушение транспортной функции лимфообращения может быть обусловлено как органическими, так и функциональными изменениями и называется «механической недостаточностью лимфообращения». Эти изменения могут быть органического или функционального происхождения. Первая причина встречается гораздо чаще. В основе органических изменений лежат нарушения эволюционного характера, которые далеко не ясны во многих аспектах.

По данным К. Бенда, А. Ф. Цыб и соавт. (1987) врожденные аномалии с точки зрения тесной связи с лимфатической системой и эмбриональным развитием сопровождаются лимфедемой в 12 % случаев. Дисгенез яичников как одна из чаще всего встречающихся аномалий, сопровождающих лимфедему, отмечает Gongh (1966).

Клиническая лимфография позволила разработать классификацию первичной лимфедемы, обусловленной патологическим состоянием лимфосистемы в результате нарушения развития (К. Бенда, А. Ф. Цыб и соавт., 1987).

Различаютследующие виды первичной лимфедемы:

1.Обусловленная гипоплазией («гипопластическая лимфедема»):

— «проксимальный тип» (нарушающий доминантно лимфатические узлы).

— дистальный тип (нарушающий доминантно лимфососуды) с наследственным признаком (синдром Мейге, синдром Милроя).

— идиопатическая.

2. Обусловленная первичной лимфангиэктазией («гиперпластическая лимфедема»).

Первичная лимфедема встречается обычно в первой половине жизни, чаще наследственно, в основном у женщин. Гипоплазия лимфатической системы характеризуется понижением количества лимфососудов, уменьшением их калибра и утончением стенки. Гипоплазия может встречаться у узлов, либо сопровождаться уменьшением количества и величины лимфососудов конечности.

Гипоплазия, с точки зрения наследственного фактора, может иметь следующие клинические группы:

а) с признаками наследственности:

— синдром Милроя — 2% всех первичных лимфедем, симметричное поражение конечностей, чаще нижних, на коже мелкие гемангиомы, фиброз лимфатических узлов;

— синдром Мейге — это заболевание характеризуется семейным признаком появления лимфедемы конечностей. Появляется обычно в подростковом возрасте, предоминантно у особ женского пола,

б) без наследственных признаков — идиопатическая. Встречается чаще всего (71 %), иногда существует с другими врожденными пороками.

Первичная лимфангиэктазия — врожденная тонкость и недостаточность клапанов лимфатического сосуда. Заболевание появляется в большинстве случаев во втором десятилетии жизни. Часто лимфатическая эктазия сочетается с венозной, либо комбинированной ангиодисплазией.

Таким образом, первичная лимфедема появляется в большинстве случаев в подростковом возрасте и обычно у женщин, часто наследственно и спонтанно, без явной причины, в дистальных частях конечностей. Возникновение ее может быть спровоцировано какой-либо причиной (травма, беременность, рожа и т. п.).

Слоновость. Название этой болезни (слоновость — elephantiasis, elephes— слон) дано вследствие сходства формы и объема пораженной конечности с ногой слона. Заболевание было описано около 2500 года до н. э. индусом DranKwantar. В настоящее время под слоновостью понимают хроническое заболевание, связанное с нарушением лимфообращения в коже, подкожной клетчатке и фасции, вследствие чего возникает стойкое диффузное прогрессирующее увеличение объема пораженной части тела, чаще всего нижних конечностей. В механизме возникновения заболевания приоритетное значение имеют влияние и взаимодействие различных этиологических и патогенетических факторов врожденного, конституционального и приобретенного характера, которые приводят к расстройству, главным образом, белкового обмена с последующим развитием грубоволокнистой соединительной ткани.

Классификация. Общепризнанной классификации слоновости нет, что в определенной степени отражает представления о полиэтиологичности заболевания. С практической точки зрения различают следующие формы слоновости (К. Бенда, А. Ф. Цыб и соавт., 1987):

1. Первичная лимфедема:

1.1. Обусловленная гипоплазией (гипопластическая лимфедема):

— «проксимальный тип» (нарушение лимфотока преимущественно в лимфатических узлах);

— «дистальный тип» (нарушение лимфотока преимущественно в лимфатических сосудах);

— наследственная лимфедема (синдром Мейге, синдром Милроя); — идиопатическая.

1.2. Обусловленная первичной лимфангиэктазией (гиперпластическая лимфедема).

2. Вторичная лимфедема:

2.1. Вследствие заболеваний воспалительной природы:

— хронический вторичный лимфангиит;

— постфлеботромботический синдром;

— лимфангоиты при инфекционных заболеваниях;

— филяриоз;

— трихофитоз.

2.2. При заболеваниях невоспалительного происхождения:

— метастатическая атака на лимфатическую систему;

— хирургическая агрессия;

— лучевая терапия;

— травмы;

— лимфангионеврозы.

Этиология. Полиэтиологичность заболевания свидетельствует о том, что изменения в лимфатической системе вызываются различными причинами первичного или вторичного характера, но всегда ведущей в патологии лимфообращения является недостаточная функция лимфатической системы.

Врожденные формы слоновости встречаются относительно редко и составляют не более 10% (Горшков С. 3., Караванов Г. Г., 1972). Причиной образования врожденной слоновости чаще всего является образование во внутриутробном периоде так называемых амниотических перетяжек.

Идиопатическая слоновость, которая встречается довольно часто в молодом возрасте, связывается с нарушением функции коры надпочечников. При- чиной развития слоновости считают также регургитацию лимфы вследствие несостоятельности клапанного аппарата с последующим расширением лимфатических сосудов (В. А. Оппель, Н. В. Розанов, С. И. Спасокукоцкий).

Вторичная слоновость подразделяется на воспалительные (рожистое воспаление, фурункулез, пиодермия, лимфангиит, лимфаденит, туберкулез кожи) и невоспалительные (травма, бластоматозные процессы, ожоги, отморожения) формы.

Патогенез. Нарушение лимфодинамики в нижних конечностях врожденного и приобретенного характера на различных уровнях лимфатической системы приводит к потере нормальной резорбционной способности лимфатических капилляров, которые всасывают белки. Нарушение их всасывания вызывает накопление в межклеточных пространствах продуктов белкового метаболизма. Накопление кислых мукополисахарцдов, которые являются пластическим материалом для развития соединительной ткани, в сочетании с отеком, обусловливает сдавление лимфатических капилляров и сосудов, способствуя дальнейшему прогрессированию расстройств лимфодинамики, вследствие чего усиливается гипоксия в тканях, нарастает лимфостаз, развивается выраженный фиброз подкожной клетчатки и фасции.

Врожденные формы слоновости, связанные с амниотическими перетяжками, приводят к механическим препятствиям лимфооттоку.

Таким образом, общими патогенетическими чертами слоновости является нарушение «лимфатического дренажа» тканей — всасывания и транспортировки лимфатической жидкости — в сочетании с рядом сложных расстройств белкового обмена.

Патологическая анатомия. Сущность патоморфологических изменений сводится к прогрессирующему разрастанию грубоволокнистой соединительной ткани в коже, подкожной клетчатке и фасции на фоне нарушения лимфообращения.

Клиническая картина. Преобладание женщин среди страдающих слоновостью объясняется воздействием следующих факторов: беременность, эндокринные влияния, повышенная инсоляция открытых дистальных отделов конечностей.

Клиническое течение врожденных форм слоновости характеризуется медленным развитием отечности без особых жалоб больного. В некоторых случаях признаки врожденной слоновости имеются уже при рождении ребенка. Боязнь прогрессирования, а иногда косметические неудобства заставляют родителей обращаться за медицинской помощью. Воспалительные процессы (рожистое воспаление, лимфаденит и другие), а также травмы резко ухудшают состояние пораженной конечности.

Идиопатическая форма слоновости чаще начинается незаметно с возникновения отека стопы или голеностопного сустава одной из конечностей. Отеки носят интермиттирующий характер: они нарастают в жаркое время года и уменьшаются в зимний период. Идиопатическая слоновость развивается преимущественно в молодом возрасте, в основном у женщин.

Присоединившееся рожистое воспаление ухудшает состояние лимфообращения. Через несколько лет отеки становятся постоянными, захватывая все большие участки конечности.

Отеки при слоновости отличаются от отеков другого происхождения (сердечных, почечных и т. д.) тем, что они более плотные, после давления пальцем не остается следа в виде ямки. Конечность принимает форму цилиндра или столба. Кожа утолщается, с трудом собирается в складку. Часто образуются бугристые разрастания кожи и подкожной клетчатки. Развивается лимфедема (мягкая форма слоновости), либо фибредема (твердая форма слоновости).

Диагностика. Тщательно собранный анамнез, комплексное функциональное исследование периферического кровообращения помогают в дифференциальной диагностике заболеваний лимфатической системы.

В настоящее время одним из ценных методов исследования является прямая лимфангиоаденография, флебография, учитывая, что кровеносная и лимфатическая системы находятся в непосредственной анатомической и функциональной взаимосвязи. Среди других диагностических исследований используют функциональные методы (термометрия, осциллография, сегментарная реография и др.), биохимические исследования крови и лимфы, исследования функции коры надпочечников и другие функциональные тесты (волдырная проба Мак Клюра — Олдрича, интенсивность потоотделения, флюоресцеиновая проба и др.).

Дифференциальная диагностика. Для слоновости характерны следующие отличительные клинические признаки:

1) медленное возникновение и развитие заболевания;

2) преимущественно односторонняя локализация отека;

3) отечность носит интермиттирующий характер, отек довольно плотный;

4) отеки уменьшаются или исчезают после пребывания конечности в возвышенном положении;

5) кожа и подкожная клетчатка утолщаются, не берутся в складку;

6) при давлении пальцем ямка не образуется, при мягкой форме она быстро исчезает;

7) как правило, отсутствует болевой синдром;

8) не отмечается расстройство функции суставов, утолщение конечности носит диффузный характер.

Следует подчеркнуть, что ведущими диагностическими критериями являются подробный, тщательно изученный анамнез и правильное толкование объективных данных.

Лечение. Консервативное лечение применяется на ранних стадиях заболевания. В комплекс консервативной терапии включаются: эластичное бинтование, физиотерапевтические процедуры, легкий массаж, применение диуретиков и кортикостероидов. Хирургические методы лечения слоновости разделяются на паллиативные и радикальные. К паллиативным операциям относятся оперативные вмешательства, направленные на частичное изменение толщины конечности путем иссечения кожи и подкожной клетчатки, создания лимфооттока из надфасциальной области в подфасциальную, операции на лимфатических сосудах и другие.

Радикальные операции преследуют цель полностью удалить патологически измененные ткани на всей территории пораженной слоновостью конечности с последующим закрытием раневой поверхности кожными лоскутами. Операция выполняется одномоментно и поэтапно.

Хирургическое лечение лимфедемы на современном этапе с использованием микрохирургической техники позволяет выполнять реконструктивные операции на лимфатических сосудах на различных уровнях (наложение лимфовенозных шунтов, лимфолимфатические трансплантации). Однако эти операции до сих пор находятся в стадии клинического исследования и накопления опыта.

Профилактика вторичной слоновости состоит в предупреждении и рациональном лечении рожистого воспаления, лимфангиита и других воспалительных заболеваний конечностей.

Синдром Милроя — Мейже. Врожденный (семейный) лимфатический отек— синдром Нонке — Милроя — Мейже — впервые в1863 году описал Вирхов под названием «лимфатический отек» в сочетании с различными пороками. Позже Мейде (Мейже) в 1889 году и Милрой в 1892 году дополнили некоторые особенности в изучении данного синдрома. Синонимы: «трофический дерматит с лимфатическим отеком Вирхова», «врожденный трофоневроз», «нейроартрический псевдоэмфантиаз». Синдром характеризуется постоянным сочетанием следующих симптомов: трофический отек конечностей, эндокринные нарушения с врожденными пороками некоторых органов. Чрезвычайно сильное отечное набухание тканей одной, реже обеих конечностей, напоминающее слоновость. Это состояние иногда сочетается с карликовостью, инфантилизмом, гипогенитализмом, ожирением в сочетании с синдромом Тернера. Этиопатогенез до конца не ясен. В основном это генетическая аномалия, передающаяся доминантным образом. Отдельные авторы считают, что симптом вызывается некоторыми гипофизарными поражениями. Причиной развития слоновости является недостаточность резорбционной и транспортной функции лимфатических капилляров. Это приводит к свертыванию и организации белков в тканях, развитию клеточной инфильтрации, бурному размножению фибробластов и развитию клеточного склероза.

Таким образом, стойкая недостаточность лимфатической системы конечностей вызывает разрастание соединительной ткани. Рубцовая ткань сдавливает лимфатические капилляры и сосуды, что приводит к облитерации или наоборот, к расширению их сегментов, что еще больше нарушает лимфообращение конечностей.

Прогноз синдрома Милроя — Мейже — неблагоприятный.

Лимфангиит — воспаление лимфатических сосудов, что обычно является осложнением местных гнойно-септических заболеваний.

Этиология. Возбудителями чаще служат стафилококки, реже стрептококки, кишечная палочка, протей.

Первичными очагами инфекции могут быть инфицированные раны и ссадины, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, панариции и т. д. По лимфатическим сосудам возбудитель распространяется, достигая регионарных лимфатических узлов.

Условиями, определяющими развитие лимфангиита, являются локализация и размеры первичного недостаточно дренируемого или недренируемого очага инфекции, вирулентность микробной флоры и анатомо-физиологические особенности лимфообращения. Чаще всего лимфангиит возникает как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний конечностей, что обусловливается большой частотой микротравм, обилием микрофлоры и особенностями лимфообращения.

Патогенез и патологическая анатомия. Микроорганизмы и их токсины из очага воспаления проникают в межтканевые щели, а затем в лимфатические капилляры и далее восходящим путем по ходу сосудов с током лимфы распространяются в более крупные лимфатические сосуды и узлы. Вовлечение стенки сосудов в воспалительный процесс сопровождается набуханием эндотелия, увеличением ее проницаемости, развитием экссудации. В местах внедрения микрофлоры в стенку сосудов развивается реактивное воспаление с явлениями гиперемии, лимфостаза, внутрисосудистого тромбообразования. Все это усугубляет степень нарушения местного лимфообращения. Прогрессируя, воспалительный процесс приводит к гнойному воспалению с явлениями гнойного расплавления тромбов. Воспалительный процесс распространяется по типу эндолимфангиита, реже — панлимфангиита. Переход воспаления на окружающие ткани приводит к перилимфангииту с вовлечением в воспалительный процесс окружающих тканей и органов. Воспалительный процесс может распространяться восходящим путем вплоть до грудного протока.

Классификация. По характеру и степени выраженности воспалительных явлений различают простой (серозный) и гнойный лимфангиит, по течению острый и хронический, по виду пораженных сосудов — капиллярный (сетчатый) и стволовой (трункулярный). По локализации различают поверхностный и глубокий лимфангиит.

Клиника обусловлена общими и местными проявлениями воспалительного процесса. Типичные местные признаки воспаления (боль, местное повышение температуры, припухлость, краснота) и общие признаки (повышение температуры тела, ознобы, головная боль и другие) выражаются в различной степени и зависят от локализации, распространенности основного воспалительного очага, вирулентности микрофлоры, особенностей реактивности организма.

Присоединение острого лимфангиита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания и усугубляет тяжесть его течения. Как правило, температура до 39 — 40'С, сопровождается ознобом, головными болями, повышенной потливостью, слабостью, высоким лейкоцитозом. В зависимости от архитектоники лимфатических путей различают сетчатую и трункулярную форму кожного «рисунка» лимфатических сосудов при лимфангиите. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но не имеющая четких границ; иногда можно определить сетчатый рисунок воспаленных лимфатических сосудов в зоне интенсивной красноты. При стволовом лимфангиите этот рисунок имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфоузлов — к подмышечной ямке или паховой складке. Наряду с гиперемией появляется отечность кожи. При пальпации отмечается болезненное уплотнение в виде тяжей, шнуров по ходу лимфатических сосудов. Довольно рано присоединяется лимфаденит. При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи отсутствует, определяется боль в конечности, отек, болезненность при глубокой пальпации и раннее появление лимфаденита.

При перилимфангиите определяются участки уплотнения окружающих тканей по ходу лимфатических сосудов, при гнойном лимфангиите присоединяются признаки флегмоны, абсцесса.

Осложнением лимфангиита может быть абсцесс, флегмона, тромбофлебит, сепсис.

Лимфангиит следует дифференцировать с рожистым воспалением, эризепелоидом, тромбофлебитом. Глубокий лимфангиит необходимо дифференцировать от тромбоза глубоких вен, флегмоны, остеомиелита.

Лечение должно быть направлено прежде всего на ликвидацию первичного гнойно-септического очага — вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затеков, рациональное дренирование гнойных очагов.

Антибактериальную терапию назначают с учетом характера и чувствительности микрофлоры. Важно создание покоя, для чего проводят иммобилизацию конечности, придают ей возвышенное положение. При осложненных формах лимфангоита лечение проводят в соответствии с формой и характером осложнения.

Прогноз. Исход заболевания в большинстве случаев благоприятен. Но при длительно существующем заболевании процесс может перейти в хронический, с расстройством лимфообращения вследствие облитерации сосудов и развитием лимфостаза, что может привести к слоновости.

Профилактика сводится к тщательной и своевременной первичной хирургической обработке ран, иммобилизации конечности и своевременному вскрытию и дренированию пюйных очагов, рациональной антибактериальной терапии.

Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов.

Этиология и патогенез. Лимфаденит обычно является осложнением первичного инфекционного очага (инфицированная рана, ссадина, фурункул, абсцесс и др.). Вызывается стафилококками, реже стрептококками и др. микробами. Инфекция в лимфатические узлы попадает лимфогенным, реже гематогенным путем. При вовлечении в воспалительный процесс окружающей клетчатки развивается аденофлегмона.

Патологическая анатомия. Лимфаденит может быть катаральным, гнойным и некротическим. Заболевание начинается с отека и увеличения лимфатических узлов. При присоединении некроза развивается гнойный лимфаденит с прорывом в окружающую клетчатку и образованием лимфоаденофлегмоны.

Клиническая картина. Заболевание начинается болезненным увеличением и уплотнением лимфатических узлов. При прогрессировании процесса формируется плотный, болезненный инфильтрат. Кожа над ним становится гиперемированной, горячей. В зависимости от тяжести течения заболевание может проявиться флюктуацией с прорывом гноя наружу. При этом наблюдается лихорадка, озноб, головная боль, общее недомогание, высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лимфаденит может осложняться абсцессом, флегмоной, флеботромбозом, сепсисом и др.

Диагностика. При остром лимфадените лимфатические узлы становятся увеличенными, уплотненными и болезненными при пальпации. Подвижные вначале, не спаянные с кожей, они затем образуют неподвижные пакеты. Гнойник опорожняется самопроизвольно, либо его вскрывают хирургическим путем.

Дифференциальный диагноз. Лимфаденит следует дифференцировать от абсцесса, флегмоны, остеомиелита, гидраденита, туберкулеза, сифилиса, лимфогранулематоза, метастазов опухоли. Диагноз устанавливают на основании данных тщательно собранного анамнеза, пункционной и инцизионной или эксцизионной биопсии. Паховый лимфаденит следует дифференцировать с ущемленной паховой грыжей, тромбозом аневризматического расширения большой подкожной вены бедра.

Лечение. Основное внимание должно быть уделено лечению первичного очага (инфицированная рана, флегмона и др.). В стадии инфильтрации рекомендуется покой, тепло, УВЧ, антибиотикотерапия. При гнойном лимфадените показано вскрытие и дренирование гнойного очага.

В профилактике лимфаденита имеет большое значение рациональное лечение микротравмы, гнойников кожи и подкожной клетчатки.

 

 

Трофические язвы

Нейро-трофические язвы - длительно незаживающие дефекты кожных покровов, слизистых и глубже лежащих тканей с преобладанием дегенеративных процессов вследствие нарушений питания и иннервации данного участка.

Причины:

1) Нарушения артериального притока:

а) облитерирующий атеросклероз,

б) облитерирующий эндартериит,

в) аортоартериит,

г) болезнь Рейно (ангиоспазм),

д) артерио-венозные шунты.

2) Нарушения венозного оттока:

а) варикозная болезнь вен нижних конечностей,

б) острые и хронические поверхностные и глубокие тромбофлебиты,

в) посттромбофлебитический синдром,

г) врожденные аномалии.

3) Нарушения лимфооттока:

а) следствие рецидивирующего рожистого воспаления,

б) врожденные аномалии,

в) слоновость.

4) Заболевания нервной системы:

а) центральной - сирингомиелия, опухоли головного и спинного мозга, инсульт,

б) периферической - парезы, параличи, невриты.

5) Специфическая инфекция:

а) туберкулез,

б) геликобактер,

в) сифилис,

г) актиномикоз,

д) сибирская язва и др.

6) Распадающиеся опухоли.

7) Травматические поражения:

а) следствие термических ожогов,

б) следствие химических ожогов,

в) лучевые язвы,

г) следствие обширных ранений с большим некрозом покровных тканей.

8) Системные заболевания:

а) склеродермия,

б) системная красная волчанка.

9) Нарушения обменных процессов:

а) нарушения гормонального обмена: сахарный диабет, гиперкортицизм - болезнь и синдром Иценко-Кушинга,

б) гипо- и авитаминозы: витаминов С и А,

в) гипо- и диспротеинемия, алиментарная дистрофия,

г) анемия.

10) Прочие причины: микотические, паразитарные и другие язвы.

 

При диагностике трофических язв обращают внимание на:

- форму: круглые, овальные, звездчатые,

- локализацию: поверхности тела и слизистых оболочек,

- размеры,

- глубину: поверхностные, кратерообразные,

- края: истонченные, ровные, подрытые, утолщенные, омозолелые (каллезные),

- характер отделяемого,

- выраженность некротических процессов,

- наличие грануляций и эпителизации.

Язвеннный процесс характеризуется одновременным наличием в очаге процессов некроза и регенерации тканей. Поверхностные язвы (кожи) отличаются большим полиморфизмом, в меньшей степени осложнены вторичной инфекцией и не подвергаются действию ферментов. Язвы слизистых оболочек находятся под непрерывным воздействием ферментов и различной микрофлоры, что создает условия к медленному их заживлению.

Лечение язв должно быть комплексным и состоять из общих и местных мероприятий. На первом месте должно стоять общее лечение, направленное на устранение причин, приведших к возникновению и развитию трофической язвы. Так как причины возникновения разнообразны, то единой схемы лечения трофических язв не существует. В большинстве случаев в лечении язв преобладают элементы воздействия, направленные на ликвидацию инфекции и причин дистрофии тканей, улучшение кровообращения в тканях.

Для этого используется детоксикационная терапия, антибиотикотерапия, витаминотерапия, нормализация обменных процессов, активация иммунных свойств, улучшение функции важных органов и систем.

Местная терапия. Консервативное лечение

Оперативное лечение включает в себя два момента: освобождение язвенной поверхности от патологически измененных грануляций и рубцов и пластическое закрытие дефекта тканей кожей.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Таблица 1. Дифференциальный диагноз посттромботической болезни по клиническим симптомам

(А.Н. Веденский)

 

Симптомы	Посттромботическая болезнь	Варикозная болезнь	Венозные дисплазии
Отеки: Время появления     Локализация   Характер	Появляется раньше других признаков у 90% больных     Преимущественно одновременно и голень, и бедро     Не исчезает после ночного отдыха или быстро появляется в начале дня	Появляется через несколько лет после варикозного расширения вен Чаще область лодыжек   Проходящий к концу дня, после физической, работы	Может быть с рождения, но нередко присоединяется к другим признакам через различный срок Любая, но чаще дистальные отделы конечностей Сначала преходящий, затем постоянный
Ощущение распирания в конечности	Часто	Редко	Часто
Быстрая утомляемость	Часто, не проходит во время ходьбы	Редко, выражена при стоянии, проходит во время ходьбы	Редко
Варикозное расширение вен: · частота время появления     локализация   выраженность	Около 25 % больных После перенесенного острого флеботромбоза на фоне существующего хронического отека Преимущественно голень и в системе v. saphena magna   Единичные узлы по ходу притоков, часто расширение без узлов	У всех больных   Раньше отека   Голень и бедро в системе v. saphena magna   Множественные и распространенные варикозные изменения вен	Около 50% больных   Вместе с отеком или до него     Чаще латеральные вены бедра и голени   Извитость вен с единичными или множественными узлами по ходу притоков
Трофические расстройства кожи: · частота   · появление   · временное отношение к варикозном расширению вен · клиническое течение     · локализация	Около 70 – 80% больных   Через 1 – 3 года от начала заболевания   До или при первых варикозных венах   Быстрое прогрессирование и ранние язвы, иногда без предварительной индурации кожи   Любая поверхность голени, нередко циркулярная, обычно медиальная поверхность	Около 50% больных   Через 5 – 10 лет от начала заболевания   Через много лет после появления варикозных вен     Медленное развитие, длительное существование индурации и поздние язвы   Чаще медиальная поверхность голени	Около 10% больных   Более 10 лет от начала заболевания   Через много лет после появления варикозных вен     Длительное существование пигментации язвы без воспалительных явлений на коже Чаще латеральная поверхность голени

 

 

Таблица 2. Дифференциальный диагноз посттромботической болезни по данным флебографии

(А. Н. Веденский, 1983)

Флебографические признаки	Посттромботическая болезнь	Варикозная болезнь	Врожденные венозные дисплазии
Изменения глубоких вен Несостоятельные перфорирующие вены     Ретроградный кровоток через устье большой подкожной вены Ретроградный кровоток через устье малой подкожной вены Коллатеральный кровоток Варикозное расширение поверхностных вен	реканализация или окклюзия Множественные или тотальные на всех уровнях голени     В 30 — 40% наблюдений   В 7 — 10 % наблюдений   Определяется     Редко	Эктазия     Локальные, преимущественно средняя треть медиальной поверхности   почти 100%   В 18 — 20% наблюдений   Не определяется   Часто	Эктазия или окклюзия   Локальные, преимущественно латеральная группа голени   Крайне редко   Крайне редко   Определяется редко     Редко

 

Таблица 3. Эволюция нарушений венозной гемодинамики

При варикозной болезни

Врожденная неполноценность венозной стенки и клапанного аппарата в истоках нижней полой вены
Повышение внутрибрюшного давления
Образование камер натяжения между клапанами. Вертикальный рефлюкс крови
Нисходящая эктазия вен и относительная несостоятельность венозных клапанов
Регионарная венозная гипертензия
Рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные через перфорантные вены
Спастическая гипертензия в венах голени
Депонирование крови в венах конечности	Нарушение микроциркуляции, капиллярный стаз	Нарушение центральной гемодинамики вследствие уменьшения венозного возврата
Гиперпигментация кожных покровов, склероз подкожной клетчатки, очаговый некроз (язва)

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

 

1. Волколаков Я.В. Общая хирургия. – Рига; Звайзгне, 1989. – 617 с.
2. Гостищев В.К. Руководство к практическим занятиям по общей хирургии. – М., Медицина, 1987. – 320 с.
3. Стручков В.И., Стручков Ю.В. Общая хирургия. – М., Медицина, 1988. – 480 с.
4. Справочник госпитального эпидемиолога. – М., 1999.
5. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Курс лекций по общей хирургии. –М.:Изд-во РУДН,1999. –379с.
6. Общая хирургия / Под ред. С.И. Емельянова, М.Д. Дибирова, А.В. Федорова. – М. Медицинское информационное агентство, 2003.- 392 с.
7. В.Н. Чернов, А.И. Маслов Общая хирургия. Практические занятия. – М.:ИКЦ «МарТ»; Ростов н/Дону: Издательский центр «МарТ», 2004.- 256 с.
8. М.А. Нартайлаков Общая хирургия: Учебное пособие. Ростов н/Д: Феникс. 2006.-256с.

 

Дополнительная литература.

 

1. Буянов В.М., Егиев В.Н., Удотов О.А. Хирургический шов. – ТОО «Рапид-Принт», 1992, - 106 с.
2. Приказ № 720 от 31.07.78г. «Об улучшении медицинской помощи больным с гнойными хирургическими заболеваниями и усиление мероприятий по борьбе с внутрибольничной инфекцией».
3. Справочник операционной и перевязочной медсестры. /Под редакцией Б.Д.Комарова. – М.,Медицина, 1985. – 474 с.

 

12	Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: